【醫學百科●下肢靜脈血栓形成】

楊籍富

【醫學百科●下肢靜脈血栓形成】

 

拼音

 

xiàzhījìngmàixuèshuānxíngchéng

 

英文參考

 

phlebothrombosisofleg

 

疾病代碼ICD:I82.8

 

疾病分類心血管內科

 

疾病概述栓塞指的是由血栓或異物等脫落游移阻塞于血流遠側某部所形成的循環障礙，此癥在動脈系統中雖頗為常見，而在靜脈系統中最典型者似只有肺動脈栓塞。

 

既無下肢靜脈栓塞，也就不存在下肢栓塞性靜脈炎。

 

深靜脈血栓形成好發于下肢，其發病率約為上肢的10倍。

 

疾病描述較廣為流傳的所謂“下肢靜脈栓塞”是一種謬誤。

 

栓塞指的是由血栓或異物等脫落游移阻塞于血流遠側某部所形成的循環障礙，此癥在動脈系統中雖頗為常見，而在靜脈系統中最典型者似只有肺動脈栓塞。

 

既無下肢靜脈栓塞，也就不存在下肢栓塞性靜脈炎。

 

由下肢靜脈血栓形成所致靜脈炎稱為血栓性靜脈炎，常見于下肢淺靜脈，可由藥物靜脈注射，或由大、小隱靜脈曲張的并發癥或脈管炎的伴發病或自身免疫性疾病的一部分而存在著。

 

淺靜脈的血栓性靜脈炎不易引起肺栓塞。

 

而深部血栓性靜脈炎則大多數繼發深靜脈血栓形成。

 

此病易并發肺栓塞，且常與手術、妊娠、分娩、長期臥床及以往存在的下腔靜脈阻塞有關，在我國某些地區則常與布加綜合征有關。

 

臨床上常見者急性期為下肢深靜脈血栓形成，亞急性與慢性期則成了下肢靜脈血栓形成后綜合征，后者在臨床上也十分常見，而重點述于后。

 

癥狀體征1.原發性髂-股靜脈血栓形成血栓形成位于髂-股靜脈，發病率比小腿肌肉叢靜脈血栓形成低，左側多見，為右側的2～3倍。

 

在一組1432例的統計中，左側占69.3%，右側占26.6%，雙側4.1%。

 

髂-股靜脈是整個下肢靜脈血回流的主要通道，一旦發生血栓形成，迅速發病。

 

本病的主要臨床表現為：①患肢疼痛和壓痛；

 

血栓激發的炎癥反應可致局部持續性疼痛；

 

遠側靜脈血液回流障礙則導致脹痛，站立時癥狀加重。

 

在髂-股靜脈行徑上常可觸及條索和壓痛。

 

②腫脹：由嚴重靜脈回流障礙所致，故一般均頗嚴重。

 

③患肢皮色發紫，嚴重者可致花斑狀以至壞疽。

 

④嚴重病例肢端動脈搏動明顯減弱以致消失。

 

⑤淺靜脈曲張為代償性，急性期多不明顯。

 

原發性髂-股靜脈血栓形成的結局為：①纖溶和再通。

 

②局限和機化。

 

③血栓擴展：逆行擴展可累及整個下肢深靜脈系統；

 

順行擴展可能侵犯下腔靜脈，如血栓脫落，則可導致致命性肺栓塞。

 

2.繼發性髂-股靜脈血栓形成血栓起源于小腿肌肉靜脈叢，順行擴展時可累及整個髂-股靜脈系統。

 

此謂混合型，它是臨床上最常見的類型。

 

其特點是：①起病方式大都隱匿；

 

②癥狀開始時輕微，許多病人直到髂-股靜脈受累，出現典型癥狀時才被發現，故實際病期比癥狀期長；

 

③足靴區營養性變化，包括脫屑、色素沉著、濕疹樣變和潰瘍等，由于小腿部深淺交通靜脈常原已有病變，因而演變遠比原發性型更為迅速、且程度嚴重。

 

3.股青腫1938年Gregoire描述了嚴重的彌漫性涉及全肢靜脈的髂-股靜脈血栓形成，稱為股青腫(phlegmasiacerulea)，臨床上并不罕見。

 

這是下肢深靜脈血栓形成最嚴重的類型，下肢整個靜脈系統包括潛在的側支幾乎全部處于阻塞狀態，靜脈壓急劇升高，肢體劇痛伴整個患肢明顯腫脹，皮膚發亮和發紺，皮溫降低，因動脈痙攣和(或)間隙綜合征導致患肢嚴重腫脹、缺血以至壞死。

 

此為靜脈性或濕性壞疽。

 

由于大量體液在短時期內進入患肢及急驟肢痛，可導致休克。

 

疾病病因1.血流淤滯狀態由于久病臥床、外傷或骨折、較大的手術、妊娠、分娩、長途乘車或飛機久坐不動、或長時間的靜坐及下蹲等可使血流緩慢、淤滯，促發下肢靜脈血栓形成。

 

2.血液高凝狀態如創傷、手術后、大面積燒傷、妊娠、產后等均可使血小板增高，黏附性增強，易形成血栓。

 

3.靜脈壁損傷靜脈壁受到任何因素的影響，常見有機械性損傷、感染性和化學性損傷時，會使靜脈內膜下基膜和結締組織中的膠原暴露，血小板隨后黏附其上，發生聚集，并釋放許多生物活性物質，如兒茶酚胺、5-羥色胺等，同時在血小板凝血酶的作用下，通過花生四烯酸形成前列腺素PGG2、PGH2等物質，這些物質又可以加重血小板的聚集，有利于形成血栓。

 

4.其他因素如年齡、肥胖及抗活化蛋白C等。

 

病理生理魏爾嘯(Virchow)于20世紀提出的血流滯緩、靜脈壁損傷和高凝狀態仍為靜脈血栓形成的三大因素。

 

惟此后各個因素均得到了具體化或是更新了概念。

 

血液滯緩促進了血小板向血管壁的黏附、聚集和釋放而有助于血栓形成。

 

在解剖上，左側髂靜脈在左髂動脈之后，致左髂靜脈易受壓迫，使左下肢深靜脈更易患病。

 

靜脈壁的損傷則包括機械性、化學性(靜脈注射)、感染性和自身免疫疾病性等損傷。

 

至于血液高凝狀態則涉及感染、腫瘤、口服避孕藥物、抗凝血酶Ⅲ活性降低、C蛋白和S蛋白異常和高磷脂血癥等。

 

診斷檢查診斷：在臨床工作中詳細詢問病史、仔細體格檢查，并結合必要的輔助檢查，對下肢靜脈血栓形成做出診斷并不困難。

 

實驗室檢查：放射性纖維蛋白原試驗：應用125I標記的人體纖維蛋白原可被新鮮血栓所吸收，故在阻斷甲狀腺吸碘功能后，靜脈注射該劑對雙下肢進行掃描，如觀察到放射劑驟增或集驟，便有助于診斷。

 

其他輔助檢查：1.核素靜脈造影從雙足背靜脈注射核素標記99m锝(99mTc)人體白蛋白微粒后作靜脈顯像，以觀察小腿、大腿、盆腔、腹部靜脈顯像情況，“熱點”表示新鮮血栓所在。

 

2.多普勒血流和體積描記儀檢查為無創性檢查方法，有助于明確患肢血液回流和供血狀況。

 

3.靜脈造影能使靜脈直接顯影，可判斷有無血栓，其范圍、形態及側支循環狀況。

 

不僅有助于決定診斷，亦有助于直接觀察治療結果。

 

此法雖最為可靠，但當病情太重時，不必強求完成此項檢查。

 

并須考慮到造影本身有可能加重病變，一般在注射造影劑完成造影后自造影部注入少量肝素，此法有助于防止病變的加重。

 

4.靜脈壓的測定有助于了解病情和觀察發展情況。

 

可單獨測定或在造影時測定。

 

鑒別診斷下肢靜脈血栓形成容易與某些下肢靜脈回流障礙性疾病、肢體缺血性疾病等相混淆，臨床上注意鑒別。

 

1.原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全此病由于下肢深靜脈瓣膜游離緣松弛、下垂、瓣葉不能緊密對合，使靜脈血液完全向肢體遠端倒流，引起深靜脈高壓和淤血，并使交通支靜脈瓣膜破壞，而發生下肢腫脹和明顯淺靜脈曲張。

 

多見于長期從事站立工作的人。

 

發病隱匿，比較緩慢。

 

這些與下肢靜脈血栓形成并不完全相同。

 

要注意鑒別。

 

2.單純下肢靜脈曲張多見中青年男性，主要以下肢大隱靜脈、小隱靜脈曲張為特點。

 

有下肢沉重、疲勞感，很少有腫脹，久站或活動后，才出現小腿、踝部輕微腫脹，休息后自行消失。

 

而下肢靜脈血栓形成，則下肢廣泛腫脹、明顯脹痛或劇痛，而繼發的淺靜脈怒張、曲張也比較顯著而廣泛。

 

必要時，進行超聲多普勒檢查和下肢靜脈造影等，可以明確診斷。

 

3.下肢急性動脈栓塞多見于風心病、冠心病、心房纖顫等引起。

 

突然發生肢體劇烈疼痛，以指端為重，患肢厥冷、蒼白、感覺喪失、肢體皺縮、淺靜脈萎陷，栓塞平面以下的動脈搏動消失。

 

可發生廣泛肢體壞疽。

 

應注意鑒別。

 

治療方案1981～1986年，作者為15例股青腫病人作了靜脈血栓切除術，術中和術后雖未發生重型肺栓塞，治療結果也好，但自1986年后，競未作一例同樣手術，提示非手術方法療效甚佳，對晚期前病例幾乎是代替了包括取栓和肌間隙減壓等手術。

 

急性髂-股靜脈血栓形成，無疑發病急驟、發展迅速，理應施以最有效的方法。

 

靜脈應用肝素，雖可立即起到抗凝作用，從而通過調動內源性胞漿素原發揮溶栓作用，但與直接溶栓劑相比，似顯得較為被動。

 

故作者對急性病例將纖溶制劑定為首選藥物。

 

由于鏈激酶具有抗原性，靜脈用藥后常有致熱原性反應，因而主張用尿激酶。

 

常用每天10萬～20萬U，溶于250～500ml低分子右旋糖酐中靜脈滴入，分2次投予。

 

要求監測纖維蛋白原在200mg%以上，優球蛋白時間在80min以上。

 

加上抬高患肢，常在1～3天內患肢明顯消腫。

 

至療效明顯或總量到100萬～200萬U時停藥，改為靜脈肝素3～5天，分為靜脈連續滴注法或分次給藥法，總量約為每天200mg，維持激活凝血時間(ACT)或試管法凝血時間延長2～3倍。

 

此后采用口服抗凝法(華法林或醋硝香豆素片)2～3個月，保持凝血酶原活動度在30%～40%之間。

 

組織纖溶酶原激活物(tissue-typeplasminogenactivator，TPA)的應用及通過頭端多微孔導管向病變所在連續灌注纖溶藥物有可能進一步提高治療療效。

 

靜脈取栓法的指征是在上述治療過程中病情仍急劇發展者，尤其是足背或脛后動脈搏動急劇減弱病例，但對已是靜脈性壞疽者則取栓術為時已遲。

 

靜脈取栓術主要顧慮在于取栓過程中發生肺栓塞問題。

 

為此，取栓術前最好經頸內靜脈置下腔靜脈濾器，以可靠地防止由術中血栓脫落引起的肺栓塞。

 

至于文獻中已介紹，作者自己也用過的首先自健側股靜脈插入球囊導管，使之擋于下腔靜脈分叉處的方法并不可靠，因取栓后此囊仍要撤出，殘留或被暫時阻擋的血栓仍可脫落。

 

即或如此，作者自患側股靜脈切開以F-5或F-6Fogrty球囊導管取栓時，仍令助手壓迫腹部，經10余例治療，未見嚴重肺栓塞的發生，但有3例術后發生呼吸困難1～3天。

 

近心側取栓完畢后，遠心側由于股靜脈瓣膜的阻擋，Fogarty球囊導管常無法逆向進入，因而用的是以驅血帶自遠側向近側擠壓的方法，也即Milking法，此時可見血栓自股靜脈切口被擠出。

 

髂-股靜脈取栓不完全主要發生在左髂總靜脈部，因該處可能早已或多或少地受到左髂動脈的壓迫，使局部狹窄難以解除。

 

其次，肢體遠端中、小靜脈內的血栓難以完全清除。

 

在切開股靜脈前自然要使病人處于肝素化狀態。

 

取栓完畢，或直接縫合股靜脈，或加作暫時性遠側股動靜脈瘺，以提高手術療效。

 

術后需以肝素經靜脈抗凝3～5天，再改為口服法2～3個月。

 

一旦股青腫發展至壞死期，只有做廣泛的肌間隙切開，使壞死組織得到充分引流。

 

抬高患肢，頻繁更換敷料，也許是惟一的治療方法。

 

作者以近1年時間，曾治愈了1例如此重癥病例。

 

急性期不能得到緩解，則發展為下肢靜脈血栓形成后綜合征。

 

并發癥可出現血栓栓塞(肺栓塞、腦栓塞等)；

 

下肢慢性潰瘍等，嚴重者可以發生急性肺栓塞而致猝死。

 

預后及預防預后：一般認為，急性深靜脈血栓形成3～6個月后，即進入后遺癥期。

 

深靜脈血栓經過吸收和極化，以及緩慢的再通過程，愈是位于近側的血栓形成，再通的可能性愈小。

 

據Dale報道，髂-股靜脈血栓形成的再通率約1%～2%。

 

此外，血栓在再通過程中，可將其中的瓣膜加以破壞，而出現倒流性病變。

 

下肢除明顯的肢體腫脹外，由于長期深靜脈回流障礙，小腿深靜脈高壓，多累及交通支使下肢淺靜脈曲張愈顯明顯，足靴區可因皮膚營養障礙出現慢性濕疹、色素沉著，甚至淤積性潰瘍。

 

預防：1.機械方法旨在促進下肢靜脈回流。

 

用電刺激儀刺激腓腸肌，以循環驅動器或節律性正壓或負壓驅動儀均能有效地促進肢體循環。

 

術后鼓勵病人及早做踝關節和股四頭肌活動，多做深呼吸及咳嗽動作，盡早下床活動則同樣顯得重要。

 

術后穿用有壓力差的醫用彈力襪，如小腿4.0kPa(30mmHg)、大腿2.67kPa(20mmHg)壓力者亦起到循環驅動作用。

 

2.藥物預防法首先是小劑量皮下肝素療法。

 

綜合資料說明，皮下肝素療法使手術后深靜脈血栓形成的發病率由25%降至7%；

 

大型肺栓塞的發病率由6%降為0.6%。

 

小劑量肝素之所以發揮預防作用的機制并未完全了解。

 

經皮下途徑減緩了藥物的吸收，使機體較持續地保持了一定的肝素濃度可能為主要原因。

 

使用方法一般是在術前2h皮下注射50mg，以后每12小時1次，每次50mg。

 

抗血小板療法主要包括腸溶阿司匹林和雙嘧達莫。

 

低分子右旋糖酐的作用在于降低血液的黏稠度，可酌情每天靜脈滴注500～1000ml。

 

流行病學深靜脈血栓形成好發于下肢，其發病率約為上肢的10倍。

 

目前，我國的發病率尚無確切的統計學資料，但有逐年上升的趨勢。

 

特別提示術后鼓勵病人及早做踝關節和股四頭肌活動，多做深呼吸及咳嗽動作，盡早下床活動則同樣顯得重要。

 

術后穿用有壓力差的醫用彈力襪，如小腿4.0kPa(30mmHg)、大腿2.67kPa(20mmHg)壓力者亦起到循環驅動作用。

 

引用：http://big5.wiki8.com/xiazhijingmaixueshuanxingcheng_36530/