【醫學百科●栓塞】

楊籍富

【醫學百科●栓塞】

 

拼音

 

shuānsāi

 

英文參考

 

embolism;embolize在循環血液中出現的不溶于血液的異常物質，隨著血液流動，阻塞血管管腔，這種現象稱為栓塞（embolism）。

 

阻塞血管的物質稱為栓子（embolus）。

 

最常見的栓子是脫落的血栓，在少見的情況下，脂肪、空氣和羊水也可引起栓塞。

 

圖1栓子運行途徑與模式圖

 

栓子的運行途徑除罕見情況外，栓子一般隨血流運行（圖1）。

 

左心和大循環動脈內的栓子，最終嵌塞于口徑與其相當的動脈分支，大循環靜脈和右心內的栓子，栓塞肺動脈干或其分支；

 

腸系膜靜脈的栓子，引起肝內門靜脈分支的栓塞。

 

在有房間隔或室間隔缺損者，心腔內的栓子可由壓力高的一側通過缺損進入另側心腔，再隨動脈栓塞相應的動脈分支。

 

罕見的情況下可發生栓逆向運行，即下腔靜脈內的栓子，由于胸、腹腔內壓驟然劇增（如咳嗽、嘔吐），可逆血流方向栓塞下腔靜脈所屬的分支。

 

栓塞的類型和對機體的影響血栓栓塞由血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），最為常見，占一切栓塞的99％。

 

肺動脈栓塞血栓栓子約90％以上來自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈，偶可來自盆腔靜脈,很少來自下肢淺表靜脈。

 

較小的栓子栓塞肺動脈小分支，多見于肺下葉，因肺動脈和支氣管動脈之間有豐富的吻合支，支氣管動脈的血流可以通過吻合支供應該區肺組織，后者可賴以避免梗死；

 

但若栓塞前，肺已有嚴重淤血，栓塞的局部肺組織盡管有支氣管動脈的供血，其血液循環仍不能維持該部肺組織的正常生存，局部遂出現出血性梗死。

 

肺栓塞的影響取決于栓子的大小和數量，栓子體積即使不大，但數量多，廣泛地栓塞肺動脈分支；

 

或栓子大，栓塞動脈主干或大分支，患者即發生氣促、紫紺、休克，甚至急性呼吸循環衰竭而猝死（圖3－8）。

 

巨大的血栓栓子主要來源于下肢靜脈，有時來自右心附壁血栓。

 

特別長的栓子可形成騎跨性栓塞阻塞左右肺動脈干。

 

圖2肺動脈血栓栓塞（箭頭示）肺動脈栓塞引起猝死的機制尚不十分明了。

 

一般認為肺動脈主干或大分支栓塞時，一般認為肺動脈主干或大分支栓塞時，肺動脈反射性收縮和血栓栓子內血小板釋出的5－羥色胺和凝血惡烷A2引起的支氣管和肺泡導管痙攣和肺動脈、心冠狀動脈、支氣管動脈痙攣，是急性右心衰竭的原因。

 

大循環的動脈栓塞栓子絕大數來自左心的血栓（如亞急性細菌性心內膜炎時心瓣膜贅生物、二尖瓣狹窄時左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓），其次為動脈粥樣硬化潰瘍和主動脈瘤內膜表面的血栓。

 

當有右向左分流的先先性心隔膜缺損時，患者的靜脈血栓可以從右心通過該缺損進入左心，造成大循環的動脈的栓塞，稱為反常栓塞（paradoxicalembolism）。

 

動脈栓塞以下肢、腦、腎、脾為常見，當栓塞的動脈缺乏有效的側支循環時，則不可避免地引起局部組織的梗死。

 

例如腦底Wills環栓塞，其環狀的動脈聯系可保證該部任何阻塞皆不導致腦的梗死。

 

但Wills環遠端栓塞時，腦梗死則必然發生。

 

肝有肝動脈和門靜脈雙重血液供應，所以肝動脈分支栓塞很少引起梗死。

 

脂肪栓塞含黃骨髓的長骨發生骨折或脂肪組織嚴重挫傷時，脂肪細胞破裂所釋出的脂滴可侵入破裂的血管進入血流；

 

脂肪肝時也可由于上腹部猛烈擠壓、撞擊，使肝細胞破裂，其所含脂肪也可進入血流。

 

這都可形成脂肪栓塞（fatembolism）而出現癥狀。

 

但在某些毫無骨折或脂肪組織挫傷的疾患，例如糖尿病時的血脂過高、燒傷、酗灑和慢性胰腺炎等，也常可在尸檢時發現無癥狀的脂肪栓塞，該脂肪栓子的來源是由于血脂過高或精神激烈刺激、過度緊張使呈懸乳狀態的血脂不能保持穩定，游離而成的。

 

在任何應激狀態均有兒茶酚胺大量分泌，過多動員儲備脂肪，增高血脂，形成過多的乳糜微粒，互相融合，乃形成脂肪滴。

 

因此，骨折和創傷引起的脂肪栓塞時，栓子的來源也不完全是組織內的脂肪。

 

創傷性脂肪栓塞時，栓子隨靜脈血流到達肺，直徑小于20μm的脂滴可通肺泡壁毛細血管經肺動脈和左心，引起全身器官的栓塞，尤其是腦；

 

大于20μm的脂肪栓子則栓塞于肺。

 

脂肪栓塞的組織，栓子量少者可無肉眼變化，只在冰凍切片脂肪下染色下始見小血管腔內有脂滴。

 

較嚴重者可見肺水腫、出血和肺不張，腦呈水腫和血管周圍點狀出血。

 

氣體栓塞多量空氣迅速進入血循環或原已溶解于血液內的氣體迅速游離，均可形成氣體栓塞（airembolism）。

 

前者可見于分娩或流產時，由于子宮強烈收縮，空氣被擠入破裂的子宮壁靜脈竇；

 

頭頸手術、胸壁和肺創傷損傷靜脈時，空氣也可在吸氣時因靜脈腔內的負壓而被吸入靜脈。

 

空氣進入右心后，由于心搏動，將空氣和心腔內血液攪拌形成大量的泡沫，泡沫狀的液體有可壓縮性，當心收縮時不被排出而阻塞肺動脈出口，導致猝死。

 

一般迅速進入血循環的空氣量在100ml左右時，即可導致心力衰竭，尸檢可見右心肺有泡沫狀氣體存在。

 

進入血循環的空氣可引起一些器官的栓塞，氣泡激活血小板使之釋出5－羥色胺促進血管收縮，而血小板第3因子又促成該血管的血栓形成，從而加重栓塞癥狀。

 

但如氣體量少，可被溶解于血液而不致引起嚴重后果。

 

溶解于血液內的氣體迅速游離引起的氣體栓塞見于減壓病（decompressionsickness）。

 

沉箱作業的工人，在沉箱內由于氣壓高，所吸入的空氣較多地溶于血液、組織液和脂肪組織內。

 

如從深水中上升到水面常壓環境過于迅速，所受外界氣壓驟然減低，原來溶于血液內的氧、二氧化碳和氮很快游離，形成氣泡，氧和二氧化碳可再溶于體液內被吸收，氮則在體液內溶解遲緩，遂在組織和血液內形成小氣泡或互相融合成較大的氣泡，于是在血管內形成的氣體栓塞及其合并的微血栓可引起局部缺血和梗死，組織（主要為肌肉、肌腱、韌帶）內的的氣泡引起局部癥狀（關節和肌肉疼痛）。

 

此稱沉箱病（caissondisease）。

 

羊水栓塞羊水栓塞（amnioticfluidembolism）是分娩過程中一種較罕見的疾患。

 

在分娩過程中，如羊膜破裂，尤其又有胎兒頭阻塞陰道口時，子宮收縮可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內，羊水成分可由子宮靜脈進入肺循環，在肺動脈分支及毛細血管內引起羊水栓塞。

 

少量羊水可通過肺毛細血管進入大循環引起多數器官小血管的栓塞。

 

鏡下，羊水栓塞的證據是在小動脈和毛細血管內發現羊水成分：角化上皮，胎毛，胎脂，胎糞和粘液（圖3）。

 

本病發病急驟，產婦出現紫紺、呼吸困難和休克，絕大多數導致死亡。

 

羊水成分栓塞肺血管所致的肺循環機械性阻塞，實不足以解釋上述癥狀，因此過敏性休克、DIC、羊水液體內所含的血管活性物質進入血液引起血管反應可能是致死的原因。

 

羊水具有凝血致活酶作用，可引起DIC，一些羊水栓塞病例，肺微血管內有纖維素性血栓存在。

 

圖3肺羊水栓塞小血管內有角化上皮其他栓塞腫瘤細胞栓塞，可引起腫瘤在局部形成轉移瘤（圖4）。

 

寄生蟲、蟲卵和其他異物偶可進入血循環引起栓塞。

 

圖4肺小動脈腔內肝癌細胞栓子

 

引用：http://big5.wiki8.com/shuansai_48833/