【醫學百科●肺炎球菌肺炎】

楊籍富

【醫學百科●肺炎球菌肺炎】

 

拼音

 

fèiyánqiújun1fèiyán

 

概述

 

肺炎球菌肺炎(pneumococcalpneumonia)是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌（streptococcuspneuoncae）所引起，占院外感染肺炎中的半數以上。

 

肺段或肺葉呈急性炎性實變，患者有寒戰、高熱、胸痛、咳嗽和血痰等癥狀。

 

近年來由于抗菌藥物的廣泛應用，臨床上輕癥或不典型病較為多見。

 

病因病理病機

 

肺炎球菌為革蘭陽性球菌，常成對（肺炎雙球菌）或呈鏈狀排列（肺炎鏈球菌），菌體外有莢膜，莢膜多糖體具有特異抗原性，根據血清試驗現已知有86個亞型。

 

成人致病菌多屬1－9及12型，以第3型毒力最強，而兒童中為6、14、19、及23型。

 

這些細菌為上呼吸道正常菌群，只有當免疫力降低時方始致病。

 

少部分發生菌血癥或感染性休克，若未及時恰當治療，可導致死亡。

 

肺炎球菌在干燥痰中能存活數月；

 

但陽光直射1h，或加熱至52℃10min，即可滅菌，對石炭酸等消毒劑亦甚敏感。

 

發病以冬季和初春為多，這與呼吸道病毒感染流行有一定關系。

 

患者常為原先健康的青壯年人以及老人和嬰幼兒，男性較多見，多數患者先有輕度上呼吸道病毒感染，或者受寒、醉酒或全身麻醉史，呼吸道防御機能受損，細菌被吸入下呼吸道，在肺泡內繁殖。

 

吸煙者、癡呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支氣管擴張、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵襲。

 

肺炎球菌不產生毒素，不引起原發性組織壞死或形成空洞；

 

其致病力是由于含有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，首先引起肺泡壁水腫，迅速出現白細胞和紅細胞滲出，含菌的滲出液經Cohn氏孔向肺的中央部分擴散，甚至蔓及幾個肺段或整個肺葉，因病變開始于肺的外周，故葉間分界清楚，且容易累及胸膜。

 

病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期和消散期。

 

肺組織充血水腫，肺泡內漿滲出和紅、白細胞浸潤，吞噬細菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收，肺泡重新充氣。

 

實際上四個病理階段并無絕對分界，在使用抗生素的情況下，這種典型的病理分期已不多見。

 

病變消散后肺組織結構多無損壞，不留纖維疤痕。

 

極個別患者肺泡內纖維蛋白吸收不完全，甚至有成纖維細胞形成，形成機化性肺炎。

 

老人及嬰幼兒感染可沿支氣管分布（支氣管肺炎）。

 

若未及時使用抗生系，5％－10％可并發膿胸，15％－20％細菌經淋巴管胸導管進入血循環，形成肺外感染（胸膜炎、關節炎、心包炎、心內膜炎、腹膜炎、中耳炎等。

 

臨床表現診斷

 

患者常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、精神刺激、病毒感染史，半數病例有數日的上呼吸道感染的先驅癥狀。

 

起病多急驟，有高熱，半數伴寒戰，體溫在數小時內可以升到39－40℃，高峰在下午或傍晚，也可呈稽留熱，與脈率相平行。

 

患者感全身肌肉酸痛，患側胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。

 

痰少，可帶血絲或呈鐵銹色。

 

胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，有時誤診為急腹癥。

 

患者呈急病容，面頰緋紅，皮膚干燥。

 

口角和鼻周可出現單純性皰疹。

 

當肺炎廣泛，通氣／血流比例減低，出現低氧血癥，表現為氣急、紫紺，有敗血癥者，皮膚和粘膜可有出血點；

 

鞏膜黃染；

 

頸有阻力提示可能累及腦膜。

 

心率增快，有時心律不齊。

 

早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低和胸膜摩擦音。

 

且實變時有典型的體征，如叩濁、語顫增強和支氣管呼吸音。

 

消散期可聞及濕啰音，重癥可伴腸脹氣，上腹部壓痛可能由于炎癥累及膈胸膜外周。

 

嚴重感染可伴發休克、彌散性血管內凝血、成人呼吸窘迫綜合征和神經癥狀，如神志模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄、昏迷等，須密切觀察，積極救治。

 

當人體對莢膜抗原產生足夠的特異性抗體時，二者結合，在補體參與下，有利于吞噬細胞對細菌的吞噬。

 

發病第5－10天時，發熱可以自行驟降或逐漸減退。

 

使用有效的抗菌藥物可使體溫在1－3天內恢復正常，病人頓覺癥狀消失，逐漸恢復健康。

 

并發癥

 

肺炎球菌肺炎的并發癥近年來已較少見。

 

嚴重敗血癥或毒血癥患者可并發感染性休克，有高熱，但也有體溫不升，血壓下降，四肢厥冷，多汗，口唇青紫。

 

并發心肌炎時心動過速出現心律紊亂，如早搏、陣發性心動過速或心房纖顫。

 

并發胸膜炎時，胸液為漿液纖維蛋白性滲出液；

 

在青霉素應用以前時代，還有并發膿胸的報道。

 

引用：http://big5.wiki8.com/feiyanqiujunfeiyan_21082/