【醫學百科●急性心肌梗死】

楊籍富

【醫學百科●急性心肌梗死】

 

拼音

 

jíxìngxīnjīgěngsǐ

 

英文參考

 

acutemyocardialinfarction

 

疾病別名急性心肌梗塞

 

疾病代碼ICD：I21.9

 

疾病分類心血管內科

 

疾病概述(1)診斷急性心肌梗死：典型的心電圖動態演變；

 

明確的心肌酶學序列變化；

 

病史可典型或不典型。

 

心電圖有典型的動態演變，心肌梗死常屬透壁性心肌梗死。

 

如僅有ST—T波的演變而出現Q波或Qs波，但有明確的心肌酶的序列變化，則稱為心內膜下心肌梗死。

 

(2)可疑的急性心肌梗死：對有典型的病史，但連續的不穩定性心電圖改變持續24h以上，伴有不伴有心肌酶的不確定性變化，都可診斷為可疑的急性心肌梗死。

 

(3)陳舊性心肌梗死：常根據明確的心電圖改變，沒有急性心肌梗死病史及心肌酶變化而作出診斷。

 

如果沒有遺留心電圖改變，可根據早先的典型心電圖改變或根據以往肯定性心肌酶改變而診斷。

 

疾病描述急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。

 

在臨床上常表現為胸痛、急性循環功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變。

 

臨床表現常有持久的胸骨后劇烈疼痛、急性循環功能障礙、心律失常、心功能衰竭、發熱、白細胞計數和血清心肌損傷標記酶的升高以及心肌急性損傷與壞死的心電圖進行性演變。

 

按梗死范圍，心肌梗死可分為透壁性心肌梗死(也稱為Q波性心肌梗死)和心內膜下心肌梗死(也稱為無Q波性心肌梗死)兩類。

 

透壁性心肌梗死的壞死灶自心內膜下心肌向心室游離壁或室間隔延伸至少一半厚度以上，有時可累及一個區域的心室壁整個厚度。

 

心內膜下心肌梗死則限于心內膜下心肌薄層或散在的壞死灶，心電圖表現無Q波。

 

按病變發展過程，心肌梗死可分為急性心肌梗死與陳舊性心肌梗死。

 

癥狀體征1.先兆癥狀急性心肌梗死約2/3病人發病前數天有先兆癥狀，最常見為心絞痛，其次是上腹疼痛、胸悶憋氣、上肢麻木、頭暈、心慌、氣急、煩躁等。

 

其中心絞痛一半為初發型心絞痛，另一半原有心絞痛，突然發作頻繁或疼痛程度加重、持續時間延長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過速、急性心功能不全、嚴重心律失常或血壓有較大波動，同時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，應警惕近期內發生心肌梗死的可能。

 

發現先兆，及時積極治療，有可能使部分病人避免發生心肌梗死。

 

2.急性心肌梗死臨床癥狀(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出現和最突出的癥狀，典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區，向左肩、左臂放射。

 

疼痛有時在上腹部或劍突處，同時胸骨下段后部常憋悶不適，或伴有惡心、嘔吐，常見于下壁心肌梗死。

 

不典型部位有右胸、下頜、頸部、牙齒、罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。

 

疼痛性質為絞榨樣或壓迫性疼痛，或為緊縮感、燒灼樣疼痛，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。

 

持續時間常大于30min，甚至長達10余小時，休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。

 

少數急性心肌梗死病人無疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等為首發癥狀。

 

無疼痛癥狀也可見于以下情況：①伴有糖尿病的病人；

 

②老年人；

 

③手術麻醉恢復后發作急性心肌梗死者；

 

④伴有腦血管病的病人；

 

⑤脫水、酸中毒的病人。

 

(2)全身癥狀：主要是發熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由于壞死物質吸收所引起。

 

一般在疼痛發生后24～48h出現，程度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續1周左右。

 

(3)胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關。

 

腸脹氣亦不少見。

 

重癥者可發生呃逆。

 

(4)心律失常：見于75%～95%的病人，多發生在起病1～2周內，而以24h內最多見，可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。

 

室性心律失常最為多見，尤其是室性過早搏動，若室性過早搏動頻發(5次/min以上)，成對出現或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時，常預示即將發生室性心動過速或心室顫動。

 

(5)低血壓和休克：疼痛期中常見血壓下降，若無微循環衰竭的表現僅能稱之為低血壓狀態。

 

如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(＜20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現。

 

休克多在起病后數小時至1周內發生，見于20%的病人，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經反射引起的周圍血管擴張為次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素參與。

 

嚴重的休克可在數小時內死亡，一般持續數小時至數天，可反復出現。

 

(6)心力衰竭：發生率30%～40%，此時一般左心室梗死范圍已＞20%，為梗死后心肌收縮力明顯減弱，心室順應性降低和心肌收縮不協調所致。

 

主要是急性左心衰竭，可在發病最初數天內發生或在疼痛、休克好轉階段出現，也可突然發生肺水腫為最初表現。

 

病人出現胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發紺、煩躁等，嚴重者可引起頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭的表現。

 

右心室心肌梗死者可一開始即出現右心衰竭表現，伴血壓下降。

 

3.急性心肌梗死的體征根據梗死大小和有無并發癥而差異很大。

 

梗死范圍不大無并發癥者常無異常體征，而左室心肌細胞不可逆性損傷＞40%的病人常發生嚴重左心衰竭、急性肺水腫和心源性休克。

 

(1)生命體征：①神志：小范圍心肌梗死病人，或無痛型心肌梗死，神志可清晰；

 

劇痛者有煩躁不安，恐懼等；

 

并發休克的病人神志可遲鈍，甚至昏厥；

 

并發肺梗死者可出現意識模糊、嗜睡、譫妄；

 

并發腦血管意外或心跳驟停者，可出現昏迷。

 

②血壓：發病后半小時內，病人呈現自主神經失調，前壁梗死多表現為交感神經亢進，心率增快至100次/min，血壓可升高到＜160/100mmHg(21.28/13.3kPa)；

 

心排血量明顯降低者，則血壓明顯降低。

 

下壁梗死多為副交感神經亢進，如心率減慢，＜60次/min，血壓降低，收縮壓＜100mmHg(13.3kPa)。

 

以后隨著心肌廣泛壞死和(或)血管擴張劑的應用，幾乎所有病人均有血壓降低。

 

心動過緩、心動過速、心源性休克或右室梗死及同時并腦血管意外者，血壓會降得更低。

 

這種血壓降低以后多不能再恢復到梗死前水平。

 

③體溫：梗死后多數病人出現低熱(38℃左右)。

 

此為心肌壞死物質吸收所致的全身反應，多持續3～4天，一般在1周內自行消退。

 

1周后體溫仍高者可能為：A.再梗死或梗死延伸；

 

B.并發感染。

 

④呼吸：急性心肌梗死病人多數呼吸較快，主要是由于疼痛、焦慮和緊張刺激交感神經活動亢進所致。

 

有急性左心衰竭伴肺水腫時，或心肌梗死并發急性肺栓塞、休克時，呼吸可達40～50次/min；

 

并發腦血管意外可見潮式呼吸、陳施呼吸或Biot呼吸。

 

應用嗎啡、哌替啶時可有呼吸抑制。

 

⑤脈搏：心肌梗死病人脈搏可正常、增快或減慢，節律多整齊，嚴重左心衰竭時可出現交替脈，期前收縮時可有間歇，休克時脈搏細速觸不到，出現心室撲動、心室顫動或電機械分離時，脈搏消失。

 

(2)心臟體征：主要取決于心肌梗死范圍以及有無并發癥。

 

梗死范圍不大，無并發癥時可無陽性體征。

 

望診見心前區飽滿時，提示有大量的心包積液，頸靜脈間歇性巨大搏動波提示一度或叁度房室傳導阻滯，如梗死范圍大、室壁擴大、多次梗死，并有高血壓或心力衰竭者，心臟向左擴大。

 

心尖搏動彌散，常可觸到收縮期前充盈波(A波)，與聽診第4心音(S4)時間一致，早期左室舒張期快速充盈波，與第3心音(S3)時間一致，不常能觸到。

 

大的前壁透壁性梗死常在心尖搏動最明顯的上內側觸到早期、中期或晚期收縮期搏動，此動力異常區域如持續至梗死發病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。

 

若觸及胸骨左緣新近出現的收縮期震顫，提示室間隔穿孔，觸及心前區摩擦感，提示心包炎。

 

叩診心界可正常或輕至中度擴大。

 

(3)肺部體征：最初觀察時即應注意兩肺有無濕性啰音。

 

有些老年人或有慢性支氣管炎的病人平時即有濕性啰音，在病程中密切觀察對比，以便及時發現病情的變化。

 

心功能不全時，肺部出現濕性啰音，繼發于肺靜脈壓增高，漏出液進入肺間質或肺泡內，隨體位而改變，側臥時肺底側啰音增多，向上的一側肺啰音減少或消失。

 

若單側肺部局限性濕性啰音或雙肺濕性啰音不對稱，且不隨體位的改變而變化，但因咳嗽而改變，則可能是由于呼吸原因引起。

 

疾病病因1.基本病因絕大多數(95%以上)是冠狀動脈粥樣硬化，偶為冠狀動脈血栓、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側支循環未充分建立。

 

在此基礎上，一旦發生下列情況心肌供血進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達1h以上，即可發生心肌梗死。

 

2.發病因素對于心肌梗死的發病，與所有冠心病一樣，高膽固醇血癥(或低密度脂蛋白增多)、高血壓和吸煙是重要危險因素。

 

(1)性別與年齡：男性病人多于女性，男女比例為2∶1～3∶1。

 

絕大多數急性心肌梗死發生于40歲以上的中年和老年人，按國外文獻所載約占總數的95%，個別病人不到30歲，發病率隨年齡而明顯增高。

 

(2)發病前原有的有關疾病：我國各地報道心肌梗死病例中合并有高血壓占50%～90%，在北京地區1972～1983年有53.1%～70.2%，一般較國外記載的合并率稍高。

 

伴發糖尿病的病例有3.9%～7.5%，較國外大多數報道的稍低。

 

將近半數的病人以往有心絞痛史。

 

(3)誘發因素：按國內的資料，約1/2～2/3的病例有誘因可尋，其中以過度勞累、情緒激動或精神緊張最為多見，其次是飽餐及上呼吸道或其他感染，少數為手術大出血或其他原因的低血壓，休克與蛛網膜下腔出血等。

 

亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中發作。

 

北京一組醫院收住的急性心肌梗死病例數有明顯的季節性變化規律，每年11月～次年1月和3～4月有兩個發病高峰，提示發病與氣候變化有關。

 

病理生理1.發病機制在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上并發粥樣斑塊破裂出血、血管內血栓形成、動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣，使管腔發生持久而完全的閉塞，就會導致急性心肌梗死。

 

(1)冠狀動脈內血栓形成與心肌梗死：絕大多數的急性心肌梗死，是在冠狀動脈狹窄性粥樣硬化病變的基礎上并發管腔急性閉塞所致，而這種閉塞的原因，主要是動脈血栓形成。

 

近年來的研究也肯定了冠狀動脈急性血栓堵塞是導致急性透壁性心肌梗死的主要原因。

 

當冠狀動脈粥樣斑塊破裂，其內容物暴露，誘發血小板聚集，血栓形成及血管痙攣，使冠狀動脈血流急劇減少時發生心肌缺血，嚴重而持久的缺血引起心肌壞死。

 

急性心肌梗死時，冠狀動脈內血栓形成可高達90%。

 

(2)冠狀動脈痙攣與心肌梗死：北京阜外醫院對290例心肌梗死病人行冠狀動脈造影，發現6.8%病人顯示冠狀動脈正常，考慮心肌梗死由于冠狀動脈痙攣所引起，但不排除原有冠脈血栓自然溶解。

 

持久的冠狀動脈痙攣可造成急性心肌梗死。

 

冠狀動脈痙攣也可因擠壓粥樣斑塊使之破裂或內膜下出血，誘發血小板聚集及釋放血栓素A2和5-羥色胺。

 

進一步血小板聚集和血管痙攣可導致血栓形成，造成急性心肌梗死。

 

(3)粥樣斑塊內出血及潰瘍與心肌梗死：據新近研究，斑塊破裂后血栓形成有兩種方式：一種為斑塊表面糜爛，破裂處發生血栓即附著于斑塊表面而阻塞血管，導致心肌缺血壞死；

 

而另一種血栓形成是在斑塊深部破裂出血形成血栓逐漸擴大而阻塞血管，引起急性心肌梗死。

 

另外粥樣斑塊物質可堵塞遠端的冠狀動脈分支，引起心肌壞死。

 

(4)交感神經興奮與心肌梗死：應激、過度勞累、精神緊張等可刺激交感神經興奮，釋放兒茶酚胺，誘發心肌梗死。

 

兒茶酚胺誘發心肌梗死的可能機制如下：①心肌細胞鈣離子內流增加：心肌收縮力增強，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌進一步損害。

 

②兒茶酚胺可損害心肌細胞線粒體：使ATP生成減少。

 

③兒茶酚胺使α受體興奮：冠脈血管收縮，β受體興奮，心率增加，結果使心肌細胞耗氧量增加，供氧量減少。

 

④血漿游離脂肪酸濃度增高：促使血小板聚集，導致血管閉塞。

 

2.病理生理急性心肌梗死的病理生理改變主要表現為心室受累的一些血流動力學改變、電生理不穩定性以及晚期發生的心室重構等。

 

(1)血流動力學改變：心室受累的血流動力學改變的嚴重程度主要取決于梗死范圍和部位。

 

①左室功能：冠狀動脈發生前向性血流中斷，阻塞部位以下血管供血的心肌即喪失收縮能力，無法完成收縮，心肌依次發生四種異常的收縮形式：A.運動同步失調，即相鄰心肌節段收縮時間不一致。

 

B.收縮減弱，即心肌收縮范圍減少。

 

C.無收縮，即心肌收縮中止。

 

D.反常，出現收縮期膨出。

 

與梗死部位發生功能異常同時，殘余正常心肌在早期出現過度運動，此為急性代償結果，包括交感神經系統活力增加和Frank-Starling機制。

 

由于非梗死節段心肌收縮使梗死區發生反常運動，所以部分代償性過度運動為無效做功。

 

非梗死區的過度運動在梗死2周內逐漸消失，同時在梗死部位出現某種程度的收縮恢復，尤其在梗死部位有再灌注、心肌頓抑減輕時，這些情況就出現得越快、越明顯。

 

②循環功能的調節：AMI時循環調節功能出現異常，并始發于冠狀動脈血管床發生解剖或功能性狹窄時。

 

狹窄可以導致區域性心肌缺血，如持續發展則可形成MI。

 

若梗死范圍達到一定程度，將抑制整個左室功能，以致左室搏出量減少和充盈壓上升。

 

左室每搏量明顯下降最終會降低主動脈壓和冠狀動脈灌注壓。

 

這種情況可加重心肌缺血而引起惡性循環。

 

左室排空能力受損增加前負荷，使灌注良好功能正常的那部分左室得以擴張。

 

這種代償機制可使每搏量恢復到正常水平，但使射血分數下降。

 

擴張的左室也升高后負荷，后負荷增加不僅抑制左室每搏量，也加劇心肌缺血。

 

當功能不良的心肌區域較小而左室其余部分功能正常時，代償機制可維持整個左室功能。

 

(2)電生理改變：梗死區心肌細胞水腫、壞死、炎性細胞浸潤等可引起心電不穩定。

 

由缺血壞死組織引起心房、心室肌內受體的激活，會增加交感神經的活動，增加循環血液中的兒茶酚胺濃度和心臟內神經末梢局部釋放的兒茶酚胺量。

 

兒茶酚胺釋放也可能是交感神經元的缺血損傷直接引起。

 

而且，缺血的心肌可能對去甲腎上腺素的致心律失常作用呈過敏反應，而在缺血心肌的不同部位對不同濃度兒茶酚胺產生的效應有很大的變異。

 

心臟的交感神經刺激也可增加浦肯野纖維的自律性，而且兒茶酚胺加快由鈣介導的慢離子流反應傳導，兒茶酚胺對缺血心肌的刺激依靠這些電流可以誘發心律失常。

 

此外，透壁性MI會阻斷支配梗死區心肌遠端交感神經的傳入支和傳出支。

 

而且，自主神經除了能協調各種心血管反射的變化外，其調節的不平衡會促使心律失常發生。

 

這可以解釋為何β阻滯藥在治療室性心律失常時同樣有效，在室性心律失常同時伴有腎上腺素活性過度增高的其他表現時療效尤其明顯。

 

AMI后的心室擴大、重構容易造成心室除極不一致而產生折返，導致致命性心律失常。

 

電解質紊亂如低血鉀、低血鎂、酸中毒會提高血液中游離脂肪酸的濃度，產生的氧自由基也可引起心律失常發生。

 

這些病變的嚴重程度、梗死面積的大小和梗死相關動脈灌注的狀態決定患者發生嚴重心律失常的危險性-原發性心室顫動(即心室顫動出現在無充血性心力衰竭或心源性休克時)。

 

(3)心室重構：心肌梗死后，梗死和非梗死節段的左室大小、幾何形態和厚度發生了改變，這些改變總稱為心室重構。

 

重構過程包括梗死擴展和心室擴大，二者均能影響心室功能和預后。

 

心室負荷狀態和梗死相關動脈通暢程度是影響左室擴張的重要因素。

 

心室壓力升高可導致室壁張力增加和梗死擴展的危險；

 

而梗死相關動脈的通暢可加快瘢痕形成、增加梗死區組織充盈，減少梗死的擴展和心室擴張的危險。

 

3.病理(1)冠狀動脈病變：心肌梗死的大小、范圍及嚴重程度，主要取決于冠狀動脈閉塞的部位、程度、速度和側支循環的建立。

 

冠狀動脈粥樣硬化最多發生于左冠狀動脈的前降支，較少發生于左冠狀動脈的回旋支和右冠狀動脈。

 

①左冠狀動脈前降支閉塞：引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。

 

②左冠狀動脈回旋支閉塞：左心室高側壁、膈面(左冠狀動脈占優勢時)和左心房梗死，可能累及房室結。

 

③右冠狀動脈閉塞：引起左心室膈面(右冠狀動脈占優勢時)、下壁、后壁、下間壁、后間隔和右室梗死，并可累及竇房結和房室結。

 

④冠狀動脈主干閉塞：引起廣泛前壁梗死和室內左右束支壞死，致房室傳導阻滯。

 

(2)急性心肌梗死中冠狀動脈側支循環：冠狀動脈側支血流的幅度為梗死范圍的主要決定因素之一。

 

實際上，冠狀動脈完全閉塞而其供應區沒有梗死證據但有豐富側支循環是較為常見的。

 

因此，阻塞遠端心肌的存活必須依靠側支血流。

 

即使在冠狀動脈阻塞側支血流不能有效地改善收縮功能，因為可以防止形成室壁瘤而仍然產生有益的效應。

 

在急性全阻塞病人中大約40%病人有些側支循環，并在全阻塞之后即刻側支循環增加。

 

(3)心肌大體標本改變：心肌大體解剖的改變很難辨認，至少需要發生壞死后6～12h肉眼才能見到心肌變性壞死改變，起始時，受損心肌蒼白，輕度水腫。

 

梗死8～36h之后，心肌呈褐色或紫紅色。

 

透壁性梗死中心外膜還有漿液纖維素性滲出。

 

(4)組織學及超微結構改變：冠狀動脈閉塞20～30min，受其供血的心肌細胞即開始了壞死的病理過程。

 

1～2h絕大部分心肌呈凝固性壞死。

 

壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死。

 

診斷檢查診斷：急性心肌梗死可根據肯定的心電圖演變、血清酶升高、胸痛等臨床癥狀進行診斷。

 

1.病史典型的臨床癥狀是出現嚴重而持久的胸痛。

 

有時病史不典型，疼痛可以輕微或缺如，可以主要為其他癥狀。

 

2.心電圖肯定性改變為出現異常、持久的Q波或QS波，以及持續24h以上的演進性損傷電流，這些肯定性改變出現時，僅依據心電圖即可作出診斷。

 

不肯定性心電圖改變包括：①靜止的損傷電流；

 

②T波對稱性倒置；

 

③一過性病理性Q波；

 

④傳導障礙。

 

3.血清酶肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，開始升高和繼后降低。

 

這種變化必須與特定的酶以及癥狀發作和采取血樣的時間間隔相聯系。

 

心臟特異性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦認為是肯定性變化。

 

不肯定改變為開始濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力曲線。

 

(1)明確的急性心肌梗死：如出現肯定性心電圖演變和(或)肯定性血清酶變化，無論病史典型或不典型，都可診斷為明確的急性心肌梗死。

 

心電圖有肯定性改變者，心肌梗死常屬于透壁性類型。

 

急性心內膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段與T波改變也不很明顯，故主張依靠血清酶以肯定診斷。

 

(2)可疑的急性心肌梗死：對有典型或不典型病史的病例、不肯定性心電圖改變持續24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，都可診斷為可能急性心肌梗死。

 

實驗室檢查：1.心肌損傷標志物的檢查心肌細胞中含有多種酶及其他心肌結構蛋白，當急性心肌梗死時，這些物質自壞死的心肌細胞大量逸入血液循環中，使其在血清中的活性顯著增加，且在急性心肌梗死病程中各有動態變化規律，對心肌梗死的診斷具有一定程度的敏感性、特異性和定量性，為心肌梗死提供了方便的診斷時間窗(表1)，這些物質即心肌損傷的標志物。

 

常用的血清心肌損傷的標志物如下：(1)血清酶學檢查：①肌酸激酶及其同工酶：A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatinekinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。

 

CK在胸痛發作后3～60h左右開始升高，12～24h達到峰值，3～4天恢復正常。

 

CK值高于正常參考值的上限對心肌梗死即有診斷價值，且特異性和敏感性均較高。

 

其陽性結果對急性心肌梗死肯定診斷價值可達92%以上，陰性否定價值也可達85%。

 

因此，CK是急性心肌梗死早期診斷的一項良好指標。

 

但CK升高有一定的假陽性率，除急性心肌梗死外，還可見于其它情況。

 

②乳酸脫氫酶及基同工酶：A.乳酸脫氫酶：乳酸脫氫酶(lacticdehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次為腎和心肌。

 

LDH在胸痛發作的20～48h才開始升高，3～5天達到高峰，持續8～14天后恢復正常，因此，LDH對急性心肌梗死早期診斷價值較小。

 

它適用于發病后延遲就診的病人，如診斷病程已超過2～3天的病例。

 

血清LDH活性升高無特異性，亦見于肝、腎、胰等疾病以及各種貧血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鑒別。

 

B.LDH同工酶：LDH含5個同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量為LDH2＞LDHl＞LDH3＞LDH4＞LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2。

 

血清LDH1升高出現在總LDH升高之前，常胸痛發作后8～24h開始升高，故血清LDH1升高是新近心肌損傷的標志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH＞0.5，可作為心肌梗死的早期診斷指標。

 

LDHl心肌特異性較總LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl／LDH＞0.5的假陽性診斷率極低。

 

③α-羥丁酸脫氫酶：α-羥酸脫氫酶(α-hydroxy-butyricdehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、腎等。

 

α-HBDH在胸痛發作后12～24h開始升高，2～3天到達峰值，10～14天恢復正常。

 

HBDH不是一個獨立的酶，它是與α-羥丁酸有高度親和力的LDH的一部分，其活性變化與LDH活性變化相平行，其診斷急性心肌梗死的敏感性較LDH高，假陽性較少，持續時間也較長。

 

④天冬氨酸氨基轉移酶：天冬氨酸氨基轉移酶(aspartictransaminase，AST)主要存在于心肌和肝臟，其次為腎臟和骨骼肌等。

 

AST在胸痛發作后6～12h開始升高，18～36h達到峰值，3～5天后恢復正常。

 

AST為心臟的非特異性酶。

 

(2)血清心肌結構蛋白檢查：①心肌肌鈣蛋白：心肌肌鈣蛋白(cardiactroponin，CTn)是心肌肌原纖維的調節蛋白，為心臟的特異性蛋白。

 

當心肌細胞損傷時，CTn在血中出現早、持續時間長。

 

CTn包括CTnI、CTnT及CTnC叁個亞單位，其中，CTnT和CTnI是近期受關注的心肌損傷標志物。

 

由于肌鈣蛋白在心肌和心肌外組織的形式不同，即CTn在心外組織無表達，這與傳統的CK-MB、LDH等心肌酶不同。

 

與傳統的心肌酶相比，它更具有高度特異性，加之，CTn在發病早期即在血清中出現，持續時間長，即敏感性很高，故CTn被認為是較心肌酶更優秀的心肌損傷標志物。

 

由于心肌肌鈣蛋白升高期長，故CTnT、CTnI不適用于梗死延展的診斷。

 

②肌紅蛋白：肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白。

 

Mb在胸痛后1～4h開始升高，4～8h達高峰，24h內恢復正常，是急性心肌梗死的早期診斷指標。

 

Mb可預測心肌梗死的預后，其測定值越高，說明心肌損傷、壞死得越廣泛、越嚴重，預后也就越差。

 

由于其具有升高早、變化幅度大、持續時間短的特點，在其他標志物還正常時可出現再次異常升高，因此也可作為梗死延展及再梗死的有效指標。

 

近來的研究還發現Mb是一種灌注開始后迅速釋放的心肌蛋白，在溶栓治療中具有早期預測冠脈再通的重要作用。

 

與CK-MB相比，Mb可能會更早地對急性心肌診斷，其敏感性與CK-MB相似，特異性較CK-MB差，診斷時間窗較CK-MB短。

 

(3)心肌損傷標志物的進展：除上述已被確認的心肌損傷標記物外，近年來一些生化指標正在研究中，有望成為新的心肌損傷標志物。

 

①心肌肌凝蛋白輕鏈：心肌肌凝蛋白輕鏈(Iightchaincardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纖維的收縮蛋白，在急性心肌梗死后4～6h開始升高，1～5天達到峰值，并持續1～2周。

 

CM-LC被認為是迄今診斷急性心肌梗死最特異、最敏感的生化指標。

 

CM-LC的釋放代表著心肌不可逆的損傷，可在一定程度上反映心肌梗死的范圍及嚴重程度，它的升高與射血分數呈負相關。

 

它不僅可用于急性心肌梗死的早期診斷，也可用于晚期診斷，且在早期再灌注治療中估計梗死范圍優于CK。

 

但測定技術復雜，未能全面推廣應用。

 

②脂肪酸結合蛋白：脂肪酸結合蛋白(fattyacidbinbingpro-tein，FABP)同Mb一樣都是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。

 

FABP在急性心肌梗死后1～3h內開始升高，5～10h達到高峰，12～24h恢復正常，是早期評價急性心肌梗死的一個有價值的標志物。

 

FABP對急性心肌梗死診斷的敏感性優于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表現有FABP濃度的升高。

 

FABP在再灌注的1h內即出現高峰，遠在于CK-MB和CTnT之前，可望是判斷溶栓治療成功、冠脈再灌注的良好指標。

 

FABP還可以用作圍術期心肌損傷的指標。

 

③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogenphosphorylaseBB，GPBB)：主要存在心肌和腦，于胸痛后發作后1～4h開始升高，峰值通常出現在CK、CK-MB之前，1～2天恢復正常；

 

GPBB可能為急性心肌梗死早期診斷的重要標志物，在急性心肌梗死初的4h內，其敏感性明顯優于CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特異性與CK-MB相似。

 

④肌動蛋白：肌動蛋白(alpha-actin)是最近較受關注的心肌結構蛋白，其特點是心肌含量高，有希望查出微小的心肌損傷。

 

它在胸痛發作的1h即升高，并持續5～10天。

 

2.其他實驗檢查(1)白細胞：心肌壞死溶解物質吸收后，白細胞計數升高常與體溫升高相平行發展，多在發病后1～2天增高至(10～20)×l09/L，持續2～4天。

 

分類計數多見中性粒細胞增高至0.75～0.90，增高的白細胞可于數天后恢復正常。

 

有時可見核左移，桿狀增加，持續1周。

 

如果心肌梗死后，發熱伴白細胞升高持續1周以上常提示合并感染或梗死延展。

 

(2)紅細胞沉降率：紅細胞沉降率可較準確的反映壞死組織的吸收過程，它在急性心肌梗死發病后1～2天后開始增快，常呈中度或輕度的增快，持續2～3周。

 

(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代謝紊亂，出現血糖升高，尿糖陽性，尤其表現在并發心源性休克時，糖尿病病人急性心肌梗死時常見血糖顯著升高，甚至出現尿酮體，此現象也可見于糖耐量異常或非糖尿病的病人。

 

血糖升高的程度與心肌梗死的面積及程度有相關性。

 

(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常觀察的指標之一，入院初期影響因素較多，如食物的攝入、葡萄糖的輸注和休息狀態等，可使總膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇下降，故測定值不能正確反映危險因素評估的真實面貌，應在梗死后8周測定。

 

(5)兒茶酚胺：急性心肌梗死后1h內血漿兒茶酚胺迅速升高，以后升高速度減慢，于24h到高峰，持續40h后逐漸恢復正常。

 

兒茶酚胺升高程度與心律失常的發生率有呈正相關性。

 

其他輔助檢查：1.心電圖心電圖(electrocardiogram)是診斷急性心肌梗死最有價值的檢查方法之一，具有其他診斷技術不可取代的作用。

 

其在心肌梗死的主要應用價值為：①診斷心肌梗死，尤其是早期臨床癥狀不典型的心肌梗死；

 

②判斷心肌梗死的病程、部位、范圍，并能反映左心功能狀況及合并的心律失常；

 

③估計心肌梗死的預后。

 

心肌梗死完整的心電圖表現有以下幾點：①心肌梗死的心電圖典型特征性改變：壞死性Q波、損傷性ST段的改變和缺血性T波的改變。

 

②上述改變的動態演變。

 

③根據上述改變所反映的導聯以確定梗死的部位。

 

(1)急性心肌梗死的心電圖特征：當冠狀動脈的某一分支發生閉塞，嚴重、持久的急性心肌缺血可產生一系列的特征性改變，即受損傷區域的心內膜下心肌發生壞死，呈壞死型改變；

 

靠近壞死區周圍損傷相對較輕，呈損傷型改變；

 

再外邊的心肌，受損的程度更輕，呈缺血型改變。

 

①壞死型改變：急性心肌梗死時心室起始O.03～0.04s除極向量背離壞死區域，在梗死區的導聯上出現負向起始波——異常Q波。

 

一般說來，Q波寬度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌壞死層愈深，Q波愈小，心肌壞死層愈淺。

 

如果在不應該出現q波的導聯上出現了q波，或在原有q波的導聯上而出現了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的異常Q波原因，即可診斷為心肌梗死。

 

A.透壁性心肌梗死：自心內膜下到心外膜下的穿通性心肌壞死，稱為透壁性心肌梗死。

 

透壁性心肌梗死的心電圖在相應的導聯上可以表現為以下幾種壞死型波形：a.QS型：當部位心室肌全層壞死，在梗死區的導聯上原來向上的r波消失變為QS波。

 

b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合并束支阻滯時，或壞死區外圍形成局灶性周圍阻滯時，在透壁性梗死區的導聯上表現為QR型、Qr型或qR型，Q波時限＞0.04s，振幅比Q/R＞1/4。

 

c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室間隔時，室間隔除極向量仍指向右前方，在V1、V2導聯上形成小r波。

 

r波時限很短，振幅并不一定很小，在心電圖上表現為幾乎直上直下。

 

d.正常q波消失：當室間隔心肌梗死時，室間隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6導聯上原有的q波隨之消失。

 

e.R波振幅異常升高：正后壁透壁性心肌梗死時，V1～V2或V3導聯可出現異常增高的R波，此為正后壁心肌壞死的對應性改變。

 

f.R波遞增不良：前間壁心尖部梗死時，出現R波遞增不良(指正常情況下V1～V5導聯R波振幅逐導聯遞增的順序發生改變)，如RV4＜RV3、RV5＜RV4等。

 

B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心電圖主要表現為以下幾種壞死型波形：a.qR型：梗死厚度較深時，心電圖上可出現qR、QR波或Qr波，后繼的R波代表梗死外周心外膜下心肌產生的電位變化，其振幅隨心肌壞死程度而變，壞死的心肌層愈深，Q波大，后繼的R波愈小。

 

b.Qrs型：心肌梗死區有存活的島狀心肌組織，由于其電位變化，梗死區的導聯上出現Qrs波。

 

c.QRs振減小：小面積心內膜下心肌梗死時，在梗死區的導聯無異常Q波，表現為QRS振幅減小。

 

d.R波遞增不良：前壁心肌梗死時，V3、V4導聯R波振幅減小，可低于V2導聯的R波。

 

(2)損傷型段改變：嚴重的急性心肌缺血使心肌發生損傷時ST段發生的損傷型改變，其特點主要表現為ST段的移位及其形態改變。

 

①損傷型ST段移位：損傷型ST移位的方向有抬高和壓低兩種形式：A.外膜下心肌損傷時，損傷區導聯ST段抬高；

 

透壁性心肌損傷時，ST段則進一步抬高。

 

急性心肌梗死造成的損傷型ST段抬高通常在0.1mV以上。

 

B.心內膜下心肌損傷時，損傷區導聯表現為ST段壓低，此時若解除損傷因素，ST段尚可回至基線。

 

急性心肌梗死造成的損傷型ST段壓低通常在0.05mV以上。

 

②損傷型ST段的形態改變：損傷型ST段抬高的形態與部分QRS波群和T波的形態有關。

 

A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“燙平”，呈斜形向上抬高，與高聳直立的T波相連，但不對稱。

 

B.急性期單向曲線：ST段向上抬高的呈弓背狀，并光滑地移行為T波，二者無明顯界限，凸面光滑，形成一個凸面向上、光滑的對稱的拋物線，即單向曲線。

 

這種單向曲線是急性心肌梗死最具有診斷意義的心電圖特征。

 

損傷型ST段抬高于心肌缺血損傷即刻出現，并迅速達到最高幅度，異常Q波出現之后，抬高的ST段開始逐漸下降，逐漸回復至基線，這一過程大約持續數小時至數周不等。

 

若在溶栓治療中，冠狀動脈早期獲得再通，則抬高的ST段可于治療后數十分鐘或1～2h內迅速降至基線。

 

合并室壁瘤者，抬高的ST段可持續抬高而不再回至基線。

 

臨床上變異型心絞痛發作時也可出現損傷型ST段抬高，但此種ST段改變持續時間較短暫，癥狀緩解以后可迅速回至基線。

 

損傷型改變多在發病后3h左右出現。

 

③缺血型T波改變：心肌梗死后，由于梗死區周圍心肌處于缺血狀態，使T波發生改變，其變化主要表現為T波的形態、方向及振幅叁個方面。

 

A.T波的形態改變：升支與降支對稱、頂端尖聳，呈帳頂狀。

 

B.T波的方向變化：由與QRS主波同向的直立逐漸變為與QRS主波反向的倒置。

 

C.振幅變化：在缺血早期，T波振幅一過性增大，隨著缺血加重，直立T波振幅的逐漸減小；

 

急性期后倒置T波的振幅又逐漸變淺。

 

有部分心肌梗死病人可始終不出現T波倒置。

 

缺血型改變多發生在發病后的數分鐘內。

 

(3)急性心肌梗死心電圖演變：心肌梗死的心電圖演變的過程(圖1)通常分為4期，即超急性期、急性期、亞急性期及陳舊性期。

 

①超急性期：發生在發病后的數分鐘至數小時，是急性心肌梗死最早期階段。

 

此期由于冠狀動脈急性供血不足，心肌尚未壞死，處于可逆階段，心電圖尚未有異常Q波。

 

但此期電活動極不穩定，易發生室性期前收縮、室性心動過速，甚至室顫。

 

典型的心電圖改變表現為T波高尖、ST段損傷型抬高、急性損傷阻滯。

 

A.T波高尖：T波高尖是最早期的心電圖改變，易被忽略。

 

其特點為T波振幅增大，頂端變尖呈帳頂狀；

 

原來平坦或倒置的T波可“正常化”變為直立；

 

常出現于發病后數分鐘至數小時。

 

此改變見于心內膜下缺血損傷的導聯上。

 

通常在高聳的T波未下降之前，很少會出現典型的異常Q波。

 

如隨后發展成為急性心肌梗死，Q波出現于T波高聳的導聯上。

 

此期是溶栓治療的最佳時期。

 

B.ST段損傷型抬高：隨著T波增高，出現向著心外膜導聯的ST段改變，ST段由凹面向上被“燙平”或“拉直”，隨后變直的ST段明顯抬高，呈斜形與直立T波的前升支融合在一起。

 

與此同時，背向梗死區的導聯表現為ST段壓低。

 

ST段變化較快，在數分鐘或數十分鐘內ST段變化差值可達1.0～2.0mV。

 

ST段抬高的導聯標志著將要發生梗死的部位。

 

C.急性損傷阻滯：急性損傷的心肌組織出現傳導延遲，即為急性損傷阻滯。

 

它是超急性期的重要表現之一，心電圖表現為：a.向著梗死區導聯的R波上升速度緩慢，室壁激動時間延長≥0.45s。

 

b.QRS時間延長，為0.11～0.12s。

 

c.QRS波的振幅增大，但持續時間較短，當異常Q波出現時，R波振幅反而減少。

 

急性損傷阻滯出現于心肌梗死早期的異常Q波和T波倒置出現之前，為一過性表現，Q波與深倒T波出現時其表現即消失。

 

②急性期：心肌梗死急性期開始于發病后的數小時或數天，可持續數天至數周。

 

它的心電圖可表現為心肌壞死、損傷和缺血的特征同時存在，反映了心電圖從超急性期以損傷為主的狀態，轉變為以缺血與壞死為主的狀態。

 

急性期原發性室顫的發生率較超急性期減低。

 

A.異常Q波：開始出現異常Q波，異常Q波后，可有正向波，如呈Qr型，或無正向波而呈QS型。

 

若異常Q波寬達0.04s以上，尤其是稍有頓挫且其后的R波含糊者，更為直觀。

 

B.ST段呈弓背狀抬高：ST段呈弓背狀抬高，與T波形成單向曲線，抬高的ST段并隨后向等電位線恢復。

 

C.T波倒置：高聳的T波逐漸下降、倒置并逐漸加深呈對稱性倒置。

 

由于急性心肌梗死超急性期持續時間短暫，多數病人尚未能來得及描記心電圖便已經發展成為心肌梗死的急性期。

 

在從超急性期到急性期的演變過程中，高聳的T波演變為倒置的T波之前，可表現為T波的明顯正常化，這是演變過程中的某一中間階段，高聳T波將會恰好降至正常范圍，出現“偽性改善”，應高度警惕。

 

③亞急性期：發生在發病后的數周到數月。

 

此期的心電圖以壞死與缺血圖形為主要特征。

 

A.相對穩定的異常Q波：異常Q波持續存在，通常在發病后1個月左右，大片心肌梗死中形成致密瘢痕組織而范圍縮小，Q波隨之逐漸縮小。

 

部分病人Q波無明顯改變。

 

B.ST段由抬高降至基線：抬高的ST段逐漸回落恢復至基線，ST段未回至基線但呈穩定狀態者，為梗死區膨出或室壁瘤形成。

 

C.倒置T波由深變淺到直立：對稱性倒置的T波逐漸變淺，經數月后可恢復到心肌梗死前的直立狀態。

 

但部分病人由于發生了慢性冠狀動脈供血不足，其倒置的T波經久不變，一直呈低平或倒置。

 

④陳舊期：發生在心肌梗死后數月至數年。

 

通常在心肌梗死發病的6～8周后，壞死的心肌組織已被瘢痕組織取代，缺血消失或固定存在。

 

此期反映了從急性期最大限度的恢復。

 

通常非透壁性急性心肌梗死恢復后，心電圖多可完全恢復正常。

 

但是，絕大多數的透壁性心肌梗死恢復后都會在心電圖上遺留有異常的改變，即異常Q波。

 

(4)急性心肌梗死的心電圖定位診斷：心電圖可較為準確反映不同部位心肌梗死。

 

心肌梗死的心電圖定位是根據面向梗死區的幾個導聯或成組的導聯上出現特征性改變作出診斷的。

 

臨床上常用的心肌梗死的定位，左室可根據圓錐狀的3個方面、5個區及其不同組合(圖2)來分類，右室及心房梗死相對少見。

 

前間壁、前壁、前側壁、后壁及右室梗死可以在橫面導聯上反映出來，高側壁、下壁及心房梗死可在額面導聯上顯示出來，各個梗死區有各自的指示導聯(表2)。

 

從冠狀動脈各分支病變與發生梗死部位之間的關系來看，左前降支病變可引起左室前間隔(V1～V3導聯上出現特征性改變)、前壁(V3～V5導聯上出現特征性改變)或前側壁(V5、V6、Ⅰ、aVL導聯上出現特征性改變)梗死；

 

左回旋支病變可引起側壁、后壁或下壁梗死；

 

右冠狀動脈病變可引起下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯上出現特征性改變)、后壁(V7～V9導聯上出現特征性改變)或右室(V3R～V6R導聯上出現特征性改變)梗死。

 

心肌梗死時，通常心肌壞死的影響比損傷和缺血的影響更為局限，只限于少數導聯，而心肌損傷和缺血的影響則較為廣泛。

 

心肌梗死的定位主要是以出現異常Q波的導聯為依據的，即根據出現異常Q波導聯的位置和導聯數目，來判斷心肌梗死的部位。

 

但心肌各梗死區的劃分只是一個粗略的輪廓，各指示導聯也僅是相對其他導聯敏感性較高而已，有時梗死位于現有導聯指示范圍以外或兩區之間，其心電圖表現通常不易顯示或達不到診斷標準，此時須通過動態觀察或回顧性分析才能判斷。

 

對于無Q波心肌梗死的定位，主要是根據ST-T改變來進行診斷。

 

由于無Q波心肌梗死沒有QRS波群改變，單憑ST-T改變常難以對心肌梗死做出可靠的定位診斷。

 

(5)心肌梗死Q波的形成：異常Q波的形成基礎某部位心肌壞死，其產生的除極向量消失，其對應部位的正常心肌原應有的對抗電勢即消失，導致綜合心室除極向量背離該梗死部位，若心肌壞死部位于QRS起始除極部位，且心肌壞死面積足夠大，則可能在面向壞死心肌的導聯出現起始負向波，即異常Q波，其寬度＞0.04s，深度＞后繼導聯R波的1.4。

 

近年的研究表明心肌梗死時異常Q波的形成需要具備以下叁個條件。

 

①心肌梗死的范圍：一般認為心肌梗死范圍在直徑＞20～25mm時，才可能出現異常Q波。

 

但約有20%左右的心肌梗死病人中，其梗死直徑雖在20～30mm之間，但累及左室壁范圍僅在10%左右，這類小梗死一般不形成典型的異常Q波。

 

②心肌梗死的深度：心肌梗死深度在＞5～7mm以上時，才可能出現異常Q波。

 

如心肌梗死厚度不足，一般不產生寬大的Q波，僅引起QRS波形的改變，如頓挫、切跡、R波丟失等。

 

③心肌梗死的部位：心肌梗死的部位在心肌梗死Q波的形成中也很重要。

 

即使梗死面積足夠大，梗死區的除極還必須是在QRS波起始0.04s內，才會引起典型的Q波，這些部位包括室間隔、左室前壁、側壁及下壁等。

 

部分梗死發生左室高側壁、正后壁或基底部，這些部位的除極是在QRS波起始0.04s之后，故只引起QRS中段或終末0.04s部分改變；

 

發生在左室中部和心尖部的梗死，可引起QRS中間部位向量丟失，而形成R波丟失和(或)S波加大。

 

但位于QRS波起始O.04s的梗死，如面積不夠大，則不能形成典型的異常Q波，形成QRS波只表現為向上部分的有切跡、頓挫、模糊或出現小q波。

 

通常大多數較大范圍的心肌梗死，多累及左室起始O.04s內除極部位，故均能引起異常Q波。

 

但多支冠狀動脈閉塞的較大面積梗死存在有梗死部位相對時，梗死向量可相互抵消，而不產生異常Q波；

 

多部位小灶性心肌梗死，也不產生異常Q波；

 

室內傳導異常，特別是左束支傳導阻滯時，由于QRS起始向量異常，也影響心肌梗死的QRS向量表達。

 

因此，單純依靠QRS變化來診斷心肌梗死較困難。

 

(6)無Q波心肌梗死的診斷：無Q波心肌梗死是指心電圖上無異常Q波，僅有ST-T改變的心肌梗死。

 

它見于25%～35%的急性心肌梗死病人，老年人相對多。

 

由于無Q波心肌梗死的心電圖改變特異性及敏感性均較低，臨床上常易漏診。

 

無Q波心肌梗死者冠狀動脈病變范圍、程度與Q波心肌梗死者并無明顯不同。

 

冠狀動脈造影顯示無Q波心肌梗死冠狀動脈內的血栓栓塞為不完全性阻塞，而Q波心肌梗死冠狀動脈內血栓栓塞呈完全性閉塞。

 

無Q波心肌梗死冠脈不完全性阻塞可能是由于機體自發性血栓溶解發生較早所致。

 

與典型的Q波心肌梗死相比較，無Q波心肌梗死的病人，冠狀動脈血栓形成較少，側支循環較豐富，心肌損傷標志物水平升高幅度較低，心肌灌注缺損不均勻較輕，引起的室壁異常運動程度也較輕，故心力衰竭發生率較低，近期病死率較低，但其病情演變過程在某種程度上類似經溶栓治療的急性心肌梗死，由于梗死區周圍心肌仍處于缺血狀態，梗死區冠狀動脈仍存在狹窄等因素的影響，故其病變極不穩定，再梗死與梗死后心絞痛發生率高，第1年病死率與Q波型心肌梗死相似。

 

2.心向量圖急性心肌梗死時心肌出現缺血、損傷及壞死，心電向量圖如同體表心電圖一樣，可對心肌梗死作出定性及定位診斷，并可證實、補充體表心電圖所見。

 

一般認為，心電向量圖對急性心肌梗死的診斷較心電圖更敏感，但并不更具特異性，須結合臨床資料綜合考慮。

 

3.放射性核素利用缺血的心肌對放射性核素及其標記的化合物可選擇性攝取之特點，放射性核素心肌顯像可以發現梗死，確定梗死的范圍和程度，測定側支血流、心肌損傷和心室功能，并可估計預后。

 

目前，應用價值較大的熱區心肌顯像包括和99mTc-焦磷酸鹽(99mTc-PyP)顯像111lh標記抗肌球蛋白單克隆抗體(99mIn-McAb)顯像等。

 

顯像劑進入血流后，在急性心肌梗死后6～12h開始濃集于壞死心肌部位，3～4天達峰值，一般持續14天左右消失。

 

熱區顯像的核素主要濃集于壞死的心肌組織內，缺血心肌不攝取，它有助于不典型或疑難急性心肌梗死的診斷，如伴有束支傳導阻滯或預激綜合征的心肌梗死及再梗死等。

 

目前極早期溶栓治療已成為急性心肌梗死的重要治療手段，快速的明確診斷至關重要。

 

對于不典型的心肌梗死病人，心電圖動態變化與酶學檢查的快速診斷有困難時，核素心肌顯像可以較好地解決快速診斷問題。

 

國外條件較好的急診室大都配有核素心肌顯像的設備，對疑有急性心肌梗死的病人立即注射201Tl(冷區心肌顯像)，10min后顯像，即可對心梗作出判斷，決定溶栓治療的實施與否。

 

利用99mTc標記的新型心肌顯像劑，如99mTc-MIBI、99mTc-Tetrofosmin、99mTc-Teboroxime等進行急性心肌梗死快速診斷的研究正在進行中，具有很大潛力。

 

4.二維超心動圖利用超聲波的反射特性，二維超聲心動圖(twodimensionalechocardiography)可在體表觀測心臟各部位的解剖結構及其在心動周期中的活動狀態，通過測定心室容量、室壁運動和左心室射血分數等情況，有助于確立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范圍及左、右室功能障礙程度，提供的預后信息。

 

二維超聲心動圖檢查在幾乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均顯示區域性室壁運動異常，約20%左右的非透壁性急性心肌梗死的病人也可出現室壁運動異常。

 

5.磁共振成像自1984年Higgins等首先開展心肌梗死病人的磁共振成像(magneticresonanceimagery，MRI)研究以來，該技術發展迅速，目前可用于確定心肌梗死的位置、范圍及其合并癥。

 

心臟MRI應用心電門控或心電觸發多層面自旋回波法成像技術，通過橫軸面、矢狀面和冠狀面的斷層掃描，將3個成像平面上的左心室又分若干段進行測量，可正確確定心室容量、整體及區域性室壁運動和心窒質量，區分梗死心肌與存活心肌并估計梗死范圍。

 

6.胸部X線對發病初期評定急性心肌梗死病人時有一定價值，在發病的起初3天可及時發現左心衰的征象，有利于早期控制。

 

但其價值也有限，在各類心肌梗死中，接近半數的病人心臟無陽性發現。

 

7.冠狀動脈造影冠狀動脈造影(coronaryarteriography)是臨床上確定冠狀動脈病變的部位及程度最可靠的方法，是目前公認的“金標準”。

 

但冠狀動脈造影通常不作為急性心肌梗死的診斷手段，尤在急性心肌梗死的4周內。

 

冠脈造影于心肌梗死的應用主要在于：①在急性心肌梗死早期(6h內)擬行緊急冠狀動脈再通術時，了解冠脈病變程度；

 

②診斷、鑒別診斷不典型或疑難的心肌梗死。

 

其應用的前提條件是必須排除可能引起猝死危險的禁忌證的存在。

 

急性心肌梗死冠狀動脈造影的基本改變是冠狀動脈的閉塞性病變。

 

心肌梗死后6h內急診冠狀動脈造影的閉塞性病變在85%以上，且冠狀動脈多支病變較多見，有二支及二支以上病變的可達60%。

 

急性心肌梗死冠脈造影的特征性形態學改變表現在心肌梗死的急性期，梗阻之斷端呈杯口狀充盈缺損，造影劑可在血栓周圍滲透、滯留，形成彌漫性斑塊陰影。

 

冠狀動脈病變部位決定著心肌梗死的部位，梗阻冠狀動脈的遠端分布區域即為心肌梗死部位。

 

8.動態心電圖及心率變異分析(1)動態心電圖：動態心電圖(dynamicelectrocardiogram)可連續檢測、記錄人體24～48h或72h的心電變化，不受距離、體位及活動的限制，故異常檢出率遠遠高于普通心電圖。

 

但動態心電圖為回放式顯示已過去的心電圖，不能及時反饋心臟的急性心電變化，故不作為急性心肌梗死的診斷手段。

 

目前，它對急性心肌梗死的主要應用價值在于檢出惡性室性心律失常，發現心肌梗死病人猝死的預示信號，并可為急性心肌梗死病人作梗死后的勞力鑒定。

 

(2)心率變異性分析：心率變異性(heartratevariability)通常是指竇性心律不齊的程度。

 

通過連續記錄、測量正常QRS波群的周期及其變化，統計分析其中變異程度，即為心率變異性分析。

 

它主要應用于評價心臟自主神經平衡狀態的研究，對心肌梗死的無診斷價值。

 

急性心肌梗死時，心肌壞死、缺血對心室壁機械、化學感受器是一種強有力的刺激作用，這種作用可通過心-心反射活動改變心臟自主神經調節的均衡性，導致心肌電不穩定，室顫閾降低，進而促使惡性心律失常及心臟猝死的發生。

 

因此，心率變異分析作為一種無創傷性測量急性心肌梗死病人交感、迷走神經活動水平及其均衡性變化的有效方法，對急性心肌梗死的治療和預后均有重要意義。

 

心率變異縮小，隨后的猝死率升高，并且心率變異縮小的程度與心室射血分數呈正相關，同肺部啰音、節段性室壁運動異常以及室性心律失常呈負相關，心率變異周期變化與急性心肌梗死后心肌缺血、心律失常和猝死等事件發生時間周期密切相關。

 

目前認為，急性心肌梗死導致心率變異縮小的原因在于心迷走神經活動水平的降低以及交感神經活動水平的增強，二者調控心臟電活動的均衡性發生了改變。

 

鑒別診斷1.主動脈夾層主動脈夾層常產生類似MI的胸痛。

 

其胸痛的部位常較高，近胸的出口處；

 

呈撕裂狀；

 

起病常較AMI更為突然；

 

疼痛迅速達高峰且范圍廣泛，常反射到背、腰、腹和小腿；

 

疼痛多持續不緩解，雖可有休克癥狀，但病程中常伴有高血壓。

 

主動脈夾層可產生壓迫癥狀，致使雙側上肢的血壓不一致，單或雙側脈搏、頸動脈搏動減弱等。

 

X線和超聲心動圖檢查可發現主動脈明顯增寬，無AMI心電圖及血清酶學的特征性改變。

 

為肯定主動脈夾層，常需做超聲波檢查主動脈造影和(或)磁共振檢查。

 

如主動脈夾層侵及冠狀動脈時可出現MI，但很少見。

 

大約5%～10%的主動脈夾層患者沒有胸痛。

 

2.不穩定型心絞痛其疼痛部位和性質雖與AMI相似，但心絞痛發作時間一般不超過半小時；

 

多不伴有惡心、嘔吐、休克等；

 

無血清酶學的特征性變化(心肌肌鈣蛋白T可以增高)；

 

發作時雖有ST段和T波改變，但為一過性，心絞痛發作時ST段明顯下降，或伴有T波倒置，應注意與非ST段抬高型MI鑒別。

 

變異性心絞痛發作時，ST段明顯抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或緩慢性心律失常，對應導聯ST段明顯下降，類似AMI早期圖形，但發作緩解后，ST段很快回到等電位線上。

 

心絞痛發作時一般不出現病理性Q波。

 

動態觀察血清酶學及心肌肌鈣蛋白T的變化是鑒別診斷的要點之一。

 

3.肺動脈栓塞肺動脈栓塞起病突然，有胸痛、氣急、發紺、咯血或休克等表現，如無咯血癥狀有時極似AMI。

 

但前者的發熱與白細胞增高多在24h內出現；

 

心臟體征方面可發現肺動脈瓣區第2心音亢進；

 

肺動脈栓塞心電圖改變較AMI快速而短暫，其心電圖呈急性電軸右偏，右室擴大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ導聯新出現S波，異常Q波在Ⅲ導聯甚或aVF導聯伴有T波倒置，但Ⅱ導聯不出現Q波，有明顯順鐘向轉位；

 

血清乳酸脫氫酶總值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。

 

放射性核素肺灌注掃描有助于確診。

 

4.急性心包炎本病常急性起病，伴有較劇烈而持久的心前區疼痛和ST段抬高。

 

但心包炎病人在胸痛發生前或同時常有發熱、白細胞增高，胸痛于咳嗽、深呼吸時加重，在坐位并前傾時減輕，AMI時疼痛與呼吸和體位無關；

 

前者在發病當天甚至數小時內即可聽到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出現于發病后2～5天，有時持續時間很短；

 

急性心包炎引起的心電圖改變為普遍導聯ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包積液時出現低電壓；

 

急性心包炎無血清酶學的特征性變化；

 

超聲心動圖可觀察心包積液的情況，AMI并有心包炎很少有積液，常見其梗死區室壁運動異常。

 

5.急腹癥急性膽囊炎與膽石癥、潰瘍病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴惡心、嘔吐或休克，易與疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起誤診。

 

可根據病史、腹部體征(急腹癥常有上腹明顯壓痛或反跳痛)、心電圖和(或)血清酶學檢查加以鑒別。

 

需注意的是，冠心病患者常并有膽石癥，當發作膽絞痛時，易誘發心絞痛和心肌缺血的心電圖改變。

 

6.食管破裂食管穿孔或破裂可引起嚴重的胸痛，常很快致死。

 

緊急手術治療可將病死率降低到30%。

 

食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因異物或存留導管、鈍器傷或穿刺傷、胃潰瘍或食管癌產生壓迫性壞死所致。

 

飽餐后干嘔或嘔吐也可引起食管自動破裂。

 

病人的疼痛多位于劍突下且反射到肩胛間區，常伴有呼吸困難、大汗和發紺。

 

接著出現蒼白、心動過速和休克以及縱隔氣體的體征(在胸壁、頸部和鎖骨上窩觸及捻發音)。

 

心前區聽診可發現縱隔聽診摩擦音，即所謂Hamman征。

 

治療方案AMI的治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死面積的擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死，使病人不但能渡過急性期，而且康復后還能保存有盡可能多的心肌，維持較有效的生活。

 

AMI的臨床處理應包括以下幾個方面：及時而積極地治療AMI的前驅癥狀；

 

入院前的處理；

 

AMI的監護和一般治療；

 

抗血小板和抗凝治療；

 

限制梗死面積和早期再灌注治療；

 

增加和改善側支循環的治療；

 

AMI并發癥的治療；

 

調節血脂和防治梗死后心肌重構。

 

1.前驅癥狀的治療前驅癥狀的出現可能為瀕臨心肌梗死的表現。

 

此時宜建議病人住院，及時而積極地按治療不穩定型心絞痛的措施處理，可減少這些病人發生MI的機會。

 

2.入院前的處理AMI病人約2/3的死亡發生在院外，而且通常死于心室顫動。

 

因此，縮短起病至住院之間的這一段時間，并在這期間進行積極的治療，對挽救這部分病人的生命有重要意義。

 

對病情嚴重的患者，發病后宜就地進行搶救，待患者情況穩定允許轉院時才轉送醫院繼續治療。

 

轉送病人的救護車上，應配備心電監護和必要的搶救設備，以便在運送途中也能繼續監護病情的變化并及時進行處理。

 

住院前的診治效果取決于幾個因素，包括：及時除顫；

 

早期解除疼痛和穩定病人的情緒；

 

降低自主神經系統的過度活動和消除致命性心律失常，如室速、室顫等。

 

但是，此時的治療措施不應影響迅速轉送病人到醫院。

 

3.監護和一般治療(1)加強監護：本病早期易發生心律失常，且心率、血壓也不穩定，應盡早開始行心電和血壓監測，必要時還應監測血流動力學變化。

 

(2)活動和飲食：患者應在冠心病監護室里臥床休息，保持環境安靜，減少探視，防止不良刺激。

 

治療照顧AMI的醫護人員必須密切觀察注意病人意識變化，寧靜、設備完善的環境，親切周到的解釋，有助于減輕AMI給病人帶來的心理壓力。

 

(3)吸氧：在AMI的早期，即使無合并癥往往也有不同程度的低氧血癥。

 

當合并心功能不全和休克時，低氧血癥會更嚴重。

 

因此，在最初2～3天內，通常間斷或持續地通過鼻管或面罩吸氧，氧流量為3～5L/min。

 

(4)鎮痛和消除精神緊張：劇烈疼痛可使病人煩躁不安，使交感神經過度活動，引起循環高動力狀態，心動過速、血壓升高等使心肌耗氧量進一步增加，如通過吸氧、使用硝酸酯類藥物和(或)β阻滯藥(對血壓較高、心率較快的前壁梗死者)不能迅速緩解疼痛，應盡快采用鎮痛藥。

 

常用鎮痛藥有嗎啡和哌替啶。

 

疼痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌內注射或口服。

 

如使用硝酸甘油和嗎啡引起的收縮壓降低到100mmHg以下，維持患者于仰臥位和抬高下肢能減輕低血壓反應。

 

雖然有肺水腫出現時不宜采取平臥體位，但在肺水腫情況下嗎啡很少產生低血壓。

 

靜脈注射阿托品0.5～1.5mg有助于減少嗎啡的過度迷走神經作用，尤其在用嗎啡前存在低血壓和心動過緩時。

 

有嚴重疼痛或肺水腫的病人應用嗎啡時，呼吸抑制并發癥不常見，但是在其心血管功能狀態改善后，嗎啡引起的通氣受損可能隨即發生，必須注意觀察。

 

4.抗血小板和抗凝治療現已明確血栓形成在AMI的發病中起重要作用，故在AMI早期就應該應用抗血小板和抗凝治療。

 

常用的抗血小板藥是阿司匹林，它對各種類型的急性冠脈綜合征都有效。

 

阿司匹林通過多個途徑而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的環氧化酶快速阻斷血小板中血栓素A2的形成；

 

削弱凝血酶原生成途徑；

 

阿司匹林的水楊酸部分能阻斷血小板花生四烯酸代謝中的脂氧化酶途徑和兩種環氧化酶。

 

由于小劑量阿司匹林(50～100mg)需攝入數天才達到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg。

 

為了迅速達到治療性血液中的藥物濃度，病人應咀嚼藥片，促進口腔頰部黏膜吸收。

 

噻氯匹定、氯吡格雷也是近幾年使用較多的抗血小板藥物。

 

抗凝藥物多選用肝素。

 

普通肝素靜脈用法為500～1000U/h，3～5天，凝血時間應保持在正常值的1～1.5倍。

 

由于普通肝素用藥繁瑣，且出血的發生率高，近年來逐漸被低分子量肝素所取代。

 

低分子肝素通過與普通肝素相同的高親和力戊糖序列與抗凝血酶Ⅲ結合，發揮巨大的抗凝作用。

 

與普通肝素相比，低分子量肝素具有較多的長處：抗凝作用更強；

 

生物利用度高；

 

血漿清除率低；

 

半衰期長；

 

對抗凝藥物反應的個體差異小；

 

用藥簡便。

 

5.限制梗死面積及早期再灌注治療(1)硝酸酯類的應用：硝酸酯類可擴張動、靜脈血管，降低心臟前后負荷，降低心肌耗氧量；

 

同時，它還可以擴張冠狀動脈，改善心肌供血，改善側支循環以及有一定的抗血小板聚集作用等。

 

因而對AMI病人，硝酸酯類可緩解疼痛，減少缺血和梗死面積，減少機械性并發癥的發生。

 

早期靜脈給藥具有重要意義。

 

硝酸甘油是最常用的硝酸酯類藥物，發病后可先含服0.3～0.6mg，繼以靜脈點滴，先從5～10μg/min，直至平均壓下降10%(但不低于80mmHg)，高血壓病人可下降30%(但不低于140/90mmHg)；

 

心率增快在10次/min之內。

 

靜脈用藥3～4天后可改為長效硝酸酯類口服。

 

靜脈用藥也可選用硝酸異山梨酯(消心痛)靜脈點滴。

 

下壁和右室MI或血容量不足時，硝酸甘油易導致血壓下降和反射性心動過速，應慎用或調整血容量后才用。

 

(2)β受體阻滯藥：β受體阻滯藥治療AMI的效應可分成兩個方面：即刻效應(指在梗死早期用藥)和遠期效應(指二級預防)。

 

AMI后早期予以β受體阻滯藥治療可緩解疼痛及減少鎮痛藥的應用，并能限制梗死面積，減少梗死并發癥的產生。

 

此外，還可使其住院期間病死率、非致死性再梗死和非致死性心臟驟停的發生率明顯減少。

 

研究表明，AMI第1天使用β受體阻滯藥做早期治療可減少心臟破裂和心電，機械分離的發生。

 

由于β受體阻滯藥的抗心律失常作用(預防心源性死亡)和預防再梗死作用，故能明顯降低AMI的遠期病死率。

 

(3)血管緊張素轉化酶抑制藥(ACEI)：ACEI是治療AMI的重要藥物。

 

它在心室重建、改善血流動力學及治療心力衰竭等方面均具有較好的作用。

 

它不僅能降低住院期病死率，而且顯著減少充血性心力衰竭的發生。

 

AMI后長期服用ACEI，還可減少心肌再梗死和冠脈搭橋手術的需要，提高遠期存活率。

 

ACEI降低AMI病人病死率的效應，與阿司匹林和β受體阻滯藥起相加作用。

 

由于AMI病死率及病殘率的降低為幾種藥物的共同結果，ACEI的療效僅占其中的一部分，故它不能替代其他有效的藥物，而是作為一種輔助用藥。

 

在服用阿司匹林，開始再灌注治療方案并給予合適的病人用β受體阻滯藥后，全部病人均應考慮使用ACEI治療。

 

對高危AMI病人，如老年人、前壁MI、既往有MI、病情在KillipⅡ級以上以及雖無臨床癥狀，但檢查發現有左室整體、心功能減退表現的病人等，應終身服用ACEI。

 

ACEI的主要禁忌證包括：妊娠、過敏和前負荷適當時的低血壓。

 

副作用有：低血壓(尤其發生在首次服藥后)，長期服藥可引起嚴重咳嗽，血管性水腫較少見。

 

(4)鈣拮抗藥：盡管實驗和臨床研究證明鈣拮抗劑具有抗缺血功能，但無證據顯示其對降低MI病死率和改善長期預后有任何益處。

 

甚至有研究發現，短效的硝苯地平并不能有效地縮小MI范圍或防止MI的擴展和控制缺血的再發，且有使AMI病死率升高的趨勢。

 

在AMI急性期使用維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓(硫氮唑酮)雖可控制室上性心律失常，但卻沒有減少梗死范圍的效果。

 

有研究認為，維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益處，但仍缺乏足夠的資料。

 

目前，有許多學者提議：在治療AMI時不宜常規使用鈣拮抗藥。

 

(5)鎂：AMI時，兒茶酚胺誘發脂肪分解，自由脂肪釋放。

 

脂肪細胞內自由鎂與自由脂肪酸形成皂，因而可利用的鎂短缺，加上病人的心肌及尿中鎂丟失增多，使機體對鎂的需求量增加。

 

鎂離子作為一種重要的輔助因子，參與細胞內300多種酶的活動，并對維持線粒體功能及能量產生、維持跨膜離子梯度、控制細胞體積、維持靜息時膜電位起重要的作用。

 

MI早期鎂的缺乏可引起多種心律失常。

 

有研究證明，在AMI早期補充鎂不僅可防治心律失常，且可減少MI范圍，預防心肌再灌注損傷引起的心肌頓抑。

 

(6)早期再灌注治療：冠心病患者狹窄血管內不穩定斑塊的破裂，產生與梗死相關的冠狀動脈完全性閉塞，雖然有些AMI病人能自發地再灌注，多數病人的冠狀動脈血栓性閉塞持久存在，接著發生心肌壞死，從而產生左室擴張、泵功能衰竭及心電不穩定，最終可引起死亡。

 

早期再灌注可縮短冠狀動脈閉塞時間，減少左室功能減退和擴張，減少AMI病人發生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性。

 

晚期再灌注(冠狀動脈閉塞發作6h后恢復再灌注)對梗死愈合過程以及減少左室重構、降低泵功能異常和電不穩定性的發生，都產生有益的作用。

 

再灌注治療是當代AMI治療的重大進展，使AMI的住院病死率進一步下降至10%左右，極大地改善了患者長期預后及生活質量。

 

AMI后的早期再灌注治療包括以下3種：溶栓治療、急診經皮冠狀動脈腔內成形術(急診PCI)和急診冠狀動脈搭橋術(急診CABG)。

 

6.增加側支循環的治療近年來，基礎和臨床研究已證明，心肌缺血和壞死可促使冠狀動脈側支循環的形成。

 

有動物實驗證明，某些血管形成因子如成纖維細胞生長因子、血管內皮生長因子等可顯著促進MI后側支循環的形成，但尚待臨床上進一步研究。

 

有研究認為，肝素是成纖維細胞生長因子的低親和力受體，肝素治療MI的部分作用與其增加側支循環的作用有關。

 

7.并發癥及其治療AMI的常見并發癥有：心律失常、心力衰竭、心源性休克、乳頭肌功能不全和斷裂、室間隔穿孔和心室游離壁破裂、室壁瘤形成、血栓形成與栓塞以及梗死后綜合征等。

 

及時診斷和治療并發癥是降低住院病死率及改善預后的重要環節之一。

 

(1)心律失常：治療這些心律失常不僅包括抗心律失常藥物的應用，而且要注意糾正血漿電解質濃度異常、酸堿平衡的失調、低氧血癥、貧血和洋地黃中毒等。

 

而且，必須治療心包炎、肺栓塞、肺炎或其他感染等。

 

①快速型室上性心律失常：A.竇性心動過速：竇性心動過速的治療首先應針對誘發因素給予鎮靜、鎮痛、補充血容量等。

 

對無明顯心功能不全者，可給予β受體阻滯藥降低心率，多選用美托洛爾或阿替洛爾。

 

如竇速是繼發于心功能不全，治療上應以處理心力衰竭(如給予利尿藥或血管擴張藥等，發病最初1～2天不宜用洋地黃制劑)為主。

 

B.房性過早搏動：房早和其他的房性快速性心律失常多由左心室舒張末壓升高導致繼發性心房擴張或心包炎合并心房外膜炎引起。

 

其本身不會增加病死率，心輸出量亦不受影響，一般無需特殊治療。

 

需注意的是，頻發房早常提示過度的自主神經刺激或心力衰竭的存在，后者可通過體檢、胸片和超聲檢查發現。

 

C.陣發性室上性心動過速：其發生率低于10%。

 

因其心室率太快，一旦發生，則需緊急處理。

 

通過按壓頸動脈竇提高迷走神經張力可恢復竇性心律。

 

如此法無效，可試用藥物來糾正：如患者沒有低血壓，靜脈注射腺苷常迅速有效、且安全；

 

用藥前無明顯心衰者，靜脈注射美托洛爾(美多心安)(5～10mg)或維拉帕米(5～10mg)都是合適的治療方法。

 

有心衰和低血壓的患者可用直流電擊復律或經靜脈心房快速調搏。

 

雖然洋地黃甙可增加迷走神經張力從而終止心動過速，但起效時間較遲。

 

D.心房撲動和心房顫動：治療選擇取決于臨床病情及心室率的快慢。

 

首先應注意處理誘發心律失常的基礎病因，通常是心力衰竭，然后才決定是否應用抗心律失常治療以恢復和維持竇性節律。

 

心室率不快而無癥狀者一般無需特殊處理。

 

如心室率較快，但沒有明顯血流動力學異常及左室功能不全者，首先應降低心室率，理想的方法是用β受體阻滯藥，即美托洛爾5mg緩慢靜脈注射，如病情需要5～10s重復靜注1次，總量一般不超過10mg，繼之以口服，12.5～25mg，2次/d；

 

也可選用短效的艾司洛爾，10～20mg靜脈注射；

 

胺碘酮不僅可減慢心室率，還可糾顫、擴張冠狀動脈及改善冠脈循環，也可作為治療AMI合并房撲、房顫的首選藥物，其靜脈用量和用法見室性心動過速治療；

 

維拉帕米因能迅速降低心室率，故也是重要的替代藥物，可5～10mg緩慢靜脈注射，使用時應注意其負性肌力作用。

 

②快速型室性心律失常：A.室性期前收縮：曾認為，以下室性期前收縮是心室顫動的先兆：頻發室早(＞5次/min)；

 

多源性室早；

 

RonT型室早；

 

成對或連續的室早。

 

當AMI患者出現室性期前收縮時，首先應確定患者是否存在反復的心肌缺血、電解質紊亂或代謝性異常，并作相應處理。

 

在AMI早期并有竇性心動過速時，見到的室性期前收縮常由擬交感腎上腺素能刺激增加誘發，可用β受體阻滯藥治療。

 

而且，在AMI早期應用β受體阻滯藥能有效地減少心室顫動的發生率。

 

B.加速性室性自主心率：多數發作持續時間短暫，可被基礎心率加速抑制，一般不影響預后。

 

治療上可不作特殊處理，如少數加速性室性自主心率引起明顯的血流動力學異常或反復心絞痛發作時，可用阿托品提高竇性節律或利多卡因消除心室異位起搏點。

 

C.室性心動過速：AMI中室速的發生率約為10%～40%，多發生在發病初的24h內，晚期發生的室速多見于有室壁瘤或左室功能不全的患者。

 

持續性室速在心電圖上有單形性和多形性兩種表現，其重要性在于：前者可能是由心肌瘢痕引起，需積極處理以防再發；

 

后者用改善心肌供血的治療措施有效。

 

持續性室速能明顯增加住院期病死率和遠期病死率。

 

由于低血鉀能增加室速的發生率，AMI患者入院后應立即檢查有無低血鉀，并及時給予補鉀、補鎂的治療。

 

持續性室速常引起明顯的血流動力學異常，并可導致室顫，因此，應迅速消除。

 

常用的藥物是利多卡因、胺碘酮和普羅帕酮(心律平)。

 

利多卡因首劑為50～75mg靜脈注射，無效時5～10min可重復50mg，室速控制后，以1mg/min的速度靜脈點滴維持。

 

如控制不滿意，可加大至3mg/min。

 

值得注意的是，利多卡因不僅在心衰和低血壓患者的代謝緩慢，而且由于其他藥物如普萘洛爾(心得安)可使肝內血流減少，故也可使利多卡因的代謝延緩。

 

所以，應仔細調整給藥速度以避免藥物毒性。

 

利多卡因的毒性主要表現在中樞神經系統的活動亢進、室內和房室傳導阻滯以及心肌收縮力減弱。

 

一般連續滴注3h后血管外池中藥物飽和。

 

盡管此時靜脈給藥速度不變，血藥濃度還會上升，此時應考慮調低給藥速度。

 

胺碘酮的常用劑量為首劑50mg靜脈注射，然后以0.75～1.0mg/min靜脈維持，用藥2～3天后改為口服制劑。

 

普羅帕酮(心律平)首劑為35～7mg，靜脈注射無效時10～15s可重復1次，室速控制后，以1～1.5mg/min速度維持。

 

口服維持量為150mg/次，3～4次/d。

 

D.心室顫動：AMI室顫的發生率約為7%～11%。

 

它可分為原發性和繼發性兩種。

 

原發性室顫發生突然，常難以預料，大多數均發生在AMI起病的12h內，病人可沒有或僅有輕微的心功能不全表現。

 

在AMI起病48h后發生的心室顫動稱為繼發性室顫，它常常是左心衰竭和心源性休克進行性惡化的最終結果。

 

病人如表現有廣泛前壁AMI、并發有室內傳導阻滯、持續性竇性心動過速、心房撲動或病程早期心房顫動等，均為繼發性室顫的高危病人。

 

電擊除顫仍是公認的最有效的治療措施，進行越早，成功率越高。

 

由于AMI心臟驟停90%由室顫所致，對突發神志失常、沒有大血管搏動且抽搐的病人可立即進行盲目電除顫以爭取時間。

 

日電擊除顫的能量首次為200～300J。

 

若室顫波細小，可給予腎上腺素0.5～1.0mg，使室顫波變大，將有利于除顫成功。

 

有報道，靜脈注射托西溴芐銨(溴芐胺)250mg后，也可提高除顫成功率。

 

當心臟代謝環境處于嚴重或長期的低氧血癥、酸中毒、電解質紊亂或洋地黃中毒時，室顫會迅速復發。

 

此時持續的心肺復蘇、快速的藥物應用和人工通氣設備能糾正上述異常，并迅速重復電擊除顫可能會有效。

 

再次除顫能量可加大到300～400J。

 

除顫同時及成功后，可用利多卡因維持一段時間以鞏固心律的恢復。

 

③緩慢型心律失常：A.竇性心動過緩、竇房阻滯和竇性靜止：在發病6h內出現的竇性心動過緩多半與迷走神經張力升高有關。

 

而在6h以后出現，則常是竇房結和心房缺血引起的竇房結功能低下所致。

 

竇性心動過緩常為一過性，少數患者可遺留持續性竇性心動過緩。

 

單純竇性心動過緩，不伴發低血壓或室性期前收縮，應先予觀察而不必特殊處理。

 

如心率很慢(＜40～50次/min)和(或)伴有低血壓，則應給予積極治療。

 

藥物治療常選用阿托品、異丙腎上腺素。

 

對嚴重的竇性心動過緩而不伴血壓低者，可靜脈注射阿托品0.5～1.0mg，如30min內無效，可重復1～2次，使心率增加至60次/min，通常能消除由竇性心動過緩引起的室性期前收縮。

 

如竇性心動過緩伴低血壓，不論其心率為多少，均應使用阿托品，它常能恢復動脈血壓和冠狀動脈灌注，并可使升高的ST段回落。

 

若阿托品不能顯著增加心率，可將異丙腎上腺素0.5mg加入葡萄糖中緩慢靜脈滴注，使心率維持在60～70次/min。

 

患者有癥狀和(或)低血壓，且藥物治療無效，是應用心臟起搏器治療的指征。

 

竇房傳導阻滯和竇性靜止也可見于AMI的病人。

 

其治療與竇性心動過緩相似。

 

B.房室傳導阻滯和室內傳導阻滯：缺血性損傷能夠造成房室或室內傳導系統任何水平的阻滯，因而可出現房室、束支和室內傳導阻滯。

 

各種傳導阻滯可同時合并存在。

 

AMI合并傳導阻滯除了可采用阿托品、異丙腎上腺素等藥物治療外，及時安裝臨時心臟起搏器也是一個常用的重要手段。

 

起搏可避免發生暫時性低血壓，減少梗死范圍擴大、降低誘發惡性心律失常的危險，防止心臟停搏。

 

盡管目前對這類緩慢性心律失常治療中起搏器的使用指征尚存有一些爭論，但一般認為，有以下情況可考慮安裝心臟起搏器：嚴重的心動過緩經藥物治療無效且有低血壓、心絞痛、心衰或暈厥者；

 

持續較長時間的竇性停搏；

 

二度Ⅱ型房室傳導阻滯或叁度房室傳導阻滯；

 

左束支傳導阻滯及右束支傳導阻滯伴左前分支或左后分支阻滯；

 

心臟停搏。

 

(2)心力衰竭和心源性休克：AMI病人可只有收縮功能不全或同時有收縮功能不全和舒張功能不全。

 

左室舒張功能不全導致肺靜脈高壓和肺充血，而收縮功能不全主要引起心輸出量和射血分數下降。

 

左室功能不全的程度是判斷AMI病死率的重要預測指標。

 

AMI后的心力衰竭和心源性休克又稱泵衰竭，它是當今AMI死亡的主要原因。

 

因此，有效地防治泵衰竭是進一步降低其病死率的關鍵。

 

AMI后，由于大量心肌壞死可導致心室收縮和舒張功能障礙，AMI的并發癥如乳頭肌功能不全或斷裂、室間隔穿孔、心室游離壁破裂以及梗死的擴展、室壁瘤形成、左室重構等均可導致和加重左心功能不全。

 

此外，AMI的泵衰竭也常被心律失常、電解質紊亂、酸堿平衡失調、低氧血癥和使用負性肌力藥物所誘發和加重。

 

決定心臟功能狀態的最重要因素是壞死和缺血損傷心肌面積的大小。

 

當梗死范圍占整個左心室的20%時，即可引起心力衰竭；

 

大于40%時，就常會造成心源性休克。

 

(3)急性乳頭肌功能不全和斷裂：①急性乳頭肌功能不全：它是由乳頭肌和鄰近的左室肌缺血或梗死發展而來。

 

治療以內科為主，旨在減少反流量，增加前向排血量，盡快改善心肌的缺血狀態。

 

藥物治療對血壓不低者首選血管擴張劑，視病情加以利尿藥和(或)正性肌力藥物等。

 

如條件許可，盡早用溶栓治療和(或)PCI進行再灌注治療也至關重要。

 

②乳頭肌斷裂：乳頭肌部分或全部斷裂雖較少見，但可產生嚴重的二尖瓣關閉不全，可致肺水腫、休克和死亡。

 

左室有前外和后內兩組乳頭肌。

 

前外乳頭肌由左前降支的對角支和回旋支的緣支雙重供血，后內乳頭肌多由右冠狀動脈單支供血，故臨床上左室后內乳頭肌斷裂最常見，多由下壁MI所致。

 

其次為左室前外乳頭肌，常見于前、側壁MI。

 

右心室乳頭肌斷裂極為罕見，但能產生大量的叁尖瓣反流和右心室衰竭。

 

乳頭肌斷裂常發生在AMI后第1周。

 

臨床特點是：二尖瓣聽診區新近出現的全收縮期雜音及逐漸惡化的心衰、甚至心源性休克，動脈血壓下降時，雜音可以減輕或消失。

 

急診超聲心動圖檢查非常必要，它可及時發現由于部分或完全性乳頭肌斷裂而引起的二尖瓣反流，并有助于與室間隔穿孔的鑒別。

 

對所有乳頭肌斷裂的病人均應考慮早期手術，手術治療是最有效的，雖然內科用血管擴張劑、利尿藥加IABP可穩定病情，但改善常是暫時性的。

 

手術方式是二尖瓣成形或瓣膜置換術。

 

(4)室間隔穿孔和心室游離壁破裂：①室間隔穿孔：室間隔穿孔是AMI的一種嚴重并發癥，其發生率約為1%～2%。

 

穿孔部位常在間隔肌部，靠近心尖區并累及左心室壁。

 

室間隔穿孔預后較差，一般保守治療病死率超過80%。

 

對分流量大且血流動力學不穩定者，應在給予藥物治療的同時，立即給予IABP支持治療，并迅速行急診外科修補術。

 

對分流量小、病情穩定的患者，可盡可能延期至4～6周后再行擇期手術治療，此時病人處于穩定期，穿孔邊緣也已充分纖維化，易于直接縫合或補片。

 

室間隔修補術通常與CABG一起進行。

 

②心室游離壁破裂：心室游離壁破裂是AMI少見但極嚴重的并發癥，占AMI住院期病死率的10%以上。

 

左室游離壁破裂時，患者常表現為心前區撕裂樣疼痛，任何鎮痛藥均不能緩解，隨之血壓下降或測不出，意識模糊或喪失。

 

查體見頸靜脈怒張，心界于短時間內擴大，聽不到心音，有心包填塞的表現。

 

心電圖多表現為過緩型心律失常，如竇緩、房室傳導阻滯、結性或室性逸搏等。

 

心室游離壁破裂的病程經過變化很大，大多數患者常來不及搶救，多在數分鐘內迅速死亡。

 

也有的患者呈亞急性經過，其臨床表現有惡心、低血壓和像心包炎的心前區不適等。

 

病人的存活率取決于對心室壁破裂的及時診斷和血流動力學狀況。

 

對亞急性起病者，應迅速行超聲心動圖確診，補充血容量的同時迅速抽出心包積血，使心包壓力降低，改善循環狀態，為手術爭取時間。

 

③假性室壁瘤：機化血栓和血腫與心包一起封住左室壁的破裂口時，心臟發生不完全性破裂，阻止了大量心包積血的發生。

 

隨著時間的推移，機化血栓區域和心包形成一個假性室壁瘤，可維持與左室心腔的交通。

 

由于假性室壁瘤易發生破裂，一經診斷，應及時外科手術。

 

(5)左室室壁瘤：它又稱真性室壁瘤，是指梗死區壞死的心室壁呈瘤樣向外膨出，在收縮期更為明顯。

 

它是AMI較常見的并發癥之一，發生率約為5%～10%。

 

其產生多由于相關血管完全阻塞而又缺乏側支循環引起。

 

室壁瘤多位于左室前側壁和心尖部，約占80%。

 

室壁瘤按病理可分為急性和慢性兩種。

 

急性室壁瘤是由于MI早期急性心肌壞死部位的心肌收縮力降低或喪失，正常心室壁的心肌收縮代償性增強，致使收縮期壞死的心肌室壁反而向外膨出。

 

透壁性MI后24h即可形成急性室壁瘤。

 

慢性室壁瘤多見于MI愈合期，瘤壁為致密的薄的纖維瘢痕，故很少會發生破裂。

 

室壁瘤的主要危害有：由于室壁瘤向外膨出，心腔結構改變，室壁矛盾運動等使心臟射血功能下降，造成心功能不全；

 

室壁瘤周圍島狀存活的心肌是惡性心律失常的基礎，可反復出現室性心律失常；

 

室壁瘤易形成附壁血栓，脫落后可造成體循環栓塞。

 

AMI早期給予積極有效的處理包括冠狀動脈溶栓治療，可以降低左室壁瘤的發生率。

 

對臨床上無癥狀的小室壁瘤，無需手術治療。

 

對伴有頑固性心衰、嚴重心絞痛、難以控制的心律失常及反復發生周圍動脈栓塞的室壁瘤，內科治療效果不佳，應擇期手術。

 

(6)血栓栓塞：血栓形成是指左心室附壁血栓和靜脈血栓形成，附壁血栓脫落后可引起體循環栓塞，而靜脈血栓脫落后可造成肺動脈栓塞。

 

MI急性期的心內膜炎癥為左心室提供了致血栓形成的表面，梗死面積大、室壁運動不良或有室壁瘤者更易形成附壁血栓。

 

左心室附壁血栓多見于前壁和心尖部透壁性MI，廣泛室間隔透壁性MI的附壁血栓可以覆蓋在左右兩心室的梗死心肌表面。

 

抗凝治療可減少血栓的發生率，溶栓治療對有附壁血栓者有增加致命性栓塞的風險。

 

(7)心肌梗死后綜合征：又稱Dressler綜合征。

 

一般于AMI后1～8周出現，可持續數天、數周或數月，其發生率低于4%。

 

其病因尚不清楚，可能與自身免疫反應有關。

 

臨床表現有：發熱，周身不適，與呼吸和體位有關的胸痛。

 

查體有心包摩擦音，有時伴有胸膜摩擦音。

 

心包摩擦音可持續2周以上。

 

常有白細胞增多和血沉加快。

 

超聲心動圖可發現小量的心包積液。

 

胸部X線檢查可發現胸腔積液。

 

MI后綜合征一般呈良性過程，一次發作常可自愈，亦可反復發作。

 

大劑量阿司匹林有效。

 

由于糖皮質激素或非類固醇抗炎藥物可損害MI后的愈合過程，引起心室破裂和增加冠脈阻力，故最好不要在AMI后4周內使用。

 

(8)調節血脂和防治梗死后心肌重構：①調節血脂：晚近MIRACL隨機對照臨床試驗對不穩定型心絞痛和非ST段抬高型急性心肌梗死早期強化調脂治療發現，阿托伐他汀早期快速降低總膽固醇和LDL-C可明顯降低16周內再發缺血事件，且服藥安全。

 

②防治梗死后心肌重構：在正常情況下，間歇性的生理刺激如運動鍛煉所誘發的心肌重構過程是適應性的。

 

然而在心肌梗死后，刺激持續存在并且為病理性。

 

重構失調并導致進行性心肌功能障礙。

 

引起重構的主要刺激因素是梗死范圍、力學超載和神經激素系統的激活，如血管緊張素和交感腎上腺素能系統。

 

在MI早期給予血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)治療有助于梗死區的瘢痕形成，可以減輕心室擴大。

 

去甲腎上腺素能夠誘導重構事件的發生，如誘導胚胎基因的重新表達、心肌細胞的生長、心肌成纖維細胞的DNA和蛋白合成增加、鈣調基因的下調、腫瘤生長因子的表達和細胞凋亡。

 

β受體阻滯藥可通過對抗腎上腺素的這些作用而抑制重構。

 

COPERNICUS表明，用β受體阻滯藥治療無癥狀性左室收縮功能障礙的梗死后患者，其病死率和病殘率均顯著下降，而這種下降與β受體阻滯藥改善心肌重構的作用有關。

 

除循環中的腎素-血管緊張素-醛固酮系統外，心肌中還存在著局部的旁分泌/自分泌血管緊張素系統。

 

心肌梗死時該系統被進一步激活，出現血管緊張素轉化酶、血管緊張素原和血管緊張素受體的上調。

 

血管緊張素Ⅱ能夠通過多種機制導致重構，包括促進心肌細胞蛋白合成、心肌成纖維細胞中DNA合成及細胞凋亡。

 

ACEI和血管緊張素受體阻斷劑可以分別通過對抗血管緊張素Ⅱ的合成和阻斷血管緊張素Ⅱ對血管緊張素Ⅰ型受體的作用，抑制這些事件的發生。

 

在對發生了重構的大鼠心臟的研究中發現ACEI卡托普利和血管緊張素受體阻斷藥氯沙坦確實能夠預防基因表達的改變及隨后的亞細胞水平的重構。

 

在臨床治療中，ACEI能夠減輕心肌梗死后的重構。

 

另外，ACEI能夠降低慢性心衰、心肌梗死后心衰和無癥狀性左室收縮功能障礙的患者的病死率和病殘率。

 

然而，盡管抑制了血管緊張素轉化酶活性，依然發現還存在著一些血管緊張素Ⅱ的合成和有害作用的表現。

 

因此有人提出，單獨應用血管緊張素受體阻斷劑或與ACEI合用可能更加有效，但尚需臨床研究的進一步證實。

 

醛固酮在心肌纖維化發展中起了非常重要的作用。

 

通過抑制醛固酮的合成和(或)通過在受體水平阻斷醛固酮的作用能夠對抗心肌纖維化的發展。

 

并發癥急性心肌梗死可出現心力衰竭、休克、乳頭肌功能失調或斷裂、心律失常、心臟破裂、心室室壁瘤、血栓形成與栓塞、梗死后綜合征、梗死延展等并發癥。

 

下面分別進行介紹：1.心力衰竭是急性心梗常見而重要的并發癥之一。

 

在急性心肌梗死的發生率為20%～40%，住院期總的病死率在10%～17%。

 

可見急性左心衰、急性右心衰。

 

自推廣應用溶栓治療急性心肌梗死后，急性左心衰的發生率已逐漸減少，占心肌梗死患者的10%～20%。

 

2.休克心源性休克系指直接由心室泵功能損害而導致的休克綜合征，是急性心肌梗死中最嚴重的并發癥。

 

AMI時由于喪失大塊具有收縮功能的心肌而引起心肌收縮力減弱，心排血供能顯著降低，可并發心源性休克。

 

國外文獻報道，急性心肌梗死并發心源性休克的發生率為6%～8%。

 

近些年來，在急性心肌梗死的治療中，由于可及時發現致命性心律失常并給予有效的治療，死于心律失常者大大減少，心泵衰竭已成為最重要的死亡原因。

 

3.乳頭肌功能失調或斷裂乳頭肌功能失調或斷裂總發生率可高達50%，但乳頭肌整體斷裂極少見，這主要因為乳頭肌的血液供應差，常有慢性缺血小梗死灶，存在較多的纖維瘢痕，故不易發生完全斷裂。

 

多數發生在急性心肌梗死后1周內。

 

4.心律失常在急性心肌梗死(AMI)的各種并發癥中，以心律失常發生率最高。

 

按起病后3天監測結果，發生率高達90%以上，多發生于起病24h內。

 

室性心律失常最多見，尤以左冠狀動脈前降支病變為突出。

 

竇性心動過緩、房室傳導阻滯在下壁或老年AMI時發生率高。

 

5.心臟破裂心臟破裂最常發生于心室游離壁，其次是室間隔穿孔，而乳頭肌斷裂極少見。

 

在AMI患者中發生心室游離壁破裂同時并發室間隔穿孔或乳頭肌斷裂情況非常罕見。

 

心臟破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。

 

心室游離壁破裂是心臟破裂中最常見的一種，約占心臟破裂的90%。

 

常見于AMI發病后5天內，尤以第1天內最為多見。

 

常發生于初次急性透壁心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。

 

6.心室室壁瘤心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中較常見的并發癥之一。

 

室壁瘤見于12%～15%的AMI存活的患者。

 

近年來，隨著對心血管檢查技術的飛速發展，如無創二維超聲心動圖、放射性核素心室造影、磁共振成像術及有創性左心室造影技術的應用，提高了對心肌梗死并發室壁瘤的臨床檢出率。

 

其發生率因檢查方法的不同而異，從3.5%～38%差別較大。

 

心室室壁瘤就是梗死區壞死的心室壁呈瘤樣的向外膨出，在心臟收縮期更為明顯。

 

7.血栓形成與栓塞血栓形成是急性心肌梗死并發癥之一，主要指左心室附壁血栓。

 

血栓在Q波性心肌梗死中，尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常發生。

 

未用抗凝療法的AMI患者中約20%有附壁血栓。

 

前壁心肌梗死的血栓發生率高至40%，累及左心室心尖部的大面積心肌梗死患者血栓發生率高達60%。

 

據多個研究資料顯示有附壁血栓形成的患者，其體循環栓塞的幾率為4%～6%。

 

栓塞最常見的部位是腦血管和肢體血管。

 

8.梗死后綜合征梗死后綜合征是急性心肌梗死的一種少見的并發癥，發生率為3%～4%。

 

早在1956年就由Dressier所描述。

 

梗死后綜合征可能是機體對壞死心肌組織的一種自身免疫反應。

 

其多發生在AMI后2～3周或幾個月內，并可反復發作，偶見于心肌梗死后1年以后的患者。

 

典型的臨床癥狀為突然起病，發熱，體溫一般在38～39℃，偶有低熱或高熱達40℃者，發熱持續1～2周，同時伴有胸骨后疼痛或心前區疼痛，疼痛可放射至雙側頸部、下顎、肩臂及后背或上腹部，疼痛輕重程度不等，重者為壓榨樣、刀割樣劇痛，易誤認為梗死延展或再梗死；

 

輕者為鈍痛或胸部不適感。

 

胸痛可因深呼吸、咳嗽、吞咽等動作而加重，或坐位前傾而減輕。

 

胸痛一般持續數天，短者數小時，長者可達數周，常伴有出汗。

 

查體可聞及心包摩擦音，有時還同時聞及胸膜摩擦音。

 

摩擦音可持續2周以上。

 

心包積液多時，叩診心界向雙側擴大，同時伴有奇脈。

 

9.梗死延展梗死延展是急性心肌梗死后常見的臨床問題，發生率約為10%～20%。

 

是急性心肌梗死患者近期內病情惡化或此后病死率增加的原因之一，具有較為重要的臨床意義。

 

預后及預防預后：急性心肌梗死的總病死率在5%～30%之間，主要取決于患者的發病特點，其中半數死亡是由于心室顫動，而且往往發生在得到治療前。

 

到達醫院后的患者中約有25%的死亡發生于最初的48h內。

 

1990年以后，在對冠心病溶栓治療基礎上開展了對急性心肌梗死的介入治療，包括對不穩定型心絞痛和急性心肌梗死的經皮冠狀動脈腔內球囊擴張成形術(PTCA)、支架術、動脈粥樣斑塊旋切術和冠狀動脈旁路移植術等。

 

PTCA可使冠狀動脈再通率達90%～95%，挽救了大量急性心肌梗死患者的生命和心功能，尤其是急性心肌梗死合并泵衰竭者病死率可達80%，急診PTCA使冠脈再通，可挽救瀕危嚴重缺血心肌者免于死亡，近期臨床研究證明了在急性心肌梗死急性期的急診介入(PTCA等)，治療效果顯著優于溶栓治療，直接PTCA冠脈再通率高于溶栓治療(＞90%∶55%～65%)。

 

預防：流行病學研究表明，冠心病是一種受多因素影響的疾病，甚至有研究將影響因素列有246種。

 

1.一級預防措施冠心病的一級預防措施包括兩種情況：(1)健康教育：對整個人群進行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良習慣，如戒煙、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發生。

 

(2)控制高危因素：針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。

 

當然，這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等；

 

而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。

 

處理方法包括選用適當藥物持續控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當體力活動、控制體重、控制糖尿病等。

 

2.二級預防措施冠心病患者的二級預防內容也包括兩個方面，第一方面包含了一級預防的內容，也即要控制好各種冠心病的危險因素；

 

第二方面，采用已經驗證過有效的藥物，預防冠心病的復發和病情加重。

 

目前已肯定有預防作用的藥物有：(1)抗血小板藥：已有多項臨床試驗結果證實了阿司匹林可減少心肌梗死的發生和再梗死率，急性心肌梗死后應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%；

 

如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。

 

(2)β受體阻滯藥：只要無禁忌證(如重度心力衰竭、嚴重心動過緩或呼吸系統疾病等)，冠心病患者均應使用β受體阻滯藥，尤其在發生過急性冠狀動脈事件后；

 

有資料顯示急性心肌梗死后患者應用β受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。

 

可采用的藥物有美托洛爾、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。

 

(3)ACEI：多應用于伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者。

 

已有許多臨床試驗(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)結果證實了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；

 

因此急性心肌梗死后，射血分數＜40%或室壁運動指數≤1.2，且無禁忌證的患者，均應使用ACEI。

 

常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。

 

(4)他汀類降脂藥：從4S、CARE以及新近的HPS等研究的結果顯示出冠心病患者的長期調脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高；

 

而且需要行冠脈介入治療或CABG的患者數量減少。

 

這得益于他汀類藥物降脂作用以外的改善內皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。

 

辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

 

另外，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現缺血癥狀者，盡管還不能明確診斷為冠心病，但應視為冠心病的高危人群，給予積極預防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，并祛除血脂異常、高血壓等危險因素。

 

流行病學急性心肌梗死的發病率隨年齡增長而逐漸增高。

 

在男性，發病高峰為51～60歲，女性為61～70歲。

 

在35～55歲之間，男性患MI的危險性是女性的6倍。

 

在老年，女性的“雌激素保護”已不存在，發病的性別差異消失。

 

有動脈粥樣硬化“四大誘因”(即高血壓、高膽固醇血癥、吸煙和糖尿病)的患者，在青年期即可發生MI。

 

AMI的病死率和致殘率相當高，已成為西方發達國家的主要死亡原因。

 

如在美國，每年有近150萬人患AMI，其中有1/3左右的病人不治而亡。

 

50%的死亡發生在發病后的1h內。

 

我國AMI的發病率低于西方國家，但國內北方AMI的發病率一般高于南方，城市高于農村。

 

這種差異不僅存在于不同的國家之間，甚至也存在于同一國家內部的不同地區和不同的醫生之間。

 

AMI后病人的轉歸不同與這些醫療實踐差異有關。

 

特別提示針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。

 

當然，這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等；

 

而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。

 

處理方法包括選用適當藥物持續控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當體力活動、控制體重、控制糖尿病等。

 

采用已經驗證過有效的藥物，預防冠心病的復發和病情加重。

 

引用：http://big5.wiki8.com/jixingxinjigengsi_36360/