【醫學百科●特發性股骨頭壞死】

楊籍富

【醫學百科●特發性股骨頭壞死】

 

拼音

 

tèfāxìnggǔgǔtóuhuàisǐ

 

疾病別名缺血性股骨頭壞死

 

疾病代碼ICD:M87.8

 

疾病分類風濕免疫科

 

疾病概述特發性股骨頭壞死又稱為缺血性股骨頭壞死，是一種常見病。

 

股骨頭壞死好發年齡在20～50歲，男女發病率相似。

 

疾病描述特發性股骨頭壞死又稱為缺血性股骨頭壞死，是一種常見病，股骨頭壞死的病因多種多樣，但其共同的病理機制是骨組織缺血，所以關于發病機制、血供受阻理論最易被人接受。

 

這種理論認為，由于各種骨內、外致病因素引起骨組織營養血流減少、骨內血管網受壓或流出靜脈阻塞，造成局部血供障礙，嚴重者可引起骨組織缺血性壞死。

 

病初可僅表現為單一主要血管受損，隨著病情的發展，如殘余循環血量不足以維持受損部位骨細胞正常供血需要時，骨髓組織將首先受損，隨后出現骨細胞壞死。

 

病理檢查可見因缺乏細胞成分造成的骨陷窩內空虛現象。

 

病變范圍小者多能自發愈合，臨床難以發現。

 

反復的生理性修復活動，造成病變區骨組織硬化；

 

病變范圍較大的患者，往往只有病灶周緣的壞死骨組織被新骨組織替代，而其他部位的壞死松質骨因新生骨組織覆蓋，阻止了新生骨組織進一步長入替代修復的可能。

 

隨著病情的進一步發展，最終軟骨下骨板及關節面塌陷。

 

關節間隙狹窄，骨組織出現囊性變、硬化等典型的骨性關節炎改變，關節完全破壞。

 

因此，治療特發性股骨頭壞死的關鍵是早期診斷，早期治療，以促使局部血管再生，恢復正常循環防止關節面塌陷。

 

癥狀體征疼痛是最常見的早期癥狀，50%急性發作，特征是髖部不適，位置不確定，可發生于X射線片陽性發現之前或后，可能與骨內壓增高、組織缺血或微骨折有關。

 

最終關節面塌陷，致使疼痛進一步加劇，下肢活動尤其是內旋受限。

 

有些患者出現間隙性跛行，癥狀類似慢性周圍血管病性跛行，休息時癥狀減輕，活動及負重時加重。

 

臨床上對下列患者要特別警惕：①原因不明的局部疼痛，尤其是髖痛，偶有跛行；

 

②對側髖關節已明確診斷為骨壞死，因非創傷性骨壞死，髖關節雙側病變高達30%～80%；

 

③有明顯誘因，如長期或短期大量應用類固醇激素，長期大量飲酒，膠原病(系統性紅斑狼瘡、類風濕病等)，鐮狀細胞貧血，高雪瘤，減壓病，以及有前述病因中所提及的各種誘發骨壞死的病史。

 

疾病病因股骨頭壞死的病因很多，常見的如表1所示。

 

一般認為有解剖學因素：由于解剖結構特點造成局部血供較少，側支循環少，如受外傷、勞損或其他原因容易使其遭受損傷失去血供來源而發生壞死。

 

生物力學的血流動力學原因：很多原因可使骨髓內壓升高，因而使骨內循環量減少，引起組織缺氧。

 

缺氧又可使骨髓組織腫脹，腫脹使髓內壓更升高，如此惡性循環，終致骨缺血性壞死。

 

此外，某些部位應力集中可使骨質壓縮，骨髓內壓升高，同樣發生上述變化致骨缺血壞死。

 

生物物理學因素：放射、過冷、過熱等都可引起局部骨質壞死。

 

還有，大量服用腎上腺皮質類固醇后，體內脂肪栓子堵塞終末血管，使骨骺部血供障礙而發病。

 

也有人認為與濫用吲哚美辛類藥物有關。

 

還有按創傷性和非創傷性分類。

 

1.創傷性因素股骨頭壞死的病因可分為2類：創傷性和非創傷性。

 

兩者的共同點是由于股骨頭各部分之間的側支循環有限，而使股骨頭容易受缺血和代謝異常而致損傷。

 

股骨近端主要接受3組動脈的血液供應：①股骨頸基底關節囊外動脈環；

 

②來自關節囊外動脈環的頸升支；

 

③股骨頭圓韌帶動脈。

 

關節囊外動脈環是由后方的旋股內側動脈的一個分支與前方旋股外側動脈的分支組成，臀下動脈也有小分支參與。

 

頸升支在轉子間線和股骨頸后方由動脈環發出后，在關節囊內上行，到達并穿透骨骺關節軟骨邊緣處。

 

在走行過程中，還發出分支穿透股骨頸至干骺端。

 

在關節軟骨邊緣處，頸升支形成一個滑膜下關節囊內動脈環，由于解剖上的變異，后者可以連續或不連續。

 

骨骺動脈分支由囊內動脈環發出，穿入股骨頭供給骨骺血運，骨骺動脈為終末動脈，彼此之間幾乎沒有側支循環。

 

圓韌帶動脈是閉孔動脈或旋股內側動脈的一個分支，它發出內側骨骺動脈，從卵圓窩處，穿入股骨頭。

 

多數病人，外側骨骺動脈供給股骨頭的大部分血運，僅有1/3的病人，股骨頭的血運，主要由來自圓韌帶動脈的內側骨骺動脈供給。

 

對于創傷性骨壞死，損傷與后果之間有明確的因果關系，即股骨頸骨折或髖關節脫位使股骨頭血液運行發生機械性破壞，導致整個股骨頭或其中一部分壞死。

 

其中，由于外側側支血管的撕裂或較靠近端的頭下型骨折使外側骨骺血管的骨內部分，遭到破壞，因此，股骨頭外上方的血運遭到破壞，甚至在股骨頸骨折移位后仍保留大部分或全部血運的股骨頭，外側側支血管的血運大多要遭到破壞。

 

此時股骨頭賴以長期存活的血供，主要來自較大的卵圓窩血管，較少一部分來自殘余的內側側支血管。

 

由于供給股骨頭血運的血管位于關節囊內、骨質外，因此，當損傷后，血腫填塞使囊內壓升高時，股骨頭血運將會受到損害，進而導致股骨頭缺血性壞死。

 

2.非創傷性因素非創傷性骨壞死的因果關系比較難確定，此類病人通常有發生骨壞死的危險因素，最常見的表現為骨壞死及軟骨下骨折。

 

但是，對于某些個別危險因素來說，只有少部分病人會發生癥狀性骨壞死。

 

對一些公認的危險因素，由于不能制作出相應的非創傷性骨壞死動物模型，這使我們難以完整認識股骨頭壞死的基本生物學過程。

 

依據不同危險因素，損傷的機制可能為血管內凝血、血栓栓塞、血管壁損傷或血管受壓。

 

對某個病人來說，病灶的大小和部位很有可能表明，此處股骨頭的血供比較獨特，并且是血供最容易受到損害的交界部分。

 

股骨頭的外上部分是最常受累的部位。

 

不存在已知的危險因素或者無創傷病史的股骨頭壞死通常稱為特發性股骨頭壞死。

 

發生股骨頭壞死所需酒精的最低限量估計為每周400ml以上的純酒精，總量達150升。

 

同樣，使用激素的危險性也取決于劑量和使用時間，但大劑量使用并不增加其危險性，發生骨壞死的閾值可能是連續應用激素累計達2000mg。

 

激素使用量每天增加20mg，骨壞死的危險性將增加5%。

 

但是，激素的絕對安全劑量卻很難確定。

 

也有小劑量激素引起股骨頭壞死的報道。

 

這表明，股骨頭壞死的發病可能存在其他個體特異性的危險因素(表2)。

 

病理生理對于外傷性骨壞死大家比較一致地認為是由于一定部位的局部血管供應系統的特殊性，外傷后造成血運的中斷，再血管化的不完全和局部應力的作用，發生典型的骨壞死。

 

對于非外傷性骨壞死，由于缺乏與人類發病情況完全相近的動物模型，對該病仍缺乏認識，發病機理不清楚，但和局部的血運狀態仍密切相關。

 

因引起骨壞死的原因很多，但骨壞死總是好發于一定的解剖部位，和兒童骨骺壞死癥的發病部位雷同，如股骨頭、腕舟骨、跗舟骨、月骨、距骨等，局部血運都很差，故局部的血運條件無疑是一個重要因素。

 

對于非創傷性骨壞死目前主要有以下學說。

 

1.脂肪栓塞學說認為骨壞死最初的原因是由于脂肪栓子梗死于骨內血管，脂肪栓子經脂酶作用分解出游離脂肪酸，其中的油酸引起骨髓的毒性反應，毛細血管內膜明顯剝離，產生淤血、水腫，從而在脂肪栓子附近產生血小板聚集和纖維蛋白沉積，局部形成血栓，進一步引起骨髓壞死，骨缺氧，骨細胞死亡。

 

脂肪栓子的形成主要來自于叁個方面：①脂肪肝和高脂血癥。

 

②高脂血癥及內源性血漿脂蛋白失穩。

 

③骨髓和脂肪庫的崩解。

 

2.骨內壓力增高學說認為骨壞死類似一種筋膜間隔綜合征，主要由骨內血管外的壓力增高所致。

 

如骨外動脈壓不變，而骨內血管外壓力增高，則可導致血流量減少，導致缺血，缺血可引起骨髓水腫，再引起髓內壓增高，反過來又引起更嚴重的缺血，形成惡性循環，使病情不斷加重。

 

正像筋膜間隔綜合征早期筋膜切開可以避免軟組織壞死，在許多情況下通過早期髓芯減壓，降低髓內壓，打破缺血的惡性循環，對廣泛性的骨壞死，可以減輕疼痛，使骨改變停止。

 

骨內壓的增高主要是由于引起骨壞死的各種病因，通過骨外的動脈因素、靜脈因素，骨內的動脈因素、靜脈因素，血管外因素和細胞毒因素引起。

 

3.累積性細胞損害學說認為骨壞死是由于許多因素作用下的結果。

 

各種致病因素通過多個環節使骨組織細胞處于一種進行性的疾病狀態，而皮質激素的使用，通過直接的細胞毒性、骨內脂肪貯存、骨內壓力增高以及脂肪栓塞等途徑，對骨組織細胞起到最后的致死性損害。

 

而骨壞死總是發生在如股骨頭、肱骨頭，距骨等局部血供較差的部位，其局部的解剖學特點也是其發病的先決條件。

 

診斷檢查診斷：X線平片作為診斷股骨頭壞死的依據只能識別晚期病變。

 

目前，MRI已成為早于X線片，甚至早于臨床表現診斷股骨頭壞死的重要手段，通過對比雙側有癥狀和無癥狀的關節，在MRI上可以發現臨床前期病變，無癥狀的關節在發現臨床表現前數周就可以發現MRI的異常。

 

實驗室檢查：血流動力學檢查髓腔內壓測定：在局麻或全麻下將套管針直接插入股骨轉子間區的髓腔以測定病變區髓內壓，這種方法較常規X射線和放射核素骨掃描檢查能更早發現骨組織異常變化，對早期診斷股骨頭壞死有一定的價值。

 

正常髓內壓小于4kPa(30mmHg)，股骨頭壞死病人常大于此值。

 

如同時往髓腔內注入適量的生理鹽水，觀察其壓力變化情況(沖擊試驗)，有助于進一步發現潛在病理改變。

 

其他輔助檢查：1.髓腔內靜脈X射線攝影術經測髓內壓的套管針向髓腔內注入造影劑，連續攝X射線片，觀察造影在髓腔內的行程及排空情況，從而檢查血管走行結構，可以為股骨頭壞死的早期診斷提供依據。

 

與髓腔內壓力測定一樣，特異性差及具有創傷性是其缺點。

 

2.組織病理學檢查可作為股骨頭壞死的確診依據，早期可見血漿郁滯，間質水腫，偶可見泡沫細胞和黃骨髓小區域嗜伊紅網狀壞死，隨后嗜伊紅網狀壞死區擴大，所有骨髓腔充滿壞死組織，并出現骨小梁壞死，最后骨髓部分纖維化，壞死骨小梁數量進一步增加，周圍有新生骨細胞圍繞。

 

3.影像學檢查(1)X線檢查：是診斷股骨頭壞死最簡單、最實用的方法。

 

股骨頭壞死早期可表現為骨質正常或輕度疏松，有些病人因周圍正常骨組織的失用性萎縮，而出現病變區骨密度相對均勻增高現象，隨后可見負重區有楔狀硬化帶或骨組織囊性病灶形成，進一步出現與關節面平等的“新月狀透亮帶”，關節間隙增寬，此時提示支撐關節軟骨下骨板的松質骨骨折塌陷。

 

最后，軟骨下骨板及關節面塌陷，骨輪廓改變，階梯狀不連續，骨壓縮加重，同時髖臼關節面也受損，關節間隙狹窄、骨贅形成，整個關節呈現退行性關節炎改變。

 

此X線片顯示股骨頭早期壞死改變(Ⅰ期)，雙側股骨頭不均勻但無骨塌陷，壞死區改變也并不嚴重。

 

進而出現尖端指向骨干的側叁角或新月形骨質透亮區，表示壞死的骨組織被來自髓內的肉芽組織清除或替代，同時病灶周圍的壞死組織又被新生骨組織覆蓋，在壞死區邊緣形成硬化帶。

 

反復的壞死和新生骨修復過程形成了股骨頭壞死區周邊硬化的多個囊狀或不規則的透亮區。

 

晚期股骨頭持重面塌陷，股骨頭變扁，碎裂，關節間隙增寬或半脫位,臨床常用的有Steinberg分級(表3)。

 

(2)放射性核素掃描：采用99mTc磷酸鹽骨掃描方法診斷各種骨病臨床應用已20余年。

 

對AVN診斷敏感性高達80%，比常規X射線檢查更早地反映病變情況。

 

常見的骨顯示圖像表現為病灶對示蹤劑吸收增加形成熱區，提示局部有血管及骨組織再生，病變區周圍有修復活動。

 

示蹤劑的吸收程度與病情的嚴重性無正相關。

 

(3)計算機斷層掃描(CT)：正常股骨頭松質骨在CT片上表現為星點狀高密度影。

 

而早期股骨頭壞死病人，CT片上可見股骨頭壞死很少有骨密度改變，因此不能用作股骨頭壞死的早期診斷。

 

故這方面有待于進一步的觀察。

 

(4)磁共振(MRI)：在其他檢查陰性而高度懷疑缺血性壞死時，應作MRI檢查。

 

在MRI檢查中，正常的骨軟骨和骨髓分別呈低、中和高信號，含多量骨髓的松質骨呈較白的高信號。

 

骨缺血性壞死表現為關節下區的局部異常低信號，可分4型：均勻；

 

不均勻；

 

環狀；

 

帶狀。

 

目前，普遍認為MRI是股骨頭壞死早期診斷的最佳方法之一。

 

鑒別診斷本病應與早期股骨頭轉移癌、骨肉瘤、骨斑點癥、股骨頭骨骺滑脫或股骨頭骨骺壞死合并嚴重關節退行性改變鑒別。

 

治療方案目前對骨壞死尚缺乏一種可靠有效的治療方法。

 

這一病理過程一經啟動，依靠外力很難阻斷，一般需3～5年。

 

其恢復的程度與診斷治療的早晚、壞死灶的大小、壞死的程度及治療是否恰當有關。

 

因此對骨壞死應努力做到早期診斷，早期治療，這會減少或避免畸形的發生，獲得良效。

 

骨壞死一旦發生骨外形變形，可造成永久性病損，嚴重影響患者的生活及勞動能力。

 

1.治療(1)非手術療法：①限制負重：嚴格限制負重或不負重可使缺血骨組織恢復血供并免受壓力作用，以控制病情發展，預防塌陷，促使缺血壞死的股骨頭自行愈合。

 

主要適用于不宜手術治療的病人，如老年、一般情況差、缺血性壞死進展期及預后不良的病人。

 

可先依靠手杖、腋杖等支具限制患肢負荷，直至臨床有關節置換指征為止。

 

②皮牽引：牽引時應使患肢處于外展內旋位。

 

這樣既可緩解周圍軟組織的痙攣，又能增加髖臼對股骨頭的包容量，使壓力平均分布，避免應力集中而致股骨頭壞死加重或塌陷變形。

 

牽引重量宜適中，因人而異，對一般成人掌握在4kg。

 

每天牽引1次，持續3～4h。

 

③電刺激：電刺激有成骨作用，能促進骨折愈合，其機制可能與骨具有壓電效應及電刺激能模擬生物信號有關。

 

普遍認為，電刺激可作為缺血性壞死的獨立治療方法，也可作為手術輔助治療。

 

④減停激素：對正在服用糖皮質激素的風濕性疾病的病人，在可能的情況下，應換用其他西藥或改用中醫藥治療，同時在醫囑下逐漸減少激素的用量，以至最終停用。

 

(2)手術療法：①保留股骨頭的治療：A.鉆孔減壓：主要用于早期無關節面塌陷的病人，是治療股骨頭壞死最簡單的手術方法。

 

作用機制是降低骨內壓，促進靜脈回流。

 

解除滋養血管痙攣，使新生血管能順骨孔長入缺血區。

 

有些文獻報道臨床有效率可達90%，但多數學者未能得出這樣理想的治療效果。

 

B.植骨術：因植骨前需先鉆孔，故又稱鉆孔減壓植骨術。

 

其作用機制是：a.鉆孔減壓；

 

b.植骨提供機械支撐；

 

c.帶肌蒂骨移植增加股骨頭的血供，手術方法眾多，包括松質骨移植、皮質骨移植、帶肌蒂骨移植、血管吻合骨移植及同種異體骨軟骨移植。

 

早期，常采用中央減壓，皮質骨植入的方法治療股骨頭壞死。

 

C.截骨術：通過改變股骨頭與股骨干間的對應位置關系可以達到：a.增加股骨頭的負重面積；

 

b.減少股骨頭所受壓力；

 

c.將股骨頭壞死病灶移出負重區，減少局部承受的應力。

 

另外，截骨術本身使髓腔開放，可降低骨內壓，改善股骨頭血循環。

 

截骨方法眾多，如屈曲位截骨、伸展位截骨以及外展、內收及旋轉位截骨等，其效果相差較大。

 

②關節成形術：髖關節成形術包括金屬杯關節成形術、關節表面置換術、股骨頭置換術及全髖關節置換術。

 

A.金屬杯關節成形術及關節表面置換術：前者適用于股骨頭壞死Ⅲ期，后者主要適用于股骨頭壞死Ⅲ、Ⅳ期，尤其是年輕、活動量及體重大，有可能再次關節修正術的病人。

 

隨著全髖關節置換術的出現，這種方法近乎淘汰。

 

B.股骨頭置換術：人工股骨頭取代壞死股骨頭，保存了尚屬正常的髖臼，即使手術失敗，再修正也較全髖關節置換術簡單，在其理論上的優點，曾作為治療進展性股骨頭壞死的經典性手術。

 

但由于股骨頭壞死好發于20～50歲病人，這些病人活動量大，壽命長，早期股骨頭假體存在設計上的某些缺陷，因此術后假體容易松動，并加重髖臼的磨損，失敗率較高，遠期效果不理想。

 

C.全髖關節置換術(totalhipreplacement，THR)：適用于老年及嚴重股骨頭壞死患者。

 

普遍認為年齡和股骨頭壞死本身是影響THR臨床效果的重要因素。

 

最近，采用多孔面生物固定型假體治療髖關節骨壞死，克服了骨水泥本身對假體遠期療效的不利影響，為假體的生物性永久固定帶來了希望，近、中期臨床應用已取得了令人滿意的臨床效果，其遠期療效尚有待于進一步觀察。

 

D.其他方法：在特殊情況下，對那些不宜進行關節成形術的病人，可考慮行關節融合術和Girdlestone髖關節成形術，前者適用于年輕、肥胖、活動量大，尤其是單側髖關節受累、膝關節及脊柱功能正常的病人。

 

Girdlestone關節成形術常需清除股骨頭、股骨頭頸及髖臼周圍骨贅，并通過術后適當處理促使相對骨面間纖維軟骨的生成，形成假關節，雖然術后病人有下肢短縮、不穩，但仍能保持良好的關節活動度。

 

同時減輕疼痛癥狀。

 

2.護理(1)護理問題：①心情憂慮、恐懼、悲觀等。

 

②疼痛、活動受限。

 

③生活能力下降。

 

④有感染的可能。

 

⑤有發生并發癥的可能。

 

⑥對本病缺乏鍛煉知識。

 

(2)護理目標：①消除患者思想顧慮。

 

②緩解疼痛，恢復功能。

 

③預防并發癥。

 

③使患者掌握鍛煉方法。

 

⑤提高自理能力。

 

(3)護理措施：①做好生活護理：關心病人、鼓勵病人樹立信心，保持良好的情緒。

 

②局部熱療：可以改善血液循環，促使炎癥消散及損傷修復。

 

常用的如TDP治療機、微波治療儀等。

 

本組疾病均可采用此法治療。

 

③飲食護理：給予高蛋白、高維生素、富含鈣質和鐵質且易消化的食物，飲食應多樣化，保持均衡并富于營養。

 

④功能鍛煉：指導患者進行適當鍛煉，減少脊柱、髖關節的畸形程度。

 

每天應早晚各1次進行脊柱及髖關節的屈曲與伸展鍛煉。

 

鍛煉前須先按摩松解椎旁的肌肉，減輕疼痛，防止鍛煉過程中對肌肉的損傷。

 

每次活動量以不引起第2天的關節癥狀加重為限。

 

配合鍛煉每天可行水療和骶髂關節部的超短波、微波、蠟療等理療，效果較好，通過理療起到解除肌肉痙攣，改善血液循環、消炎、止痛等作用。

 

⑤注意休息，局部保暖。

 

(4)出院指導：①囑病人出院后注意休息，增加營養，以提高機體抵抗力。

 

②時刻保持樂觀情緒，做力所能及的事，對未來充滿信心。

 

③堅持功能鍛煉，保持正確姿勢。

 

④全髖關節置換術病人出院后不宜負重，不宜劇烈運動，繼續進行功能鍛煉，如有不適，隨時到醫院復查。

 

并發癥股骨頭壞死一旦發生骨外形變形，可造成永久性關節面塌陷。

 

預后及預防預后：導致患者活動功能障礙和肢體的畸形，嚴重影響患者的正常活動和心肺功能，治療手段有一定危險性，如肺栓塞、脫位、感染和假體松動等。

 

其恢復的程度與診斷治療的早晚、壞死灶的大小、壞死的程度及治療是否恰當有關。

 

預防：1.人群預防在生產活動及日常生活中，注意避免嚴重外傷及累積性的應力性損傷，如大運動量訓練、過度長跑等。

 

參與航空或深水作業等工作者，應嚴格掌握操作規程，防止減壓病引起骨壞死。

 

在國防、工業、醫療領域經常接觸或應用放射性物質者，應加強對放射性物質的管理及建筑物和個人的防護設施。

 

臨床對某些必須應用腎上腺皮質類固醇或吲哚美辛類藥物治療的患者，應嚴格掌握適應證及用藥原則、劑量，切勿濫用并定期攝骨盆片。

 

2.個體預防(1)一級預防：創造一個良好的生物力學環境，避免應力過分集中、強度過大的活動。

 

對活動量大、勞動負荷大的工作應適當控制工作量和工作節奏，注意勞逸結合，消除或減輕對骨骺部局限性壓力。

 

加強對放射性物質、放射線的防護，注意掌握對腎上腺皮質類固醇及吲哚美辛類藥物用藥的原則。

 

(2)二級預防：股骨頭骨骺壞死可根據髖部輕度疼痛，X射線片示骨化中心較小、骨骺密度不均、硬化囊性變等、髖關節內側間隙增寬作出早期診斷。

 

對患肢需作外展內旋位牽引或用外展支架，保持40°外展、輕度內旋位，或用石膏固定使股骨頭骨骺納入髖臼內。

 

對有髖部疼痛屈曲畸形的早期患者，避免負重并用高壓氧治療，癥狀明顯者早期手術治療。

 

可作患肢牽引，待疼痛消失即用支架保護。

 

(3)叁級預防：股骨頭無菌壞死Ⅰ期常用骨骺鉆孔術，以減壓促進壞死骨骺重建；

 

Ⅱ期、Ⅲ期常用滑膜大部切除或全切除加股骨頭鉆孔或同時植入血管等法近年來也有用胎兒軟骨植入修復股骨頭無菌壞死取得較好療效的報道。

 

股骨頭骨骺全部受累合并半脫位者可行Salter骨盆截骨術，有時行骨盆截骨同時加用粗隆下旋轉截骨，術后用髖“人”字石膏固定2～3個月，使股骨頭得到較好覆蓋。

 

流行病學股骨頭壞死好發年齡在20～50歲，男女發病率相似。

 

股骨頭壞死的發病率尚不清楚，因為可能存在一部分無癥狀的病人自發痊愈或者自始至終不出現癥狀。

 

根據報告；

 

全髖關節置換術病人的病因，股骨頭壞死患者每年增加1萬～1.5萬例。

 

有學者報道，雙側股骨頭壞死的總的發病率可高達72%。

 

文獻報告，長期應用激素的腎移植病人股骨頭壞死的發病率為20%～50%。

 

在心臟移植后應用激素的病人，股骨頭壞死的發病率卻相當低(3%)。

 

另有報道在大多數有關股骨頭壞死的大宗病例研究中，60%～79%是由嗜酒和使用糖皮質激素引起。

 

在嗜酒人群中，股骨頭壞死的發病率為2%～5%。

 

引用：http://big5.wiki8.com/tefaxinggugutouhuaisi_39061/