【醫學百科●胃潰瘍】

楊籍富

【醫學百科●胃潰瘍】

 

拼音

 

wèikuìyáng

 

英文參考

 

gastriculcer

 

疾病代碼ICD：K25

 

疾病分類普通外科,消化內科

 

疾病概述胃潰瘍是指發生于賁門與幽門之間的炎性壞死性病變。

 

機體的應激狀態、物理和化學因素的刺激、某些病原菌的感染都可引起胃潰瘍病。

 

消化性潰瘍則泛指胃腸道粘膜在某種情況下被胃液所消化(自身消化)而造成的超過粘膜肌層的壞死糜爛面。

 

胃潰瘍可發生于任何年齡，以45-55歲最多見，在性別上，男性和女性基本相同，男性稍占優勢。

 

純酸性的胃液能夠破壞和消化包括胃在內的一切活組織。

 

在正常情況下，胃的粘膜不被消化，是因為胃粘膜具有一系列保護機制，包括粘稠的粘液、粘膜上皮以及粘膜細胞的高度更新能力，還有胃壁豐富的血液供應、堿性的胰液和十二指腸液的作用、胃的正常排空功能，都是有效的防衛。

 

可以想象，酸性胃液的侵蝕作用和胃粘膜的防御力量，在正常時處于動態平衡，而胃潰瘍病的發生則是失去這一平衡的結果。

 

需要強調的是，胃潰瘍與胃糜爛不同，前者穿透粘膜肌層，愈合后不可避免地留有纖維瘢痕，表面為一層上皮所覆蓋，粘膜肌層不能再生，后者的定義是不穿透粘膜肌層，因而愈合后不留任何痕跡。

 

疾病描述位于賁門至幽門之間的慢性潰瘍稱之為胃潰瘍(gastriculcer，GU)，是消化性潰瘍的一種。

 

消化性潰瘍(pepticulcer)可發生在胃、十二指腸，也可發生在食管下端、胃-空腸吻合口附近以及美克爾憩室內異位胃黏膜上。

 

這些潰瘍的形成均與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，故稱為消化性潰瘍。

 

本病絕大多數位于胃和十二指腸(98%～99%)。

 

在人群中約有10%的人在一生當中可能罹患此病，因此是一個多發病和常見病，在消化外科中占有重要的地位。

 

十二指腸潰瘍較胃潰病為多見，約為4∶1。

 

二者又具有很多共同點：病因和發病機制上均為胃酸和胃蛋白酶的“自身消化”作為直接因素，病理形態學上二者相似；

 

在少數病人當中二者還可同時出現，即復合性潰瘍。

 

二者也存在諸多差異，如發病年齡不同，胃潰瘍好發于40～60歲，而十二指腸潰瘍好發于青少年，胃潰瘍的平均發病年齡較十二指腸潰瘍約推遲10年，十二指潰瘍的起病與精神神經因素關系相對比較密切，“O”型血型者，唾液中無血型抗原者、肝硬化、甲旁亢患者也易患十二指腸潰瘍，而藥物如阿司匹林、皮質類固醇激素、酒精等所引起的多是胃潰瘍；

 

發病機制上，十二指腸潰瘍的胃酸和基礎胃酸分泌量均高于正常，而胃潰瘍患者胃酸分泌量和正常人相似，甚至低于正常人；

 

胃潰瘍有惡變的可能，而十二指腸潰瘍幾無惡變，臨床表現上二者也不盡相同，十二指腸潰瘍多為饑餓痛和夜間痛，而胃潰瘍多為餐后痛，外科手術治療上，十二指腸潰瘍對迷走神經切斷術效果遠較胃潰瘍為好。

 

因此有人認為二者是不同的疾病。

 

癥狀體征胃潰瘍的臨床表現與十二指腸潰瘍有些類似，但又有自身特殊性。

 

1.臨床特征胃潰瘍的臨床表現有3個特征：①慢性過程。

 

少則幾年，多則10余年或更長。

 

②周期性。

 

病程中常出現發作期與緩解期交替出現。

 

③節律性：疼痛表現為餐后痛，餐后半小時疼痛開始，至下一次餐前消失，周而復始。

 

胃潰瘍的癥狀主要表現為腹痛；

 

伴或不伴嘔吐、惡心、反酸、噯氣等癥狀。

 

但也有不少病人以胃潰瘍的各種并發癥如穿孔、出血、幽門梗阻而為首發癥狀。

 

2.臨床癥狀與體征(1)上腹部隱痛不適：胃潰瘍的疼痛是一種內臟性質的疼痛，體表定位不確切，同時疼痛多不劇烈，可以忍受，表現為燒灼樣痛，隱痛不適等。

 

活動期具有節律性，表現為餐后痛，隨著病理的發展具有周期性和季節性特點。

 

賁門附近的潰瘍還可表現為胸骨后燒灼感和左胸部疼痛。

 

當潰瘍發生穿透，表現為疼痛程度加重，向背部放射或背痛，同時有夜間痛等表現，當疼痛性質和節律性發生改變時，還應警惕惡變的可能。

 

(2)惡心、嘔吐：無幽門梗阻而發生嘔吐多提示潰瘍處于活動期，嘔吐為間歇性。

 

頻繁嘔吐多提示幽門梗阻。

 

(3)反酸、噯氣、腹瀉：反酸亦提示潰瘍可能處于活動期。

 

(4)出血、穿孔：發生出血、穿孔后都有其特殊的臨床表現，見并發癥一節。

 

(5)體征：緩解期一般無陽性體征。

 

活動期只有上腹部輕壓痛。

 

但應注意行肛查和檢查魏爾嘯淋巴結有無腫大,以與胃癌相鑒別。

 

疾病病因胃潰瘍是一種多因素疾病，病因復雜，迄今未完全清楚，為一綜合因素所致。

 

1.遺傳因素胃潰瘍有時有家族史，尤其兒童潰瘍患者有家族史者可占25%～60%。

 

另外A型血的人比其他血型的人易患此病。

 

2.化學因素長期飲用酒精或長期服用阿司匹林、皮質類固醇等藥物易致此病發生，此外長期吸煙和飲用濃茶似亦有一定關系。

 

3.生活因素潰瘍病患者在有些職業如司機和醫生等人當中似乎更為多見，可能與飲食欠規律有關。

 

工作過于勞累也可誘發本病發生。

 

4.精神因素精神緊張或憂慮，多愁善感，腦力勞動過多也是本病誘發因素。

 

可能因迷走神經興奮，胃酸分泌過多而引起。

 

5.感染因素幽門螺桿菌(HP)對胃潰瘍發生的作用仍難以解釋，因很多HP感染者中僅少數發生胃潰瘍。

 

然而幾乎所的胃潰瘍者合并慢性活動性胃炎。

 

HP是胃炎的發病和蔓延的主要病因。

 

HP被清除則胃炎消失。

 

HP感染的定量研究顯示，胃潰瘍尤其是位于胃上半部的潰瘍，常合并嚴重的HP感染。

 

6.其他因素不同國家、不同地區本病的發生率不盡相同，不同的季節發病率也不一樣，說明地理環境及氣候也是重要因素。

 

另外本病還可在其他原發病如燒傷、重度腦外傷、胃泌素瘤、甲旁亢、肺氣腫、肝硬化、腎衰的基礎上發病，即所謂“繼發性潰瘍”(secondaryulcer)。

 

這可能與胃泌素、高鈣血癥及迷走神經過度興奮有關。

 

病理生理1.發病機制胃潰瘍發病機制，十分復雜。

 

雖經過數代科學家的努力探索但至今還沒有一個學說能夠完全解釋本病。

 

經過大量臨床觀察和實驗室研究，基本一致的是胃酸和胃蛋白酶的“自身消化”是潰瘍病發病的直接因素，即“無酸無潰瘍”的說法。

 

但胃潰瘍患者的胃酸有時并不高于一般正常人，甚至更低，因此，更顯復雜化。

 

以下介紹幾種學說：(1)H＋的反滲：H＋進入損害的黏膜是致病的重要原因。

 

正常的胃黏膜因上皮細胞的致密連接而可防止胃酸的反滲，即所謂的胃黏膜屏障。

 

但這個屏障可被過多的胃酸、酒精、阿司匹林或膽汁所破壞，這樣H＋即可反滲入黏膜引起上皮細胞的炎癥和破壞，促使潰瘍形成。

 

(2)胃幽門功能失常：包括十二指腸反流和胃竇滯留。

 

胃潰瘍患者往往伴隨胃十二指腸反流和胃竇蠕動減弱，隨著潰瘍的愈合胃竇蠕動又可恢復正常。

 

這都說明反流和胃竇滯留與潰瘍的發生有密切關系。

 

反流液多是膽汁。

 

膽鹽是黏膜屏障的破壞因素。

 

胃滯留后刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素增加。

 

這都是引起胃潰瘍的重要因素。

 

(3)交界學說：胃潰瘍多發生于不同的黏膜交界和肌肉交界處。

 

即胃竇小彎壁細胞黏膜交界處和縱行肌與斜行肌交界處。

 

此處黏膜多為不產酸黏膜卻易受胃酸胃蛋白酶的作用。

 

2.病理分型胃潰瘍是一種慢性病。

 

根據潰瘍發生部位的不同，將潰瘍分為4型：Ⅰ型：小彎潰瘍，位于小彎側胃切跡附近，尤多見于胃竇黏膜和胃體黏膜交界處。

 

常為低胃酸分泌，約占胃潰瘍80%；

 

Ⅱ型：胃十二指腸復合性潰瘍。

 

常先發生十二指腸潰瘍，繼發胃潰瘍。

 

為高胃酸分泌，易合并出血，病情頑固。

 

占5%～10%；

 

Ⅲ型：幽門前及幽門管潰瘍。

 

通常為高胃酸分泌，內科治療易復發；

 

Ⅳ型：高位胃潰瘍，位于胃上部1/3，距食管胃連接處4cm內，在2cm以內者稱“近賁門潰瘍”。

 

低胃酸分泌，易發出血和穿孔。

 

可見胃潰瘍以小彎潰瘍最為多見，尤其是胃竇小彎。

 

有的較大潰瘍可發生于小彎上部以至賁門區。

 

在胃底和大彎側十分罕見。

 

3.病理形態潰瘍通常是單發，呈圓形或橢圓形，直徑為0.5～2cm，很少超過3cm。

 

潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部通常穿越黏膜下層，深達肌層甚至漿肌層。

 

黏膜下層至肌層完全被侵蝕破壞，代之以肉芽組織及瘢痕組織。

 

活動期，潰瘍底部由表層向深部依次可分為4層：①滲出層；

 

②壞死層；

 

③肉芽組織層；

 

④瘢痕組織層。

 

胃潰瘍2%～5%可發生惡突。

 

診斷檢查

 

診斷1.臨床特點餐后2h出現深在的上腹痛，通常無異常體征。

 

2.輔助檢查胃潰瘍的診斷主要依靠病史癥狀、胃鏡加活檢、鋇餐檢查。

 

另外胃酸測定、血清胃泌素測定、血清鈣測定也有一定的診斷和鑒別診斷意義。

 

近年隨著電子胃鏡的應用，胃潰瘍的診斷符合率極高。

 

實驗室檢查1.胃液分析和胃酸測定胃液分析與胃酸測定對于胃十二指腸潰瘍的診斷和治療方式的選擇都有幫助。

 

基礎胃酸分泌量(basalacidoutput，BAO)＞5mmol/h可能為十二指腸潰瘍，BAO＞7.5mmol/h則應手術治療。

 

BAO＞20mmol/h最大酸分泌量(MAO)大于60mmol/h，或BAO/MAO＞0.6者可能為胃泌素瘤，應進一步行胃泌素測定。

 

還有醫院按胃酸分型選擇迷走神經切斷術治療十二指腸潰瘍，具體方法是：當BAO＜15mmol/h，五肽胃泌素刺激胃酸最大分泌量(PMAO)小于40mmol/h及胰島素低血糖刺激胃最大分泌量(IMAO)大于或等于PMAO，同時不伴幽門梗阻則行高選擇性迷走神經切斷術治療十二指腸潰瘍；

 

當BAO＞15mmol/h，PMAO＞40mmol/h，PMAO＞IMAO，同時伴幽門梗阻則行選擇性迷走神經切斷加胃竇切除術。

 

術后隨訪表明根據胃酸分泌類型選擇迷切手術方式，可以明顯降低潰瘍復發率，提高治療效果。

 

2.血清胃泌素及血清鈣測定血清胃泌素的測定可以幫助排除或診斷胃泌素瘤，血清胃泌素＞20pg/ml則考慮有胃泌素瘤可能；

 

當胃泌素＞100pg/ml則可以肯定為胃泌素瘤。

 

甲旁亢患者易并發消化性潰瘍，因此血清鈣的測定亦有一定的幫助。

 

3.大便隱血試驗合并出血的胃潰瘍可為陽性，但大便隱血試驗如持續為陽性則應考慮胃惡性病變。

 

4.與胃潰瘍合并出血的相關檢查包括血紅蛋白、紅細胞比容、網織紅細胞計數、出血和凝血時間。

 

5.希林試驗(Schillingtest)在廣泛萎縮性胃炎患者作測定維生素B12的希林試驗(Schillingtest)。

 

6.幽門螺桿菌檢查此檢查雖不是潰瘍病的診斷依據，但因其與潰瘍病的復發有密切關系，故在治療上有重要意義。

 

凡此菌陽性者，應選用有效的藥物將其根除。

 

其他輔助檢查1.胃鏡加活檢準確性和靈敏性都比較好，確診率高。

 

電子纖維胃鏡可準確了解胃潰瘍的大小、部位、有無出血、穿透、活動期還是靜止期,根據潰瘍的病理形態可以大致了解是良惡性，加上病理活檢更可以清楚知道是良性還是惡性。

 

同時胃鏡還可結合幽門螺桿菌的檢測，了解有無幽門螺桿菌的感染。

 

胃鏡可以進行某些治療，如鏡下局部止血。

 

2.鋇餐檢查簡便易行，痛苦少。

 

可以根據胃的大體形態了解胃的蠕動及是否革袋胃，同時根據龕影和黏膜的改變可以鑒別良性或惡性。

 

良性潰瘍龕影多位于胃壁以外，周圍黏膜放射狀集中。

 

鋇餐也可了解十二指腸及幽門有變形、狹窄、梗阻。

 

但鋇餐有一定的假陰性。

 

3.CT檢查不作為本病的首選和常規檢查，但在潰瘍性疾病的診斷和鑒別診斷上仍有一定的意義。

 

胃潰瘍的CT表現是潰瘍、胃壁水腫和瘢痕性改變的綜合。

 

潰瘍形成的胃壁缺損依胃壁水腫的不同在CT表現上有較大差異。

 

當不伴有胃壁水腫和瘢痕時，在橫斷面圖上潰瘍僅表現為胃壁的碟形凹陷，周邊胃壁增厚不明顯，如不仔細觀察容易遺漏病灶。

 

當胃壁水腫和瘢痕改變明顯時，CT較容易發現病灶。

 

在水腫和增厚胃壁的襯托下，潰瘍表面為凹向胃壁內的較深缺損，依所選用的胃腔內對比劑的不同，可見位于胃壁內的低密度或高密度造影劑影，其外周不增厚的胃壁；

 

黏膜下層水腫明顯時，表現為中止于潰瘍邊緣的低密度帶。

 

增強掃描，顯示與周圍正常胃壁黏膜強度一致的黏膜層中斷于潰瘍邊緣，周圍胃壁顯示分層現象，這一特點在與胃癌鑒別時有重要價值。

 

鑒別診斷胃潰瘍的診斷必須與胃及胃外許多疾病相鑒別。

 

1.功能性消化不良通常有消化不良綜合征，如反酸、噯氣、惡心、上腹飽脹不適，但胃鏡和鋇餐檢查多無陽性發現，屬功能性。

 

2.慢性胃、十二指腸炎有慢性無規律性上腹痛，胃鏡可鑒別，多示慢性胃竇炎和十二指腸球炎但無潰瘍。

 

3.胃泌素瘤亦稱卓-艾綜合征，是胰腺δ細胞分泌大量胃泌素所致。

 

診斷要點是：①BAO＞15mmol/h，BAO/MAO＞0.6；

 

②X線檢查示非典型位置潰瘍，特別是多發性潰瘍；

 

③難治性潰瘍，易復發；

 

④伴腹瀉；

 

⑤血清胃泌素增高＞200pg/ml(常＞500pg/ml)。

 

4.胃潰瘍惡變或胃癌最重要的鑒別診斷方法是胃鏡加活檢和鋇餐檢查，胃鏡檢查時需作活檢，明確良惡性。

 

對于胃潰瘍需行胃鏡檢查加活檢連續追蹤觀察。

 

5.胃黏膜脫垂癥間歇性上腹痛，制酸劑不能緩解，而改變體位如左側臥位可能緩解。

 

胃鏡、鋇餐可以鑒別。

 

X線鋇餐檢查可顯示十二指腸球部有“香蕈狀”或“降落傘狀”缺損陰影。

 

6.其他另外并發大出血時還需與門脈高壓癥所致的食管胃底靜脈破裂出血相鑒別。

 

并發穿孔時還應與各種常見急腹癥相鑒別，如胰腺炎、闌尾炎、膽道疾患、腸梗阻等等。

 

治療方案胃潰瘍是一種慢性病，易復發，病程長，可并發出血、穿孔、幽門梗阻、惡變等并發癥。

 

無論內科治療或選擇外科治療都應達到消除癥狀，促進潰瘍愈合，預防復發和避免并發癥的目的。

 

否則治療將達不到要求甚至是失敗的。

 

臨床上隨著各種H2受體阻滯劑和質子泵抑制劑的應用，大部分都可以經非手術治療而治愈。

 

需手術治療的僅占10%，而且急診手術(穿孔、出血)比例增高，擇期手術比例呈下降趨勢。

 

1.一般治療隨著對胃潰瘍發病機制的研究，一般治療已顯得日益重要。

 

其中飲食和生活規律的調節是重要方面。

 

包括停止吸煙、飲酒、嚼食檳榔等刺激性強的食物，飲食三餐有規律、有節制。

 

對于生活工作學習緊張的病人，注意休息和勞逸結合甚至臥床休息都是必要的。

 

2.藥物治療根據胃潰瘍的發病機制及藥物作用特點分成：抗酸制劑、壁細胞各種受體阻斷劑、黏膜保護劑及抗幽門螺桿菌抗生素4大類。

 

(1)抗酸劑：主要有碳酸氫鈉、氫氧化鋁以及許多復方制劑如胃得樂、胃舒樂等，這類藥物對于緩解癥狀有一定的療效。

 

(2)受體阻斷劑：①H2受體阻斷劑：包括甲氰咪胍(西咪替丁)、呋喃硝胺(雷尼替丁)、法莫替丁(famotidine)等。

 

后二者比甲氰咪胍的效果強4～20倍。

 

此類藥物是通過阻滯壁細胞H2受體減少胃酸分泌，同時乙酰膽堿受體及胃泌素受體也受到抑制。

 

甲氰咪胍：0.2～0.3g/次，3次/d，睡前夜間加服1次。

 

總量不超過1.0～1.2g/d。

 

4～8周治愈率可達60%～80%。

 

雷尼替丁：0.15g/次，2次/d，或晚間睡前服0.3g。

 

法莫替丁：20mg/次，2次/d，或睡前服用40mg，服用8周法莫替丁的治愈率是91%～97%。

 

②質子泵抑制劑：該類藥包括奧美拉唑(losec，洛賽克)20mg，1次/d，或晚間睡前服用，是迄今為止所知抑制胃酸分泌的最強藥物，幾乎能完全抑制胃酸的分泌，4周的治愈率可達95%以上。

 

③胃泌素受體阻斷劑：本類藥物有丙谷胺(proglumide)，競爭性抑制胃壁細胞胃泌素受體的作用，從而有利于胃酸分泌和潰瘍愈合。

 

0.4g/次，3次/d，4～8周治愈率為66.9%。

 

(3)黏膜保護劑：本類藥物主要是通過增加黏膜厚度促進黏液及HC03－分泌，對胃十二指腸黏膜起保護作用。

 

包括前列腺素及表面制劑。

 

①前列腺素類：促進胃黏液分泌，抑制胃酸的分泌。

 

6周潰瘍治愈率是80%。

 

它還能有效地預防應激性潰瘍及出血。

 

包括以下：misoprostol：200mg/次，4次/d。

 

Enprostil：35μg/次，4次/d。

 

Arbaprostil：100μg/次，4次/d。

 

②表面制劑：包括以下藥物。

 

硫糖鋁(sucralfate)：是硫酸化蔗糖的堿性鋁鹽，它在水中可釋放出硫酸化蔗糖和氫氧化鋁，分別具有抑制胃蛋白酶活性和中和胃酸的作用。

 

它的分子在酸性環境中崩解成具有活性的帶負電的顆粒，形成一種粘性糊狀復合物。

 

選擇性地黏附到潰瘍基底構成一層保護性屏障，此外它也有刺激HCO3－和黏液分泌的作用。

 

用法是：1g/次，4次/d。

 

三鉀二櫞絡合鉍(De-Nol，得樂)，是一種膠質枸櫞酸鉍鹽，其作用機制與硫糖鋁類似，同時本藥是幽門彎曲弧菌的殺菌劑，因此本藥臨床應用很廣。

 

(4)抗幽門螺桿菌類藥：近來研究表明胃炎和胃十二指潰瘍與幽門螺桿菌的感染有很大關系。

 

有關資料顯示，HP感染發展為消化性潰瘍的累積危險率為15%～20%，成功清除幽門螺桿菌(Htelicobacterpylori，Hp)后，胃炎及潰瘍亦被治愈，隨訪1年以上，復發率從80%下降至20%。

 

常用藥物有：①鉍劑：如三鉀二櫞絡合鉍、膠態果膠鉍等。

 

②四環素：250mg～500mg/次，3次/d，也可用阿莫西林代替四環素，如兒童患者。

 

③甲硝唑：200～500mg/次，3次/d。

 

國外主張三藥聯用，連續2周，HP清除率可達80%～90%。

 

此外對于胃潰瘍的藥物治療還有如：生長抑制素八肽(sandostatin，善得定)，它的作用是普遍地抑制消化系統消化液的分泌。

 

對胃潰瘍出血以及應激性潰瘍出血均有一定療效。

 

此藥還廣泛應用于胰腺炎、胰瘺、腸瘺、門脈高壓癥等疾病的治療。

 

3.手術治療隨著醫藥事業的發展和藥物在消化性潰瘍治療中的作用，消化性潰瘍在治療上有了很大變革。

 

目前應用的抗潰瘍藥物可在4周內使75%的潰瘍愈合，8周內使85%～95%的潰瘍愈合。

 

藥物治療后復發率也在不斷下降。

 

而且大量臨床資料顯示擇期手術在減少，急診手術(尤其是因穿孔、大出血)比例在上升。

 

但對于胃潰瘍外科手術治療較十二指腸潰瘍手術治療的適應證要適當放寬。

 

理由如下：①藥物治療后仍有40%病人會復發，難以治愈。

 

②胃潰瘍較十二指腸潰瘍更容易發生出血、穿孔，且較嚴重，高齡患者多，病死率更高。

 

③10%～20%的胃潰瘍可合并十二指腸潰瘍，內科藥物治療難治愈，多需手術治療。

 

④胃潰瘍可發生癌變，發生癌變率為1.5%～2.5%。

 

且胃潰瘍與早期胃癌有時難以鑒別，有相當部分資料顯示術前診斷為良性潰瘍，術后病檢都報告為胃癌。

 

Mountoford報道265例良性潰瘍，隨訪3年，竟有14%最后被證實為惡性，顯然包括原發性惡性潰瘍在內。

 

因此活檢即使未發現癌細胞，如潰瘍長期不愈，也應手術治療。

 

(1)手術指征：①嚴格內科治療8～12周，效果不滿意，潰瘍不愈合；

 

②內科治療后潰瘍愈合，但又復發者；

 

③復合性胃十二指腸潰瘍；

 

④幽門前或幽門管潰瘍；

 

⑤高位胃小彎潰瘍；

 

⑥并發出血、穿孔、癌變以及穿透性潰瘍等；

 

⑦不能排除癌變或惡性潰瘍者；

 

⑧年齡大于45歲者；

 

⑨巨大潰瘍，直徑大于2.5cm；

 

⑩既往有大出血、穿孔病史者。

 

(2)術式選擇：胃潰瘍的術式選擇，應該根據潰瘍的部位和潰瘍的性質來測定。

 

應滿足以下條件：①治愈潰瘍同時，盡可能切除潰瘍病灶；

 

②防止潰瘍復發；

 

③術后并發癥少，能夠提高病人的生活質量和使勞動力得到保存；

 

④防止癌腫遺漏；

 

⑤所選手術盡量符合生理，同時手術本身應安全，簡便易行。

 

實際上到目前為止，還沒有任何一種術式能夠完全滿足以上要求。

 

因為胃潰瘍不只是一個局部病變，而是一個全身性疾病，同時發病機制并未完全弄清楚。

 

因此對于選用何種術式為最佳，存在著不少的爭論。

 

只有隨著基礎、臨床及各種實驗研究的不斷發現才能使胃潰瘍手術日趨完善與成熟。

 

目前治療胃潰瘍的各種手術概括起來可分為3大類：①各種胃大部切除；

 

②各種迷走神經切斷術；

 

③各種腹腔鏡手術，如腹腔鏡下胃大部切除術、腹腔鏡下迷走神經切斷術、腹腔鏡下胃穿孔修補術等。

 

(3)常用術式：①胃大部切除術：按其重建方式的不同又分為畢(Billroth)Ⅰ式、畢Ⅱ式和Roux-en-Y胃空腸吻合。

 

A.畢Ⅰ式：即胃大部切除后胃十二指腸吻合，本術式理論上具有以下優點：a.切除了潰瘍及其周圍胃炎區域；

 

b.切除了胃竇部，此為胃潰瘍的好發部位和胃泌素產生的部位；

 

c.比較符合生理，操作較畢Ⅱ式相對簡單，術后并發癥少。

 

缺點是可能存在胃切除范圍不夠，吻合口腔的狹窄。

 

臨床上對于Ⅰ型胃潰瘍如無幽門梗阻和排除了癌變者，以畢Ⅰ式首選。

 

B.畢Ⅱ式：即胃大部切除后行胃空腸吻合術，十二指腸殘端縫合或曠置。

 

畢Ⅱ式胃大部切除術能夠切除足夠大的范圍而不致吻合口張力過大。

 

吻合口的大小可根據情況選擇，但手術操作比較復雜，術后并發癥多。

 

臨床上對于Ⅱ型、Ⅲ型胃潰瘍、高位胃潰瘍、巨大胃潰瘍、Ⅰ型潰瘍合并幽門梗阻、十二指腸變形者應以畢Ⅱ式首選。

 

C.Roux-en-Y胃空腸吻合術：即胃大部切除后殘胃與空腸的Y形吻合，此術式對于防止反流和小胃綜合征有較好的效果，實際它應屬于畢Ⅱ式的范疇，但有人認為胃空腸吻合口潰瘍較傳統的畢Ⅰ式、畢Ⅱ式高。

 

②各型迷走神經切斷術：對于迷走神經切斷術在胃潰瘍外科治療中的應用存在爭議。

 

國內一些學者認為對于胃潰瘍的治療，不宜作任何形式的迷走神經切斷術，但近來國外很多文獻中對此類手術得到了很樂觀的結果。

 

迷走神經切斷術治療消化性潰瘍的理論基礎是減少了因迷走神經興奮而引起的胃酸胃液的分泌。

 

如果切斷迷走神經，胃液分泌可降至75%。

 

目前國內外應用得較多的術式是：A.高選性迷走神經切斷術(HSV)或稱壁細胞迷走神經切斷術(PGV)。

 

B.迷走神經干切斷加胃竇切除術(TV＋A)。

 

C.選擇性迷走神經切斷術附加各種引流術(SV＋D)。

 

此外高選性迷走神經切斷術又有很多改良手術，如擴大壁細胞迷走神經切斷術、Taylor手術、保留交感神經的高選迷走神經切斷術等。

 

以上手術均有更低的術后復發率或手術操作更簡便的特點。

 

③各種腹腔鏡手術：目前在消化性潰瘍中的應用主要有：A.腹腔鏡下胃大部切除術；

 

B.腹腔鏡下高選性迷走神經切斷術(主要是Taylor手術)；

 

C.腹腔鏡下胃十二指腸潰瘍穿孔修補術3類。

 

腹腔鏡手術較傳統手術具有創傷小、更安全、術后恢復快等優點，是將來普外科發展的一個十分有前途的方向和趨勢。

 

第二軍醫大學長海醫院沈炎明、仇明等報道腹腔鏡下行胃次全手術14例，手術平均時間3.5h，平均出血量200ml，術后48h恢復飲食下床活動，術后平均住院日7.5天。

 

至于腔鏡下高選性迷走神經切斷術和潰瘍穿孔修補術國內都多有報道。

 

4術后并發癥及治療(1)術后近期并發癥及治療：胃大部切除術的近期并發癥常與手術操作欠佳及手術造成的解剖異常有關。

 

①出血：發生率為0.4%～4.7%。

 

根據出血部位，有胃腔內出血和胃腔外出血。

 

胃腔內出血的常見原因為吻合口出血，其次是曠置的潰瘍出血和遺漏的胃潰瘍病灶出血，也有早發的吻合口邊緣潰瘍出血，或十二指腸殘端縫閉處出血等情況。

 

吻合口出血多因未作胃黏膜下止血，吻合口縫合過松或過緊，或內層縫線周圍感染、撕裂等。

 

胃腔外出血多因胃周圍的血管處理不當，或術中損傷肝臟、脾臟、胰腺等臟器組織所致。

 

胃大部切除術的胃管內流出的血液一般24h后血性逐漸轉為黃綠色，如出血不止，量大于500ml以上，應進行止血處理。

 

急診纖維胃鏡檢查，不僅可明確出血部位，亦可在胃鏡下局部止血，若能控制出血，可避免再次手術。

 

手術止血，胃鏡下止血處理后仍不能控制的出血；

 

經充分輸血后，血壓、脈率仍不穩定，尤其老年人有動脈硬化者，應考慮及早手術。

 

②十二指腸殘端破裂：發生率為O.8%～5.6%。

 

多見于畢Ⅱ式手術，常于術后2～5天發生，亦有術后10余天發生者。

 

如處理不及時，病死率較高可達40%以上，是胃大部切除術后嚴重的并發癥。

 

其原因主要為十二指腸潰瘍局部瘢痕水腫，殘端關閉困難；

 

游離十二指腸時游離太多造成十二指腸殘端血運障礙；

 

輸入袢梗阻所致十二指腸內張力過高；

 

手術技術缺陷，縫合不嚴或過緊。

 

臨床表現為患者突然感覺右上腹痛，疼痛劇烈且范圍迅速擴大，發熱，全腹壓痛，反跳痛，甚至休克。

 

白細胞升高，腹腔穿刺抽得膽汁可確定診斷。

 

若發生于術后48h內者，應立即再次手術探查，如果局部條件允許可試行再縫合并加腹腔引流；

 

如發生于48h以后，或腹內感染較重者，一般只能直接向十二指腸內插管引流，同時腹內殘端周圍置雙腔負壓引流。

 

若是由于輸入袢梗阻所致，則應解除梗阻后引流。

 

③胃腸吻合口瘺：多發生在術后5～7天。

 

發生原因可能與殘胃血液供應不良，局部感染、吻合口張力過大，手術吻合不恰當、吻合處血腫、吻合口扭轉、蛔蟲以及全身營養不良等有關。

 

吻合口漏發生時，病人可突發急性腹膜炎癥狀，也可以隱匿起病。

 

隱匿起病者以局部感染和切口裂開為主要表現，或先形成左肺下膿腫，繼發破裂引起全腹膜炎。

 

對于一般吻合漏的診斷，可口服水劑性X線造影劑，在X線片上可看到細絲狀或細條狀造影劑流出胃腸外。

 

治療原則：根據漏孔大小，局限程度、腹膜炎的嚴重程度以及患者的全身情況而定。

 

對漏孔小而局限，全身情況良好者，可用局部引流、胃腸減壓、全身支持營養療法；

 

如有明顯腹膜炎、腹腔膿腫表現者，除全身支持及抗生素治療外，要強調及時引流。

 

急診縫合漏口通常效果不佳，手術探查時應在腹腔內及漏孔內外放置引流管，有時還應同時作空腸造瘺以供營養支持。

 

對嚴重的吻合口漏可用漿膜補貼法或者切除吻合口，行胃空腸Roux-en-Y式吻合。

 

④空腸輸入袢綜合征：是畢Ⅱ式胃大部切除術后常見的并發癥。

 

多因輸入袢空腸梗阻所致。

 

梗阻的原因和部位不同，有慢性單純性部分梗阻和急性絞窄性完全梗阻。

 

慢性單純性部分梗阻臨床較多見。

 

是吻合口處輸入袢空腸翻入胃腸壁過多致吻合口狹窄，或空腸袢過短牽拉形成銳角，或輸入袢過長發生曲折粘連引起。

 

此外近端套疊、血腫壓迫，吻合的角度扭曲等亦可造成局部的部分梗阻。

 

臨床主要癥狀為間歇性嘔吐膽汁。

 

嘔吐與進食有密切關系，多在飯后不久出現，嘔吐前可有中上腹部脹痛或絞痛，并放射至肩胛部。

 

嘔吐為噴射性，為不含食物的大量膽汁，即使是飯后不久也無食物吐出。

 

嘔吐后癥狀全部消失。

 

捫診可在上腹部觸及包塊等。

 

嘔吐物的性質、嘔吐與進食的關系是診斷的主要依據。

 

手術中注意空腸輸入袢與胃腸吻合交界處勿內翻過多，避免空腸輸入袢過短或過長，是預防的關鍵。

 

鋇餐及胃鏡檢查的意義在于觀察吻合口和空腸輸出袢是通暢。

 

一般隨著吻合口處的水腫和炎癥消退，癥狀常逐漸減輕或消失。

 

如癥狀持續不改善則多需要手術治療。

 

手術方法：一是在輸入輸出袢之間作3～5cm大小的側側吻合(Braun吻合)，使滯留在空腸輸入袢內的液體排出至輸出袢內。

 

二是在吻合口處切斷空腸輸入袢，并端側吻合于吻合口以下30～40cm的輸出袢空腸(Roux-en-Y吻合)。

 

這種方法使堿性腸液不會與吻合口接觸，對術后胃酸泌較高的病人，易致吻合口復發潰瘍，若梗阻是因過長輸入袢空腸粘連所致，分離粘連即可解除梗阻，則不必另行腸道吻合手術。

 

急性絞窄性完全梗阻是危險性較大的并發癥，可發生在術后任何時期，臨床表現為突然發生的上腹部劇烈疼痛和嘔吐頻繁，但嘔吐量不大，也不含膽汁，嘔吐后癥狀也不緩解。

 

體檢上腹部有壓痛，甚至捫及可疑包塊。

 

隨后出現煩躁不安，脈率增快、血壓下降等休克表現。

 

血紅蛋白檢查有濃縮現象，血清淀粉酶可能增高，并可出現黃疸。

 

導致梗阻的原因是輸入袢和輸出袢呈交叉位置，輸入袢在后，輸出袢在前，如后者系膜牽拉過緊，形成索帶狀，可壓迫后面的輸入袢腸管，造成輸入袢空腸和十二指腸殘端的閉袢性梗阻。

 

如梗阻為完全性，腸腔內壓力過高，引起腸壁血流循環障礙，可發生腸壞死、穿孔；

 

過長的空腸輸入袢穿過空腸輸出袢系膜與橫結腸系膜之間的孔隙，形成內疝而發生絞窄性梗阻、壞死和穿孔。

 

急性絞窄性完全梗阻應與出血性壞死性胰腺炎、十二指腸殘端破裂、吻合口瘺、輸出袢或吻合口梗阻等鑒別。

 

預防在于手術時避免將輸入、輸出袢吻合于交叉位置，注意空腸袢的長短適宜，閉合空腸系膜與橫結腸系膜之間的孔隙。

 

診斷明確或高度懷疑時，應及時手術。

 

爭取在腸壞死穿孔以前解除梗阻，或在輸入、輸出袢之間作側側吻合，或使內疝復位并閉合空腸與橫結腸系膜之間孔隙。

 

單純穿孔可予以修補縫合，大片腸壞死則必須切除，重新恢復腸道連續性，但手術復雜，病死率高，所以早期預防和診斷是重要的。

 

⑤空腸輸出袢梗阻：見于畢Ⅱ式胃空腸吻合術后。

 

一旦發生病情常較嚴重，如不及時處理，病死率高。

 

梗阻原因可能與術后腸粘連有關，亦可因小腸內疝、空腸輸入-輸出袢扭轉、輸出袢空腸-空腸套疊、輸出袢空腸血腫壓迫等引起梗阻。

 

而結腸后胃空腸吻合者，橫結腸系膜孔從胃壁上滑脫，環繞壓迫吻合口下的輸入、輸出袢空腸則是該手術后梗阻的主要原因。

 

臨床癥狀類似輸出袢空腸口排空障礙，表現為嘔吐物含大量膽汁，鋇餐及胃鏡均發現輸出袢梗阻，而輸入袢通暢。

 

胃空腸吻合空腸輸出袢梗阻需同吻合口排空障礙相鑒別，鋇餐是主要鑒別手段，前者可見鋇劑通過吻合口都受阻于其下的空腸內。

 

輸出袢梗阻多需手術治療；

 

術中針對梗阻的原因選擇相應的手術方式。

 

皮執民等曾遇一病例，因十二指腸潰瘍并大出血急癥手術行畢Ⅱ式結腸前輸入袢對胃大彎吻合術。

 

術后第2天肛門排氣，第3天解出柏油樣大便1次，第4天高熱，嘔吐胃內容物及膽汁，臍周陣發性絞痛、腹脹，可見腸型，有高調腸鳴音，考慮為小腸機械性腸梗阻。

 

急癥手術發現下段空腸逆行套疊，手法復位不成功，且漿膜多處撕裂，故切除套疊之小腸20cm，行空腸對端吻合，手術順利，術后恢復良好。

 

⑥吻合口排空障礙：發生率3%～4%。

 

梗阻發生在胃大部切除術后術后7～10天，個別可延遲到2周以后，以突發的上腹脹和頻繁嘔吐為主要癥狀。

 

手術創傷后組織反應引起的吻合口炎癥水腫和術后殘胃弛張無力即“胃癱”是本病的主要原因，而食物不當常為發病誘因。

 

如不消化的花生米、油條等。

 

鋇餐檢查可見吻合口有向心性狹窄，狹窄延向輸出段，形如漏斗狀，邊緣光滑。

 

治療可先行禁食、胃腸減壓、生理鹽水洗胃、輸血和抗生素應用等，如持續5天左右尚未好轉可試用皮質激素，如氫化可的松靜脈滴注每天100～200mg，3～5天為1療程。

 

1個療程無效不宜重復。

 

潰瘍曠置、胃空腸吻合口黏膜糜爛、殘胃有炎癥時，皮質激素應用宜慎重。

 

另外還可向胃管內注普魯卡因，或胃管內注入胃動力藥如西沙必利、紅霉素等，亦可考慮局部使用激素等。

 

對于功能性梗阻，非手術治療多可治愈，癥狀一旦開始緩解，排空障礙很快消失，2～3天內即可進食無阻。

 

器質性的梗阻應手術解除，重作較大的胃空腸吻合口。

 

⑦急性出血壞死性胰腺炎：發病率不到1%，病死率卻很高。

 

多在術后數天內發生，常表現為突然循環衰竭，上腹部脹痛，腹膜炎體征。

 

腹腔血性穿刺液淀粉酶含量增高有很大意義。

 

皮執民等調查3846例，3例并發出血壞死性胰腺炎，1例死亡。

 

胃手術后發生急性胰腺炎的病因不明，可能與手術創傷及Oddi括約肌痙攣有關。

 

因此，術中應避免損傷胰腺。

 

診斷一經確立，應積極抗休克治療，及時進行胰腺部位的腹腔引流。

 

⑧脾損傷：多因迷走神經切斷術中過分牽拉所致，或因胃大彎側的神經分離時在胃短血管分支處操作不慎致脾上極損傷，發生率3%左右。

 

⑨消化道瘺：此合并癥發生較少，常在分離食管、胃小彎處的迷走神經時過分剝離引起穿孔。

 

⑩吞咽困難：多見于迷走神經干切斷術后，發生率為10%～15%。

 

多因手術中食管下端剝離操作較多引起的局部水腫、痙攣所致，也可由術中誤傷Harkins纖維所致。

 

前者一般發生于術后2周以內，可逐漸恢復；

 

后者則可造成較長時期的痙攣性狹窄。

 

對Harkins纖維誤傷者，可行食管擴張治療，常可逐漸緩解，多不需手術治療。

 

胃小彎缺血性壞死：此并發癥為高選擇性迷走神經切斷術所特有，占該手術死亡病例的一半。

 

本手術在切斷胃支迷走神經時，常需在胃小彎分段結扎切斷局部的胃左血管。

 

若組織剝離較深，而小彎前后1～2cm的狹長區域內的胃小彎黏膜下層的血管乏有血管叢，故可造成胃小彎局部缺血性壞死。

 

一般在常規切斷胃支神經后，將胃小彎處切開的前后腹膜縫合使之重新腹膜化，常可防止該合并癥的發生。

 

腹瀉：迷走神經干切斷術后的腹瀉發生率約20%，高選擇迷走切斷術或選擇性迷切術后的發生率約5%。

 

在手術1年后的腹瀉發生率為19%。

 

發生的原因尚不完全清楚。

 

70%的病人主要表現為大便次數增加，呈發作性，亦或暴發性。

 

多數病人可隨著時間推移逐漸緩解。

 

臨床以可對癥治療為主，注意觀察和控制病情，不需手術治療。

 

胃排空延遲：行迷走神經干切斷加胃竇切除術的病人，胃排空障礙發生率可達50%；

 

選擇性迷走神經切斷術后胃排空障礙發生率為3%～9%。

 

復發：迷走神經切斷術的潰瘍復發率各家報道不一，1%～30%，平均高選擇性迷走神經切除術后潰瘍復發率為6%～8%，國內可能較國外報道的要高。

 

SV＋A或TV＋A術后復發率國內外大多報道為1%以下。

 

復發的原因主要是迷走神經切斷不完全，因此手術醫師的經驗和技術與復發率有直接的關系。

 

復發后可改行迷走神經干切斷術或胃大部切除術。

 

(2)手術后遠期并發癥及治療：常與手術本身造成的病理生理改變有關，也有部分是由于機械性因素所致，發生率10%左右。

 

①傾倒綜合征：國外報道其發生率幾乎為100%，國內報道為2.8%～17.4%。

 

傾倒綜合征主要功能是指胃大部切除術后，胃容積縮小，幽門括約肌的功能喪失，食物迅速從胃排入腸道內，所引起一系列的癥狀。

 

它包括兩組癥狀：胃腸癥狀，如上腹脹滿、惡心、腹部絞痛、腸鳴音增加、腹瀉便稀等；

 

神經、循環系統癥狀，如心慌、多汗、眩暈、蒼白、發熱、無力等。

 

在進食特別是進食甜流質(如加糖的牛奶)后10～20min后發生癥狀者，稱早期傾倒綜合征；

 

癥狀發生在進食后2～4h者，稱晚期傾倒綜合征，或低血糖綜合征。

 

一般認為胃切除不宜過多，胃空腸吻合口不可太大，術后早期應少食多餐，并避免進甜食、過熱流質，進餐后平臥10～20min，可使傾倒綜合征緩解。

 

多數患者在半年～1年內能逐漸自愈。

 

極少數嚴重患者。

 

經過2年以上治療而未能改善癥狀者，應做手術，可使畢Ⅱ式改為畢Ⅰ式，目前多推薦改作Roux-en-Y空腸式吻合術，或切取7～10cm長的逆蠕動空腸段插入輸出段中，療效較好。

 

②堿性反流性胃炎：通常在術后1～2年內發生，亦有術后數天，或術后十余年發病者。

 

胃大部切除術后50%～80%的病人有膽汁及十二指腸液反流，畢Ⅱ式比畢Ⅰ式發生率高。

 

因反流而導致胃炎和吻合口炎者約70%，14%的病人有黏膜糜爛胃腸道出血。

 

癥狀為程度不同的持續性上腹部燒灼樣疼痛，性質與原來的潰瘍表現為不同，進食后不能緩解。

 

嘔吐后腹痛可以減輕，可有膽汁嘔出、貧血、體重下降、胃腸道出血等癥狀。

 

對癥狀明顯者或行內科治療，通常包括休息和應用解痙藥、消膽胺、胃復安及胃黏膜保護劑等。

 

經嚴格內科治療不能好轉者，在排除其他疾患后應考慮手術治療。

 

目前常采用的手術方式是進一步切除殘胃遠端，改作Roux-en-Y式胃空腸吻合，以轉流堿性腸液。

 

可同時附加迷走神經切斷術，以防止Roux-en-Y術后發生吻合口復發潰瘍。

 

③殘胃癌：是指因胃良性病變施行胃大部切除，術后至少5年所發生的癌，稱為殘胃原發癌。

 

據大量病例分析，因胃或十二指腸潰瘍施行切除術后發生殘胃癌的機會大致相等。

 

主要癥狀和原潰瘍病相似，如胃痛、餐后飽脹、消瘦、嘔血等，常誤認為是潰瘍復發。

 

診斷依靠X線和胃鏡檢查確診。

 

治療宜作根治性全胃切除手術。

 

有學者認為，殘胃癌并非少見，經常發生在吻合口潰瘍與堿性反流性胃炎的基礎上。

 

有胃手術史后出現上述癥狀的40～50歲患者應高度警惕，宜早期診斷，施行胃癌根治術或全胃切除。

 

④小胃綜合征：胃廣泛切除后，患者易產生傾倒綜合征、上腹不適、飽脹、消瘦、營養缺乏等綜合性癥狀，進食后不適常加重，故患者常限制飲食引起小胃綜合征。

 

飲食調節，酶、鐵劑，維生素的補充和抗痙攣藥物的應用等常可使癥狀有所改善。

 

個別情況嚴重者可考慮手術治療。

 

手術的目的是部分恢復殘胃容量和增強小腸吸收，常用小腸代胃術。

 

⑤吻合口潰瘍：是一嚴重并發癥，多見于吻合口的空腸側，90%以上發生在十二指腸潰瘍行胃大部切除術后，常發病于術后2年內。

 

癥狀和原來潰瘍病相似，但疼痛加劇、節律性不明顯。

 

極易并發出血，多表現為柏油樣便、慢性貧血。

 

穿孔也較多見，可能形成胃空腸結腸瘺，表現為腹瀉，便中混有不消化的食物，噯氣有糞臭味。

 

吻合口潰瘍可先行內科治療，治療無效再手術治療。

 

手術應根據第1次手術情況、病情等選擇適宜的手術方式。

 

⑥營養不良：不多見，往往因并發癥而食量減少，熱量不足，吸收不良以致消瘦。

 

相反，術前因疼痛、梗阻、失血而營養不良者，術后多能恢復正常，接近正常體重。

 

⑦貧血：畢Ⅱ式術后多見，尤其多見于女病人。

 

缺鐵性貧血較多見，可給予鐵劑治療；

 

巨幼紅細胞性貧血，可給予維生素B12、葉酸等治療。

 

⑧骨病：發生在術后5～10年，女性多見。

 

可分為骨質軟化、骨質疏松和混合型3種，以骨質軟化多見。

 

治療以補充鈣和大量維生素D。

 

并發癥胃潰瘍急性穿孔，胃潰瘍出血，胃幽門梗阻等是胃潰瘍的常見并發癥。

 

預后及預防

 

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流行病學胃潰瘍好發于40～60歲的人群，發病率為十二指腸潰瘍的1/4～1/3。

 

男女發病率大致相當。

 

胃潰瘍是一種慢性病，易復發，易并發穿孔、出血、瘢痕性幽門狹窄梗阻，而胃潰瘍可并發癌變，癌變率為1.5%～2.5%。

 

大部分胃潰瘍患者均可經內科治療而痊愈。

 

只有約10%者需外科手術治療。

 

特別提示阿司匹林、撲熱息痛、強的松等藥物退燒對胃腸粘膜均直接有損害作用，易引起胃潰瘍。

 

飲食宜忌1、避免用強烈促進胃液分泌的調料和食物，如酒類、桂皮、大料等；

 

以及檸檬汽水、咖啡、濃茶和肉湯、雞湯、蘑菇等原湯；

 

還有腌、熏、臘制的魚、肉、火腿及油煎炸和油膩食物。

 

2、禁用含纖維素多的蔬菜，如韭菜、芹菜、豆芽菜、圓白菜、白蘿卜等；

 

以及含有揮發油的蔬菜，如蔥頭、生蒜、生蔥、小茴香等。

 

3、禁用含嘌呤較多的食物，如黃豆、蠶豆、豆腐絲、豆腐干、熏干等，因為它有促胃液分泌作用，并造成粗糙植物纖維對胃粘膜的機械刺激作用。

 

4、不宜食用糯米食品。

 

糯米經過煮熟之后，無論是糯米飯，還是糯米制作的其它食品，其粘性均較大，吃后較難消化，滯留在胃內的時間長，從而刺激胃壁細胞及胃幽門部的細胞，使胃酸分泌增加。

 

5、忌飲牛奶。

 

牛奶能稀釋胃酸的濃度，但過片刻后，牛奶又成了胃粘膜的刺激因素，從而產生更多的胃酸，使病情進一步惡化。

 

6、忌飲茶。

 

茶作用于胃粘膜后，可促使胃酸分泌增多，尤其是對十二指腸潰瘍患者，這種作用更為明顯。

 

胃酸分泌過多，便抵消了抗酸藥物的療效，不利于潰瘍的愈合。

 

7、忌冰凍和過熱飲食。

 

飲食溫度適中，飲水、湯不宜過熱。

 

8、忌飲食無律無度。

 

宜少吃多餐，避免饑餓痛，疼痛時可吃一兩塊蘇打餅干。

 

胃切除術后，病人在6～12個月內，仍要堅持飲食調治，不能掉以輕心，一般應遵循以下飲食原則：1、要堅持少食多餐，每頓少吃一點，一天4～5餐，以適應小胃容納不足的特點。

 

千萬不可暴飲暴食。

 

2、防止貧血。

 

胃切除術后，病人可適當多吃些瘦肉、魚蝦、動物血、動物肝、腎、蛋黃、豆制品以及大棗、綠葉菜、芝麻醬等富含蛋白及鐵質的食品。

 

3、由于胃的生理功能減弱，平時勿食生冷、堅硬及粗纖維多的食物，忌吃辛辣刺激性強的調味晶，如胡椒、芥末等，嚴禁飲烈性酒。

 

引用：http://big5.wiki8.com/weikuiyang_35932/