【醫學百科●老年人肺心病】

楊籍富

【醫學百科●老年人肺心病】

 

拼音

 

lǎoniánrénfèixīnbìng

 

疾病別名老年肺心病,老年人慢性肺源性心臟病,老年人肺原性心臟病,chronicpulmonaryheartdisease,pneumocardialdisease

 

疾病代碼ICD:I27.8

 

疾病分類老年病科

 

疾病概述慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心臟病。

 

我國慢性肺源性心臟病多由慢性支氣管炎，肺氣腫發展而來，從肺部基礎疾病發展為肺心病，一般需要10～20年較長的過程，亦有長達50年或短至1年者。

 

冬、春季節，氣候驟然變化是引起肺心病急性發作的重要因素。

 

本病多有長期慢性經過，并逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。

 

按其功能的代償期與失代償期。

 

1.肺、心功能代償期(包括緩解期)此期主要是慢性阻塞性肺氣腫的表現。

 

可表現為咳嗽、咳痰、喘息、活動后可感心悸、氣短、乏力和勞動耐力下降。

 

也可表現為心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水腫等左心衰癥狀。

 

2.肺、心功能失代償期(包括急性加重期)(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染為常見誘因，要表現是胸悶、心慌、氣短、頭痛、乏力及腹脹等。

 

(2)心力衰竭表現：出現右心衰竭、心慌、氣短、頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫，甚至全身水腫及腹水。

 

疾病描述慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心臟病。

 

我國絕大多數肺心病患者是在慢性支氣管炎或肺氣腫基礎上發生的。

 

據報道，6s內用力呼氣量FEV6.O代替FVC作為肺功能指標，對診斷氣道阻塞和呼吸受限有優越性：①FEV6.0可替代FVC作為氣道阻塞和肺功能受限診斷指標；

 

②FEV6.0具有測試簡便，減少測試誤差的優點，可提高氣道阻塞診斷的準確性和減少患者體力消耗。

 

癥狀體征本病多有長期慢性經過，并逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。

 

按其功能的代償期與失代償期進行分述。

 

1.肺、心功能代償期(包括緩解期)此期主要是慢性阻塞性肺氣腫的表現。

 

可表現為咳嗽、咳痰、喘息、活動后可感心悸、氣短、乏力和勞動耐力下降。

 

也可表現為心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水腫等左心衰癥狀。

 

體檢可有明顯肺氣腫的體征，由于胸膜腔內壓升高，阻礙腔靜脈回流，可見頸靜脈充盈，胸廓外觀呈桶狀胸，呼吸運動減弱，語音震顫減弱，呼吸音減低，呼氣延長，有時肺底聽到哮鳴音及濕啰音，心濁音界縮小，心音遙遠，肝濁音界下降，肝大伴壓痛，肝頸靜脈反流陽性，水腫和腹水等，下肢水腫常見，下肢水腫以午后明顯，次晨消失。

 

此外，肺動脈瓣區可有第二心音亢進，提示有肺動脈高壓。

 

叁尖瓣區出現收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提示有右心室肥大。

 

因膈下降，使肝上界及下緣明顯地下移應與右心衰竭的肝淤血征相鑒別。

 

2.肺、心功能失代償期(包括急性加重期)本期臨床主要表現以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。

 

(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染為常見誘因，多為通氣障礙型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)，低氧血癥與高碳酸血癥同時存在。

 

低氧血癥的主要表現是胸悶、心慌、氣短、頭痛、乏力及腹脹等。

 

當動脈血氧飽和度低于90%時，可出現明顯發紺。

 

缺氧嚴重者可出現躁動不安、昏迷或抽搐，但此時切忌用鎮靜或催眠藥，以免加重二氧化碳潴留，發生肺性腦病。

 

高碳酸血癥的主要表現是皮膚溫濕多汗、淺表靜脈擴張、洪脈、球結膜充血水腫、瞳孔縮小，甚至眼球突出、兩手撲翼樣震顫、頭昏、頭痛、嗜睡及昏迷。

 

這是由于二氧化碳潴留引起血管擴張、毛細血管通透性增加的結果。

 

當嚴重呼吸衰竭伴有精神神經障礙而又能排除其他原因引起者稱為肺性腦病。

 

(2)心力衰竭表現：肺心病在功能代償期只有肺動脈高壓及右室肥厚等征象，而無心力衰竭表現。

 

失代償期則出現右心衰竭、心慌、氣短、頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫，甚至全身水腫及腹水，少數患者還可伴有左心衰竭的臨床表現，也可出現心律失常。

 

疾病病因老年肺心病的病因很多，大致可以分為4類。

 

1.COPD據國內662例肺心病尸檢資料，源自COPD占82.8%；

 

一組78853例住院肺心病患者資料分析，由COPD引起的肺心病占84.01%。

 

由此可見，CODP是老年肺心病最主要的病因。

 

2.致纖維化肺部疾病包括特發性肺間質纖維化和繼發性肺間質纖維化，多見的有肺結核(5.90%)，肺塵埃沉著病(1.21%)慢性肺部感染，肺部放射治療等。

 

3.影響呼吸運動的疾病如嚴重的胸廓畸形，胸廓成形術，嚴重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通氣不足，睡眠呼吸障礙等。

 

4.肺血管病變如肺栓塞，原發性肺動脈高壓等。

 

病理生理老年肺心病引起肺動脈高壓，右心室肥大的因素很多，有些還不是很清楚。

 

反復的氣道感染和低氧血癥，是導致一系列的體液因子，肺血管以及血液的變化，使右心室射血阻力增加。

 

右心室為克服已增高的肺循環阻力，加強收縮，產生肺動脈高壓。

 

1.肺動脈高壓的形成(1)體液因素：肺泡缺氧時，肺血管平滑肌近旁的內皮細胞、肥大細胞、巨噬細胞、血小板、中性粒細胞，甚至血管平滑肌細胞自身可釋放一些血管活性物質并影響平滑肌的舒縮功能，其中較重要的有花生四烯酸環氧化酶產物前列腺素和脂氧化酶產物白細胞叁烯(簡稱白叁烯)。

 

肺血管對低氧的收縮反應并非完全取決于某種縮血管物質的絕對量，而很大程度上取決于局部縮血管和擴血管物質的比例。

 

在缺氧時收縮血管的活性物質相對增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，形成肺動脈高壓。

 

此外參與缺氧性肺血管收縮反應尚有組胺、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)、內皮源性舒張因子(EDRF)如一氧化氮和內皮源性收縮因子(EDCF)如內皮素、活性氧、心鈉素等。

 

(2)神經因素：肺動脈及直徑在30μm以上的微動脈均有神經支配，神經分配的量及作用存在著種屬差異。

 

有實驗表明缺氧通過對血管化學感受器的刺激使交感神經興奮，肺彈性動脈的順應性降低，肺血管的彈性阻力增加，α-受體阻滯藥可減弱缺氧所致的肺血管收縮，說明此反應中存在交感神經的作用。

 

(3)缺氧對血管平滑肌的直接作用：研究發現，在體外培養的單個牛肺動脈平滑肌細胞也可出現缺氧性收縮反應，當培養液氧分壓降至3.33kPa(25mmHg)時，平滑肌細胞膜出現皺縮，提高氧分壓可使之恢復。

 

缺氧時培養的平滑肌細胞內游離鈣增多。

 

這些實驗結果提示肺血管平滑肌細胞可直接對缺氧發生反應。

 

其作用機制因缺氧使平滑肌細胞膜對鈣離子通透性增加，細胞內鈣離子的含量增高，肌肉興奮-收縮耦聯效應增強，使肺血管收縮。

 

(4)酸性肺血管收縮：二氧化碳本身是擴張肺血管的，使血管收縮的是氫離子，如果保持pH不變，提高二氧化碳分壓反而使肺血管擴張。

 

高碳酸血癥時PaCO2升高，產生過多的氫離子，后者使血管對缺氧收縮敏感性增強，使肺動脈壓增高。

 

(5)血管解剖結構的重塑：反復發作的慢性支氣管炎及支氣管周圍炎時，間質炎癥可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，血管平滑肌增生，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，同時也造成了肺毛細血管網的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70%時則肺循環阻力增大，兩者均使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓；

 

肺氣腫時，肺泡內壓增高，壓迫肺泡周圍的毛細血管網，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞；

 

如已膨脹的肺泡壁破裂融合，形成肺大皰，也可造成毛細血管網的毀損；

 

肺血管本身也可因慢性缺氧而使血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。

 

正常情況下，小于60μm的肺動脈無明顯肌層。

 

但缺氧可使無肌型動脈的周圍細胞向平滑肌細胞轉化，使動脈管腔狹窄，阻力增加。

 

同時缺氧時肺內產生多種生長因子(如多肽生長因子)。

 

肺細小動脈和肌型微動脈的平滑肌細胞肥大，細胞間質增多，內膜彈性纖維及膠原纖維增生，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。

 

此外，肺血管性疾病，如原發性肺動脈高壓、反復發作的肺血管栓塞、肺間質纖維化、塵肺等皆可引起肺血管的病理改變，使血管腔狹窄、閉塞，產生肺血管阻力增加，發展成肺動脈高壓。

 

(6)血容量增多和血液黏稠度增加：慢性肺心病患者血容量及血液黏稠度均增加，其原因考慮為：①缺氧使腎內對氧壓敏感的感受細胞中的氧含量也減少，引起腎小球中紅細胞生成素合成細胞內一系列酶的激活，最終導致紅細胞生成素合成增加，產生紅細胞增多，血液黏稠度增加。

 

血細胞比容超過0.55～0.60，血液黏稠度就明顯增加，血流阻力隨之增高。

 

②缺氧時交感神經興奮，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，腎小管對鈉水的重吸收加強，使鈉、水潴留。

 

③缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少，腎小球濾過率減少，也加重鈉、水潴留，血容量增多。

 

血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺動脈壓升高。

 

臨床上測定肺動脈壓，如在靜息時肺動脈平均壓大于等于2.33kPa(20mmHg)，即為顯性肺動脈高壓；

 

若靜息肺動脈平均壓小于2.33kPa(20mmHg)，而運動后肺動脈平均壓大于＞3.99kPa(30mmHg)時，則為隱性輕、中度肺動脈高壓。

 

2.心臟病變和心力衰竭肺循環阻力增加時，右心負荷過重使心臟功能受損，導致右心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。

 

在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、包外基質、膠原纖維網等均有相應變化，也就是心室重構過程。

 

肺動脈高壓早期，右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。

 

隨著病情的進展，特別是急性加重期，肺動脈壓持續升高且嚴重，超過右心室的代償能力，右心失代償，右心排血量下降，右心室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室進一步擴大和右心室功能衰竭。

 

肺心病多發生于中年以上患者，尸檢時除發現右心室改變外，也有少數可見左心室肥大。

 

肺心病時由于缺氧，高碳酸血癥，酸中毒，相對血流量增多等因素，如持續性加重，則可發生左、右心室肥大，甚至導致左心衰竭。

 

此外，由于：①心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心肌功能受損；

 

②反復肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用；

 

③酸堿平衡失調、電解質紊亂所致的心律失常；

 

④肺動脈高壓本身能引起心力衰竭；

 

⑤紅細胞增多，血液黏稠度增加，右心負荷過重等因素，均可影響心肌，促進心力衰竭。

 

3.其他重要器官的損害缺氧和高碳酸血癥其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內分泌系統、血液系統等發生病理改變，引起多臟器的功能損害。

 

如輕度缺氧可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙；

 

雖缺氧加重，動脈血氧分壓低于6.66kPa可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄；

 

低于3.99kPa時，會使神志喪失，乃至昏迷；

 

低于2.66kPa則會發生不可逆的腦細胞損傷。

 

缺氧可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉氨酶上升，但隨著缺氧的糾正，肝功能逐漸恢復正常。

 

診斷檢查

 

診斷肺心病患者一旦出現肺心功能衰竭，診斷一般不難，但對早期患者。

 

診斷必須結合病史、癥狀、體征、各項輔助檢查等進行全面分析和綜合判斷。

 

下列各項可作為診斷肺心病的參考：具有慢性支氣管炎等肺、胸疾病的病史；

 

存在慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺間質纖維化等基礎疾病的體征；

 

并有前述的心電圖、X線表現，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。

 

肺、心功能失代償期的患者則有呼吸衰竭和右心衰竭的臨床征象和血氣改變。

 

實驗室檢查1.動脈血氣分析肺心病肺功能代償期可出現低氧血癥或合并高碳酸血癥。

 

當PaO2＜8kPa(60mmHg)、PaCO2＞6.66kPa(50mmHg)，此多見于慢性阻塞性肺病所致肺病。

 

2.血液檢查具有缺氧的肺心病患者，紅細胞及血紅蛋白可升高，血細胞比容可高達50%以上。

 

全血黏度及血漿黏度可增加。

 

紅細胞電泳時間常延長。

 

合并感染時，白細胞總數增高，中性粒細胞增加，可出現核左移現象。

 

部分患者血清學檢查可有腎功能或肝功能改變，亦可出現高鉀、低鈉、低氯、低鈣、低鎂等變化。

 

3.其他肺功能檢查對早期或緩解期肺心病患者有意義。

 

痰細菌學檢查對急性加重期肺心病可以指導抗菌藥物的選用。

 

其他輔助檢查1.X線檢查除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加強，肋間隙增寬以及肺紋理增粗紊亂外，尚可有肺動脈高壓征：①右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm；

 

其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；

 

②肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；

 

③中心肺動脈擴張和外周分支纖細兩者形成鮮明對比；

 

④圓錐部顯著凸出(右前斜位45°)或“錐高”≥7mm；

 

⑤右心室肥大征(結合不同體位判斷)，以上5項標準，具有1項即可診斷肺心病。

 

個別患者心力衰竭控制后可見心臟外影有所縮小。

 

2.心電圖檢查主要表現有右心房，室肥大的改變，如電軸右偏，額面平均電軸≥＋90°，重度順鐘向轉位(V5R/S≤1)，Rv1＋Sv5≥1.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。

 

也可見右束支傳導阻滯及低電壓圖形，可作為診斷肺心病的參考條件。

 

在V1，V2甚至延至V3，可出現酷似陳舊性心肌梗死圖形的QS波，應注意鑒別。

 

3.心電向量圖檢查主要表現為右心房、右心室肥大的圖形。

 

隨右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐漸演變為向右、再向下、最后轉向右前，但終末部仍在右后。

 

QRS環自逆鐘向運行或“8”字形發展至重度時之順鐘向運行。

 

P環多狹窄，左側與前額面P環振幅增大，最大向量向前下、左或右。

 

一般說來，右心房肥大越明顯，則P環向量越向右。

 

4.超聲心動圖檢查通過測定右心室流出道內徑(≥30mm)，右心室內徑(≥20mm)，右心室前壁的厚度(≥5mm)，左、右心室內徑的比值(＜2.0)，右肺動脈內徑或肺動脈干及右心房肥大等指標，以診斷肺心病。

 

5.肺阻抗血流圖及其微分圖檢查分析肺阻抗血流圖中的上升時間、波幅、波面積和最大上升速度，可反映肺血管內血流的充盈強度及其所需要的時間。

 

肺心病時肺阻抗血流圖的波幅及其微分波值多降低，Q-B(相當于右室射血前期)時間延長，B-Y(相當右室射血期)時間縮短，Q-B/B-Y比值增大，對診斷肺心病有參考意義，并對預測肺動脈壓及運動后預測隱性肺動脈高壓有明顯的相關性，有一定參考價值。

 

鑒別診斷根據病史、體片、有關檢查證實有肺動脈高血壓或右心室肥厚增大；

 

失代償以呼吸衰竭和右心衰竭為主，老年肺心病的鑒別診斷一般不難。

 

肺心病伴左心室肥大并不少見，國內有尸檢資料報道它的發生率達23.8%～61.1%；

 

肺心病患者亦可出現心肌復極異常和缺血性ST-T心電圖改變，尤其是老年患者。

 

這左心室損害既可能是肺心病時高血細胞比容、高黏血癥、高血容量、支氣管-肺血管分流、反復感染毒血癥-低氧血癥-心力衰竭時外周血管收縮等引起左心室負荷增加所致，也可能系并存冠心病或高血壓心臟病之故，這可以根據上述鑒別要點甄別。

 

老年肺心病常與冠心病并存，使病情混淆和癥狀更加不典型。

 

老年肺心病患者有下列情況之一并有左心室肥大者可以診斷為肺心病合并冠心病：①肺心病緩解期出現典型心絞痛并有心肌缺血的心電圖改變；

 

②有胸悶或心前區疼痛并有急性心肌梗死的心電圖改變，GOT及LDH明顯升高；

 

③心電圖有陳舊性心梗改變并能除外肺心酷似心梗圖形；

 

④Ⅲ度房室傳導阻滯或完全性左束支傳導阻滯并能排除其他原因者；

 

⑤冠脈造影顯示冠脈硬化符合冠心病診斷標準者。

 

老年肺心病合并肺性腦病時應與老年性癡呆、腦血管意處、高血壓腦病、肝性腦病、糖尿病昏迷、中毒性腦病等相鑒別。

 

治療方案慢性肺心病患者，常伴有多系統、多器官功能損害和衰竭，如不及時搶救，可導致死亡。

 

因此，肺心病的治療，除處理肺胸基礎疾病，改善肺心功能外，還必須維護各系統器官的功能，采取積極的措施予以救治。

 

1.常規治療積極控制感染，通暢呼吸道，改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。

 

(1)積極控制肺部感染：肺部感染是肺心病急性加重最常見的原因，積極控制肺部感染才能使病情得到好轉。

 

據報道，20世紀80年代以來引起肺部感染的細菌由以前的革蘭陽性球菌為主轉變為革蘭陰性桿菌，其中以克雷白桿菌，銅綠假單胞菌和大腸埃希菌為主。

 

此外，真菌，卡氏肺囊蟲以及軍團菌的感染也日益增多。

 

患者入院后，最好在應用抗生素之前就做痰培養及藥物敏感實驗，以便找到確切的感染病原菌作為選用抗生素的依據。

 

在還沒有培養結果前，根據感染的環境及痰涂片革蘭染色選用抗菌藥物。

 

院外感染以革蘭陽性菌占多數院內感染則以革蘭陰性菌為主。

 

或選用二者兼顧的抗菌藥物。

 

常用的有青霉素類、氨基糖苷類、氟喹諾酮類及頭孢菌素類等抗菌藥物。

 

選用廣譜抗菌藥物時必須注意可能繼發的真菌感染。

 

培養結果出來后，根據病原微生物的種類，選用針對性強的抗生素，如肺炎鏈球菌可選用大劑量青霉素G治療，亦可用大環內酯類抗生素；

 

銅綠假單胞菌應選用頭孢他啶(頭孢噻甲羧肟)治療；

 

克雷白桿菌多主張聯合應用二代或叁代頭孢霉素加氨基糖苷類抗生素治療。

 

抗生素應用一般以10～14天為一療程，但主要是根據患者具體情況而定。

 

(2)通暢呼吸道：肺心病急性發作期患者由于氣道內炎癥使黏膜充血水腫、腺體分泌增加以及痰液引流不暢因素，使呼吸道阻塞進一步加重。

 

為了改善通氣功能，首先應清除口咽部分泌物，防止胃內容物反流至氣管，可以經常變換體位，鼓勵用力咳嗽以利排痰。

 

久病體弱、無力咳痰者，咳嗽時用手輕拍患者背部協助排痰。

 

如通氣嚴重不足、神志不清、咳嗽反射遲鈍且痰多黏稠未能咳出阻塞呼吸道者，應及時建立人工氣道，經氣管導管定期吸痰。

 

鼓勵患者多飲水，糾正失水，濕化氣道及痰液。

 

另外可應用黏液溶解劑和祛痰劑，常用藥物為乙酰半胱氨酸和溴己新。

 

同時應用擴張支氣管改善通氣的藥物，如：①支氣管舒張藥：A.選擇性β2受體興奮藥：能選擇性興奮支氣管平滑肌的β2受體，激活腺苷酸環化酶使叁磷腺苷轉化為環磷酸腺苷(cAMP)，發揮支氣管舒張的作用。

 

常用口服的制劑有沙丁胺醇(舒喘靈)2.4～4.8mg，3次/d；

 

特布他林(博利康尼)1.25～2.5mg，3次/d。

 

吸入的制劑有沙丁胺醇(舒喘靈,喘樂寧)200μg，3次/d。

 

B.茶堿類藥物：該藥主要通過抑制磷酸二酯酶，減少cAMP水解，使支氣管平滑肌細胞中cAMP水平上升，從而發揮支氣管舒張的作用。

 

此外，茶堿類藥物還有強心利尿，興奮呼吸中樞以及恢復膈肌疲勞等作用。

 

氨茶堿常用劑量為每次0.1～0.2g口服，3次/d。

 

②消除氣道非特異性炎癥：皮質激素能通過腺苷酸環化酶增強β2受體興奮藥的效應，舒張支氣管，還可以阻斷或抑制某些炎癥介質的合成與釋放，從而減輕炎癥反應。

 

常用口服藥物潑尼松，吸入藥物有倍氯米松(beclomethasone，必可酮)。

 

皮質激素類藥物的劑量應因人而異，其劑量不宜過大，以免引起不良的后果。

 

(3)糾正缺氧和二氧化碳潴留：①氧療：是通過增加吸入氧濃度，從而提高肺泡內氧分壓，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，降低呼吸肌做功和肺動脈高壓，減輕右心負荷。

 

缺氧不伴二氧化碳潴留(Ⅰ型呼衰)的氧療應給予高流量吸氧(＞35%)，使PaO2提高到8kPa(60mmHg)或SaO2達90%以上。

 

注意吸高濃度氧不宜時間過長，以免發生氧中毒。

 

對于缺氧伴明顯二氧化碳潴留(Ⅱ型呼衰)的氧療應予以低流量持續吸氧，其原因為缺氧與二氧化碳潴留同時存在時，二氧化碳的增高不能興奮呼吸中樞，反而抑制，出現二氧化碳麻醉狀態。

 

呼吸的興奮主要靠低氧性驅動作用，即低氧血癥刺激頸動脈竇及主動脈化學感受器，反射性的引起呼吸中樞興奮。

 

如果給予高流量氧，勢必取消低氧性驅動作用而使呼吸抑制。

 

此外，吸入高濃度的O2解除低氧性肺血管收縮，使肺內血流重新分布，加重通氣與血流比例失調，使有效肺泡通氣量減少。

 

氧療可采用雙腔鼻管、鼻導管或面罩進行吸氧，以1～2L/min的氧流量吸入。

 

吸氧后如呼吸困難減輕，發紺有所改善，心率減慢，且無意識障礙表現，則可繼續給予吸氧。

 

②呼吸興奮藥：呼吸興奮藥通過刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，增加通氣量，改善缺氧和促進CO2排出，同時，患者的氧耗量和CO2產生量亦相應增加，另外，劑量偏大時常引起皮質興奮、肌肉抽搐、顏面潮紅和心律失常等副作用，故臨床上使用呼吸興奮藥時應掌握好適應證。

 

患者低通氣量若以中樞抑制為主，意識障礙不重而氣道尚通暢的肺心病呼吸衰竭患者，呼吸興奮藥療效較好。

 

對于嚴重支氣管痙攣，痰液引流不暢，以肺炎、肺水腫和肺廣泛間質纖維化等引起的換氣功能障礙為主要病變者，則呼吸興奮藥有弊無利，不宜使用。

 

呼吸興奮藥包括有尼可剎米(可拉明)、洛貝林、多沙普侖(doxapram)、都可喜(almitrine)等。

 

嗜睡的患者可先靜脈緩慢推注0.375g，隨即以1.875～3.75g加入500ml液體中，按25～30滴/min靜滴。

 

密切觀察患者的睫毛反應、意識狀態、呼吸頻率、動脈血氣的變化，以便調節劑量。

 

③機械通氣：對于嚴重呼衰患者，應及早進行機械通氣，詳見呼吸衰竭。

 

(4)糾正酸堿失衡和電解質紊亂：肺心病急性加重期容易出現酸堿失衡和電解質紊亂，常見的酸堿失衡類型是呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒或代謝性堿中毒，呼吸性酸中毒的治療，關鍵在于改善通氣，呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，pH明顯降低，當pH＜7.2時，治療上除注意改善通氣外，還應根據情況適當靜滴碳酸氫鈉溶液，邊治療邊觀察，呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時，大多與低血鉀、低血氯有關，治療上應注意補充氯化鉀；

 

堿血癥明顯者也可酌情應用乙酰唑胺(醋氮酰胺)或鹽酸精氨酸治療。

 

此外，危重患者可能出現叁重性酸堿失衡，應及時發現并進行治療。

 

電解質紊亂應連續監測，采取針對性治療。

 

近年來除對鉀、鈉、氯、鈣及鎂等電解質進行監測外，還重視低磷血癥問題。

 

(5)降低肺動脈壓：有效的氧療可能是降低肺動脈壓最主要的措施。

 

目前尚無選擇性降低肺動脈壓的藥物。

 

酚妥拉明和硝苯地平(硝苯吡碇)有一定效果，應用時需注意觀察血壓及心臟反應。

 

(6)控制心力衰竭：肺心病心力衰竭的治療與其他心臟病心力衰竭的治療有其不同之處，因為肺心病患者一般在積極控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。

 

但對治療后無效或較重患者可適當選用利尿、正性肌力藥或血管擴張藥。

 

①利尿藥：以達到消除水腫，減少血容量和減輕右心負荷的目的。

 

利尿藥的應用原則是少量頓服法、保鉀與排鉀利尿藥聯合應用。

 

如氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)25～50mg，1～3次/d，或加用保鉀利尿藥，如氨苯蝶啶50～100mg，1～3次/d，尿量多時需補氯化鉀，并應注意電解質監測。

 

重度而急需行利尿的患者可用呋塞米20mg肌注或口服。

 

強效快速利尿藥一般應避免使用，但個別重度水腫口服治療無效者，可應用呋塞米(速尿)20～40mg肌內或靜脈注射，視具體情況每天1～2次。

 

利尿藥應用后易出現低鉀、低氯性堿中毒，痰液黏稠不易咳出和血液濃縮，應注意預防。

 

②正性肌力藥：肺心病右心衰竭應用強心藥的療效較其他心臟病為差，且因低氧血癥、感染、電解質紊亂等易出現毒副作用，如心律失常等。

 

故洋地黃類藥物的劑量宜小，一般為常規劑量的1/2或2/3量，同時選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物，如毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)0.125～0～25mg，或毛花苷C(毛花苷丙,西地蘭)0.2～0.4mg加于10%葡萄糖液內靜脈緩慢推注。

 

用藥前應注意糾正缺氧，防治低鉀血癥，以免發生洋地黃藥物毒性反應。

 

低氧血癥、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作為衡量洋地黃類藥物的應用和療效的指征。

 

應用指征是：A.感染得到控制，低氧血癥已糾正，使用利尿藥不能得到良好的療效而反復水腫的心力衰竭患者；

 

B.無明顯感染的以右心衰竭為主要表現患者；

 

C.出現急性左心衰竭者。

 

③血管擴張藥的應用：血管擴張藥作為減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果，但并不像治療其他心臟病那樣效果明顯。

 

血管擴張藥在擴張肺動脈的同時也擴張體動脈，往往造成體循環血壓下降，反射性使心率增快，血氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等副作用。

 

因而限制了一般血管擴張藥在肺心病的臨床應用。

 

鈣通道阻滯藥、中藥川芎嗪、一氧化氮(NO)等有一定降低肺動脈壓效果而無副作用。

 

(7)腦水腫的處理：肺心病患者因嚴重低氧血癥和高碳酸血癥常合并肺性腦病，臨床上出現神經精神癥狀和顱內高壓腦水腫等表現。

 

因此，除給予上述有關的肺心病處理外，應盡快降低顱內壓，減輕腦水腫，并控制其神經精神癥狀。

 

①脫水藥，可減輕或消除腦水腫，降低顱內壓。

 

如使用不當可導致血液濃縮和電解質紊亂，因此僅用于腦水腫或有腦疝。

 

一般選用20%甘露醇0.5～1.0g/kg/次，快速靜脈滴注，1～2次/d。

 

用藥期中應密切注意血電解質改變。

 

②皮質激素，能降低顱內壓，減輕腦水腫，解除支氣管痙攣，抑制支氣管腺體分泌，促進肺部炎癥吸收，以及改善因慢性缺氧繼發腎上腺皮質功能不全，對肺性腦病患者尤為有利，用藥期間必須與有效抗生素及保護胃黏膜藥物，如枸櫞酸鉍鉀(得樂)、復方鋁酸鉍(胃必治)等配合使用，以免發生呼吸道感染惡化和誘發上消化道出血。

 

大多采用地塞米松10mg，氨茶堿0.25g及尼可剎米1.875g加于5%葡萄糖液500ml中靜脈滴注，視病情輕重，每天給予1～3劑，待肺性腦病癥狀緩解，腦水腫減輕后，可減量而至停用。

 

(8)加強護理工作：本病多急重、反復發作，多次住院，造成患者及家屬思想、精神上和經濟上的極大負擔，加強心理護理，提高患者對治療的信心，配合醫療十分重要。

 

同時又因病情復雜多變，必須嚴密觀察病情變化，宜加強心肺功能的監護。

 

翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通氣功能一項有效措施。

 

肺心病患者的管理及衛生知識教育已引起了重視。

 

2.擇優方案(1)監測生命體征：包括體溫、血壓、脈搏、呼吸，了解腹痛情況。

 

(2)禁食、胃腸減壓，糾正電解質紊亂，成人每天補3～4g鉀，血鈣低時可予以補鈣。

 

(3)解痙鎮痛，常用阿托品0.5mg肌注，或哌替啶(度冷丁)50mg肌注。

 

(4)奧曲肽(善得定)，首劑0.1mg，靜注，以后0.1mg，靜滴，持續24h。

 

(5)制酸劑，常用法莫替丁20mg，2次/d，靜滴。

 

(6)抑制胰酶活性，常用抑肽酶20萬～50萬U/d，分2次靜滴。

 

(7)如存在感染時應予以廣譜抗生素，氧氟沙星400mg/d，靜滴。

 

(8)注意觀察病情，如有手術指征應及早進行手術。

 

3.康復治療原則上是采用中西醫結合的綜合措施，目的是增強患者的免疫功能，去除誘發因素，減少或避免急性加重期的發生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復。

 

如長期氧療，調整免疫功能等。

 

(1)適當的健身及呼吸肌鍛煉：慢性肺心病的病人體力狀況都較差，醫生應當確定其體力情況，如果其肺功能已無保留，則鍛煉、運動已非指征。

 

日常生活的費力程度應降低到最小耗氧量，或可建議病人保持一個獨自生活人的水平，例如穿衣戴帽等簡單日常生活活動。

 

但對于保留一定肺功能的病人則必須有一個漸進性的體育鍛煉，同時可能要補給氧氣以便支持病人作足夠時間的活動，每天做幾次膈肌鍛煉(每次10～15min)亦可以減少呼吸肌疲勞。

 

(2)氧氣治療：對于處于休息狀態的病人，其氧分壓仍低于7.33kPa(55mmHg)者需要在家庭給予補充氧的治療，使其最低氧濃度達到8.66kPa(65mmHg)。

 

(3)藥物治療：主要針對減少氣短胸悶，其他是控制咳嗽和痰的分泌。

 

由于治療是非治愈性的，故必須權衡其療效與不良反應的得失。

 

所有的藥物都要為病人寫清楚用法，因其認知力和近事記憶受年齡及低氧血癥影響而減退。

 

①控制咳嗽與痰：如果咳嗽與痰并非由感染引起，則避免刺激物(煙、油、煤氣等)最重要和最有效。

 

因為咳嗽是自然的保護機制，不應該用藥物完全抑制，但費力及頻繁的咳嗽可能引起肋骨骨折或暈厥，必要時可以用麻醉性鎮痛藥短程治療。

 

充足進水可以使痰液稀釋及易咳出。

 

增強免疫力的中西藥物，包括酪蛋白(核酪)、凍干卡介苗、轉移因子等都可在不發病季節應用(冬病夏治)，對減少急性發作及減少感冒都有作用。

 

②減少胸悶氣短,該癥狀部分原因是呼吸肌疲勞，由于活動過多而通氣有限所致，故應當減少體力工作，以減少耗氧量及肌肉疲勞傾向。

 

呼吸肌的疲勞可以應用β2受體興奮藥包括聯合應用氨茶堿(茶堿片)、沙丁胺醇(舒喘靈,喘樂寧)等擴張支氣管而獲得改善。

 

4.營養療法肺心病多數有營養不良(占60%～80%)，營養療法有利于增強呼吸肌力及免疫功能改善，提高機體抗病能力。

 

熱量供應至少為每天12.54kJ/kg(30kcal/kg)，其中碳水化合物不宜過高(一般≤60%)，因為糖的呼吸商高，過多二氧化碳生成會增加呼吸負荷；

 

蛋白質的供應為每天1.0～1.5g/kg。

 

并發癥肺心病常見并發癥包括上消化道出血、腎功能不全、肺性腦病、DIC等。

 

預后及預防

 

預后預后因原發疾病不同而異，與緩解期時的心肺功能狀況及是否得到積極正確緩解期治療管理密切相關。

 

病死率已隨醫療技術的發展而逐年下降，從20世紀70年代的30%左右降至目前12%～17%。

 

沒有危重合并癥的肺心病失代償者經積極合理搶救治療，預后仍較好；

 

合并有肺腦、消化道大出血、DIC、多器官功能衰竭者預后較差，合并叁個器官衰竭者病死率為50%以上，合并四個器官衰竭者病死率在90%以上。

 

肺心病的預防主要是基礎疾病防治。

 

預防肺心病是老年人易患的一種常見病，它可直接影響老年患者的生活質量。

 

發生心衰的肺心病患者體力活動明顯受限，甚至不能從事任何體力活動，使生活難以自理，故老年肺心病的預防保健至關重要。

 

預防保健可分為3個層次：1.一級預防又稱病因預防。

 

主要通過防止能引起本病的支氣管、肺、肺血管等疾病，達到無病防病的目的，提高人群衛生知識、增強抗病能力，積極防治原發病誘發因素。

 

如呼吸道感染、各種變應原、有害氣體及粉塵的吸入。

 

通過宣傳教育，提倡戒煙及有效的戒煙藥物的應用，勞動保護等手段已達到病因預防的目的。

 

2.二級預防肺心病早期診斷、早期治療，通過臨床手段，終止肺心病的進一步發展，并盡量使已受損的心肺功能得到恢復。

 

采取針對性強的有效體檢手段，及時發現肺心功能尚處于代償期的肺心病，監測肺、心及其他臟器的結構和功能狀態，預防肺心病緊急狀態的發生。

 

3.叁級預防對已診斷肺心病的患者，采取積極適當的治療和康復手段，盡可能減少肺心病對機體的損害程度，保護肺、心殘存功能，并能得到最大限度的發揮，重視并發癥的治療。

 

流行病學肺心病是呼吸系統的一種常見病。

 

根據全國各省、市、自治區14歲以上人群的抽樣調查表明，肺心病的患病率約為4‰，并且存在著明顯的地區差異，東北、西北、華北患病率明顯高于南方地區，寒冷潮濕地區較溫暖地區為高，高原山區較平原為高，農村患病率高于城市，且有隨年齡增高而增加的特點。

 

吸煙者比不吸煙者患病率明顯增多，男女無明顯差異。

 

在我國慢性肺源性心臟病多由慢性支氣管炎，肺氣腫發展而來，從肺部基礎疾病發展為肺心病，一般需要10～20年較長的過程，亦有長達50年或短至1年者。

 

冬、春季節，氣候驟然變化是引起肺心病急性發作的重要因素。

 

特別提示防止能引起本病的支氣管、肺、肺血管等疾病，達到無病防病的目的，提高人群衛生知識、增強抗病能力，積極防治原發病誘發因素。

 

如呼吸道感染、各種變應原、有害氣體及粉塵的吸入。

 

通過宣傳教育，提倡戒煙及有效的戒煙藥物的應用，勞動保護等手段已達到病因預防的目的。

 

引用：http://big5.wiki8.com/laonianrenfeixinbing_39815/