【抑C肝病毒複製 中研院找出新途徑】

向日葵

【抑C肝病毒複製　中研院找出新途徑】

 

目前全球有1億3千多萬人感染C型肝炎，尚無預防疫苗，唯一用藥對有些病毒株的治癒率又不及一半，中央研究院日前證實，宿主細胞的「核醣體40S次單元粒子」對C肝病毒複製的RNA轉譯過程，扮演了關鍵角色，將此宿主細胞的量降至一半，C肝病毒的複製量即可壓低到10%以下，對預防與治療C肝提供一個創新思考的途徑，這篇論文也獲刊在國際期刊「公共科學圖書館-病原體」( PLoS PATHOGENS)。

抑制C肝病毒複製量，中研院找出扮演關鍵角色的「核醣體40S次單元粒子」，研究成果獲刊國際期刊「公共科學圖書館-病原體」( PLoS PATHOGENS)。（圖片／取材自「公共科學圖書館-病原體」期刊）

這項成果由中研院分子生物研究所特聘研究員賴明詔院士、基因體研究中心副研究員張典顯領導的研究團隊發表，張典顯博士指出，C肝病毒RNA複製過程，依賴宿主細胞甚深，於是利用RNAi的技術，逐一系統性篩選出C肝病毒所需要的宿主細胞成份，終於檢視出「核醣體40S次單元粒子」扮演著極為關鍵的角色，同時提供宿主細胞與C型肝炎病毒細胞養分。

因此，張典顯博士先假說調控「核醣體40S次單元粒子」，會降低C肝病毒的複製量，經過研究證實，當「核醣體40S次單元粒子」調降一半時，宿主細胞大體仍然健康，而C肝病毒的複製量已經被壓低到10%以下。

張典顯博士以山寨手機來作比喻：原廠的手機與山寨版的手機，在一般狀況下運作，無法分辨真偽；然而，山寨手機的罩門在於收訊號能力不如原廠，因此若把收手機的訊號稍稍減低，原廠手機不會受影響，但是山寨版的手機就宣告無用。

此外，由於病毒複製過程中，少數病毒突變種能夠逃過藥物的壓制，就會成為下一波主流抗藥性病毒種，若僅針對病毒的蛋白體研發藥物，病毒的抗藥性終將不斷發生。

相較之下，細胞的核醣體在生命演化史存在已久，產生變異的機會小，若以細胞核醣體為研究重點，預期有更穩定與長效的優點。

賴明詔院士表示，藉著微調宿主細胞核醣體元素來對抗C肝病毒的複製，將是研發治療藥物的可行思考方向。

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