【醫學百科●急性感染性心內膜炎】

楊籍富

【醫學百科●急性感染性心內膜炎】

 

拼音

 

jíxìnggǎnrǎnxìngxīnnèimóyán急性感染性心內膜炎（acuteinfectiveendocarditis）時由于被累心內膜常有潰瘍形成，故又稱為潰瘍性心內膜炎（ulcerativeendocarditis）。

 

此類心內膜炎起病急劇，多由毒力較強的化膿菌引起（急性細菌性心內膜炎，acutebacterialendocarditis），其中大多為金黃色葡萄球菌，其次為化膿鏈球菌。

 

通常病原菌先在機體某局部引起化膿性炎癥（如化膿性骨髓炎、癰、產褥熱等），當機體抵抗力降低時（如腫瘤、心臟手術、免疫抑制等）病原菌則侵入血流，引起敗血癥并侵犯心內膜。

 

此型心內膜炎多發生在本來正常的心內膜上，多單獨侵犯主動脈瓣，或侵犯二尖瓣。

 

病因常因致病力強的細菌引起，以金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌、流感桿菌、變形桿菌和大腸桿菌為多見。

 

這些細菌毒力較強，起病急，病情重，常繼發于其他部位的感染，為全身感染的一部分，如腦膜炎、肺炎、血栓性靜脈炎等，有時伴有其他器官的轉移性化膿病灶。

 

通常發生于正常心臟。

 

病理急性感染性心內膜炎，50－60％發生于正常心瓣膜，瓣膜及腱索可有潰瘍穿孔，腱索斷裂及大而脆的贅生物，贅生物脫落為細菌栓子，導致栓塞及遷移性膿腫。

 

早期，瓣膜閉鎖緣上可見污穢黃色膿性滲出物覆蓋，瓣膜可被破壞，壞死組織脫落后形成潰瘍，其底部多有血栓形成。

 

血栓、壞死組織和大量細菌菌落混合在一起，形成疣贅物（圖1）。

 

此種疣贅物一般較大，質地松軟，灰黃色或淺綠色，易脫落而形成帶有細菌的栓子，可引起大循環一些器官的梗死和多發性栓塞性小膿腫（膿毒血癥）。

 

嚴重者，可發生瓣膜破裂或穿孔和（或）腱索斷裂，可導致急性心瓣膜關閉不全而猝然致死。

 

鏡下，瓣膜潰瘍底部組織壞死，有大量中性粒細胞浸潤及肉芽組織形成。

 

血栓主由血小板、纖維素構成，混有壞死組織和大量細菌。

 

圖1急性細菌性心內膜炎主動脈瓣心室面上的疣贅物（↑）過去此型心內膜炎病程頗短，患者可在數周至數月死亡。

 

近年來，由于抗生素的廣泛應用，死亡率已大大下降。

 

臨床表現主要為：①敗血癥表現，起病急，進展快，有高熱，寒戰、乏力等中毒癥狀。

 

②皮膚出血點及栓塞現象。

 

③心臟表現，早期多無雜音，個別起病后短期內出現新的雜音并迅速變為高調、粗糙、及出現心力衰竭。

 

④葡萄球菌感染可并發肺膿腫、腦膿腫及其他遷移膿腫，表現為咳嗽，呼吸困難、抽搐、偏癱等。

 

⑤白細胞增加，進行性貧血，多次連續血培養陽性率較高。

 

診斷急性感染性心內膜炎，主要為敗血癥的臨床表現，尤其在心臟無雜音時，本病常為原發感染所掩蓋，易于漏診，對一周以上的發熱，需注意心臟聽診改變，皮膚出血點及栓塞現象。

 

常需與流行性感冒、急性關節炎、急性化膿性腦膜炎、急性腎盂腎炎等鑒別。

 

近年來，由于心臟外科學手術的進展和抗生素的廣泛應用，不典型或特殊類型的感染性心內膜炎有日漸增加之勢，如人工瓣膜置換術，血液透析或先心病矯正術后，均增加了心內膜感染機會，對手術后發熱患者，應提高警惕。

 

治療本病預后取決于治療早晚，抗生素對原發細菌的控制能力，心臟瓣膜的損傷程度及患者的抵抗能力，金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、革蘭氏陰性桿菌等，由于細菌毒力強，可較快使感染的瓣葉損傷，在抗生素治療過程中若出現心力衰竭或原心力衰竭加重，出現新的雜音或雜音多變，有栓塞現象等，均為感染不能控制的征兆，需考慮更換抗生素。

 

加強支持療法，改善一般情況后，爭取早日手術，延遲過久，病情可能進行性惡化，常喪失手術機會。

 

抗生素治療的具體細節同亞急性感染性心內膜炎節。

 

引用：http://big5.wiki8.com/jixingganranxingxinneimoyan_21123/