【醫學百科●玻璃體出血】
拼音
bōlítǐchūxuè
概述
玻璃體出血是眼外傷或視網膜血管性疾病造成視力危害的一種常見并發癥。
一方面,出血不僅使屈光介質混濁,妨礙光線達到視網膜,而且能對眼部組織產生嚴重破壞作用;
另一方面,機體對出血的反應可使血液逐漸被清除。
在不同的病例,玻璃體出血的后果有很大不同,應根據原發傷病、下班體出血量的多少、出血吸收的情況及眼部反應的表現等,適時給于恰當的臨床處理。
診斷
超聲波檢查對玻璃體出血有較大的診斷價值,尤其在不能直接看到時。
少量彌散性的出血用B型超聲波檢查可能得到陰性結果,這是因為在玻璃體內缺乏足夠的回聲界面。
而A型超聲掃描對此可能顯示出低基線的回聲。
玻璃體出血較致密時,無論A型或B型超聲檢查都可看到低度到中度振幅的散在回聲。
當用高敏感度掃描時,出血的致密度和分布顯示的更清楚;
降低敏感性的掃描可以使回聲振幅下降,多數回聲點被清除掉,因此能確定是否同時存在視網膜脫離。
玻璃體出血引起的玻璃體后脫離,在超聲圖像診斷時應與視網膜脫離相鑒別。
脫離的視網膜常呈高振幅的回聲,在改變敏感度時,視網膜回聲變化不大。
脫離的視網膜常可追蹤到附著處或視盤,在牽拉性視網膜脫離會呈現出牽拉的形態。
在單純的玻璃體后脫離,玻璃體后界面在眼球轉動時有明顯的后運動,降低機器的敏感度時回聲振幅減弱。
因此,超聲波檢查能夠確定眼球后段外傷與玻璃體出血的程度、是否合并有視網膜脫離等病變、判斷視力預后,必要時可以重復檢查。
對玻璃體出血的診斷應包括原發病(或為外傷性);
對出血量的多少,我們建議按玻璃體混濁的程度分為四級,“±”或Ⅰ級,皀極少量出血不影響眼底觀察;
“ ”或Ⅱ級,指眼底紅光反射明顯,或上方周邊部可見視網膜血管;
“ ”或Ⅲ級,指部分眼底有紅光反射,下半無紅光反射;
“ ”或Ⅳ級,指眼底無紅光反射。
治療措施
在大多數病例,玻璃體出血的自發吸收需要4~6個月時間,雖然視網膜前出血可在數天至數周之間約會散。
因此,在開始治療之前,一般認為應觀察3~4個月,如果在這期間玻璃體混濁沒有明顯減輕,說明自發吸收緩慢或完全吸收的可能性較小。
藥物療法試圖促進血液的吸收。
但尚無一種藥物確認有肯定的療效。
由于玻璃體出血的病例各不相同,難以進行隨機對照的臨床試驗來評價某一藥物或非手術療法的效果。
文獻中報告較多的是尿激酶玻璃體內注射。
應用尿激酶的機理是,此酶能激活血塊中的纖維蛋白溶解酶原,使血塊溶解破碎,還可能增加眼部毛細血管的通透性,促進血液吸收。
玻璃體注射可在散瞳、局麻下進行,作2條直肌的牽引縫線固定眼球,術前給0.5g醋氮酰胺口服以降低眼壓,在注射前也可行前房穿刺軟化眼球,然后通過睫狀體平部向玻璃體內注射0.3ml尿激酶25000ploug單位(蒸餾水溶解)。
在6~8周后,如果玻璃體仍不透明,可再重復注射一次。
玻璃體內注射尿激酶后常引起前房積膿,需要3~6天才能消退。
眼壓也可能有一過性升高,可在術后1~2周內口服醋氮酰胺0.25g,每日4次。
Campman-Smith治療27例(34眼),10眼視力進步,10眼無變化,3眼惡化。
陳道瑜等采用結膜下注射法,療效與上述結果近似。
在動物實驗中,Koziol等給猴眼玻璃體內注射尿激酶22500CTA單位,結果對玻璃體血液的清除無明顯作用。
在未經過嚴格病例對照的報告中,對出血吸收緩慢的病人,用尿激酶6000~10000IU作球旁注射,每周1次,共8~10次,取得一定療效。
其它藥物,包括具有活血化瘀作用的復方中藥制劑,如復方丹參液、復方樟柳堿也在臨床中應用,其療效有待進一步評價。
物理療法曾有報告用超聲波治療玻璃體出血,但實驗表明,完全劑量的超聲波無加速血液吸收的作用。
Coleman等認為,超聲波能促進玻璃體膜的吸收。
氬激光也曾試用于擊射玻璃體內的凝血塊,可使血塊氣化、松解離解,紅細胞破裂,巨噬細胞活力增強,血液的吸收加速。
但可能僅適用于有明顯的凝血塊而且周圍介質透明的病例。
手術治療玻璃體切除術最適宜于眼外傷(如挫傷、裂傷、穿孔傷或破裂傷)引起的玻璃體出血病例。
1.眼外傷性玻璃體出血的早期玻璃體切除術實驗和臨床研究表明,傷后1~2周內手術較為適宜,此期切除眼的血塊和炎性產物,能避免血液對創傷修復過程的過度刺激,減少眼內纖維組織增生和牽拉性視網膜脫離發生的機會,視力恢復的可能性較大。
2.術中或術后出血的處理有報告說明在灌注液中加入凝血酶能降低出血的發生率。
6-氨基已酸對預防術后出血有一定作用。
少量術后玻璃體出血可不作特殊處理,一般能很快吸收;
較多時,可采用灌吸法或氣液交換將血塊吸出。
周邊部視網膜冷凝術已試用于嚴重的糖尿病性視網膜病變合并玻璃體出血,而已不適合作玻璃體手術的病例,能在一定程度上促進玻璃體血液的吸收,同時凝固了部分視網膜組織,對控制病情有一定效果。
病因學
任何原因致使視網膜葡萄膜血管或新生血管組織增生等情況下,玻璃體腔內可出現新生血管。
眼外傷和眼底血管性疾病,是臨床上引起玻璃體出血的最常見原因。
在眼外傷中,眼球穿孔傷或眼球鈍挫傷都可造成外傷性玻璃體出血。
在角鞏膜穿孔傷、鞏膜穿孔和眼后節的滯留性異物傷,玻璃體出血的發生率很高。
眼球鈍挫傷造成的眼球瞬間形變可致視網膜脈絡膜破裂而出血;
前部玻璃體出血可由睫狀體部位損傷所致。
據我們的一組病例觀察,外傷性玻璃體出血可占主要累及眼后節鈍挫傷病例的25%~45%。
Juan等對453例眼外傷住院病人的統計結果表明,玻璃體出血達145例,占32%。
自發性玻璃體出血的疾病較多,包括視網膜脈絡膜的炎性、變性或腫瘤性疾病。
據一組病例統計,糖尿病性視網膜病變占34.1%;
無脫離的視網膜裂孔占22.4%;
裂孔源性視網膜脫離占14.9%;
視網膜靜脈阻塞占13.0%,以上四種疾患占84%。
其他疾病如玻璃體后脫離、視網膜血管炎、視網膜靜脈周圍炎、老年黃斑變性、眼內腫瘤、早產兒視網膜病變,發生玻璃體出血的病例也占有相當的比例。
新田安紀芳等對糖尿病、眼外傷等兩種病因除外的151例單眼玻璃體出血病例進行臨床分析,引起出血的主要原因是,視網膜裂孔形成占42%;
視網膜靜脈分支阻塞占37%。
一些血液系統疾病如白血病、視網膜劈裂癥也可導致玻璃體出血,但較為少見。
在糖尿病病人,眼底出現新生血管是玻璃體出血的一個先兆。
如果不作任何處理,5年內約有27%發生玻璃體出血。
因出血引起的視力下降,不能靠血液自行吸收而恢復的病人約占60%。
手術性玻璃性出血可見于白內障手術、視網膜脫離修復手術、玻璃體手術等。
發病機理
血液聚積在玻璃體腔內,會對玻璃體和視網膜產生損害;
而機體的反應將逐漸清除血液及其分解產物。
血液對玻璃體的損害根據臨床觀察和實驗研究,一定量的血液進入玻璃體,可使玻璃體濃縮凝聚、液化和后脫離,玻璃體失去正常的凝膠結構和對視網膜的支撐等功能,生化特性也隨之改變。
給家兔正常的玻璃體內注入0.1~0.2ml自體全血,1周內即可觀察到玻璃體與視網膜之間發生分離,塌陷的玻璃體形成薄紗樣膜,呈假囊狀包繞血塊。
這種假膜與不完全脫離部位的玻璃體相附著。
2周后玻璃體幾乎完全脫離,同時玻璃體變性、液化。
關于血液引起玻璃體變性的機理尚無完全一致的意見。
①長期以來,人們認為血液降解后,血紅蛋白釋放出的鐵離子,對玻璃體液化起重要作用。
為了驗證這一假說,我們將氯化亞鐵溶液加入離體牛眼玻璃體,結果相當于血液含鐵10mM濃度的亞鐵溶液0.1ml,在20小時內,能完全破壞玻璃體凝膠結構,使膠原纖維全部凝聚分離。
相當于這一濃度的1%亞鐵離子,也能使部分膠原凝聚。
鐵離子對玻璃體的特殊破壞作用,與產生氫氧根自由基有關。
對家兔的活體實驗證實,相當于0.3~~0.7mol/L濃度(16.8~39.2μg)的鐵離子可使家兔玻璃體液化。
理論上,0.1ml血液約含50μg以上的鐵離子,但在實際上,玻璃體出血時,只釋放出很少的游離鐵離子。
②在玻璃體出血時,大量巨噬細胞侵入,實驗證實玻璃體內超氧化物歧化酶的活性下降,間接證明巨噬細胞在吞噬時呼吸爆發釋放出超氧化物陰離子自由基(O·)的存在。
這種自由基對玻璃體基質和細胞成分都有很強的破壞作用。
③從酶反應的角度看,血液引起的炎癥過程能激活溶酶體酶,它們能對玻璃體膠原和透明質酸發生水解作用。
因此,玻璃體的變性液化可能是以上三種作用的共同結果。
玻璃體的后脫離與玻璃體凝縮和巨噬細胞作用有關。
將活化的巨噬細胞注入或玻璃作內,透射電鏡檢查可見巨噬細胞附著于玻璃體視網膜界面,界面上的膠原疏松崩解,在8天后即發生玻璃體后表面從內界膜的分離,形成玻璃體后間隙,而內界膜完整,后間隙內有完整的巨噬細胞,此后玻璃體后膜逐漸遠離,分離范圍擴大。
這一觀察說明,玻璃體后脫離可能與巨噬細胞分泌的彈力纖維酶、膠原酶的水解作用有關。
臨床表現
玻璃體出血的癥狀、體征、預后和并發癥主要取決于引起出血的原發病和出血量的多少,出血的次數等因素。
自發性出血常突然發作,可以是很少量的出血,多者形成濃密的血塊。
少量出血時,病人可能不自察覺,或僅有“飛蚊癥”;
較多的出血發生時,病人發覺眼前暗影飄動,或似有紅玻璃片遮擋,反復出血的病人可自覺“冒煙”,視力明顯下降。
眼科檢查,在出血較少,不致影響裂隙燈觀察時,可以看到紅細胞聚集于玻璃體凝膠的支架中,呈檸檬色塵狀。
中等量的新鮮出血可呈致密的黑色條狀混濁。
大量出血致眼底無紅光反射,視力下降至光感。
隨著時間的推移,玻璃體內的血液彌散,顏色變淡,玻璃體逐漸變得透明。
較多血液的吸收需要6個月或長達一年以上。
在沒有明顯眼底病變時,視力可能完全或大部分恢復。
在眼后段外傷合并大量玻璃體出血時,可能有半數的病人喪失有用視力。
引用:http://big5.wiki8.com/bolitichuxue_21282/ |