【醫學百科●神經外科手術的麻醉】

楊籍富

【醫學百科●神經外科手術的麻醉】

 

拼音

 

shénjīngwàikēshǒushùdemázuì

神經外科手術的麻醉圖1腦血流的調節圖2顱內順應性曲線

 

生理學基礎腦血流量（cbf）1、腦組織的供血來自頸內動脈（67%）和椎動脈（33%）。

 

腦靜脈血進入靜脈竇離開顱腔后，經頸內靜脈到上腔靜脈。

 

在靜息狀態時，成人的腦血流量占心輸出量的15%－20%，平均為57ml/100g.min。

 

2、腦血流量取決于腦灌注區（cpp）和腦血管阻力（cvr）；

 

而cpp為平均動脈壓（map）與顱內壓（icp）之差，即：cbf＝cpp/cvr=(map-icp)/cvr3、影響cbf的因素有（圖1）：（1）血壓：當健康人的map在6.7-20kpa（50-150mmhg）時，可通過調節cvr使cbf維持在一穩定水平，稱為腦血管自動調節機制，但當map超出一定界限時，cbf直接受血壓的影響。

 

慢性高血壓病人的自動調節曲線右移，而以抗高血壓藥治療后可使其恢復正常。

 

腦缺血、缺氧、co2蓄積，腦腫瘤、創傷、水腫及一些麻醉藥，都可影響其自動調節機制，而使血壓對cbf的影響更大。

 

（2）paco2:co2可影響腦細胞外液（ecf）的ph而影響cbf。

 

當paco2在2.7-8kpa（20-60mmhg）時，cbf隨paco2升高而增加，paco2每改變1mmhg，cbf可增減2%－3%或1－2ml/100g.min。

 

但超過12－24小時，paco2對cbf的影響明顯減弱。

 

（3）pao2：缺氧可使腦血管明顯擴張。

 

pao2低于6.7kpa(50mmhg)時可引起cbf迅速增加，低于30mmhg時cbf可增加一倍。

 

但pao2升高僅使cbf輕度降低，也不改變腦氧耗量。

 

腦代謝率（cmro2）1、腦為高代謝器官，雖重量僅占體重的2%，而氧耗量卻占總量的20%－25%，葡萄糖消耗量占總量的65%。

 

在靜息狀態下，平均耗氧量3.5ml/100g.min，葡萄糖耗量為5.5mg/100g.min。

 

2、影響cmro2的因素：（1）麻醉藥物（見后）。

 

（2）體溫：體溫升高時，cmro2增加，體溫降低時cmro2亦降低。

 

體溫每降低1℃，cmro2降低7%。

 

（3）驚厥和寒戰：神經細胞活動增加時，cmro2增加，局部腦血流量也增加。

 

當手隨意活動時，相應部位的腦組織對氧的攝取量和腦血流量，在數秒鐘內即可增加30%左右。

 

顱內壓（icp）1、顱內壓動力學：（1）顱內壓反映了顱內容的體積和顱腔容積之間的關系。

 

icp正常值為0.667-2.00kpa(5-15mmhg),2.00-2.67kpa(15-20mmhg)為輕度升高，3.33-5.33kpa(25-40mmhg)為中度升高，高于5.33kpa(40mmhg)為嚴重顱內高壓。

 

（2）顱腔是一封閉、不能舒縮的容器，其中含有腦組織、腦脊液和血液。

 

在生理情況下，顱內各組成部分的體積改變可在一定限度內相互代償，以維持icp的穩定。

 

（3）顱內順應性是指單位顱內壓力改變所引起的顱內容積的變化（v/p）。

 

由壓力－容量曲線（圖2）可知：顱內容積增加的早期，可通過減少腦血容量和腦脊液使顱內容量穩定而維持icp相對穩定；

 

若容積繼續增加并達臨界點時，即使容積有小量增加（如血管擴張、高血壓或co2蓄積），也可引起icp的明顯升高。

 

2、測定icp的方法：（1）硬膜外測定法：將壓力傳感器置入腦硬膜外間隙，并與顯示系統相連接，即可顯示icp的波形和數據。

 

此法對腦組織無直接創傷，但所測數值較實際值高0.267-0.4kpa(2-3mmhg)。

 

（2）硬膜下測定法：將特制中空螺栓通過顱骨鉆孔放置在硬腦膜下，并與壓力傳感器及顯示系統相連接。

 

操作比較簡單，測定較準確，并可測定顱內順應性。

 

（3）腦室直接測壓法：通過顱骨鉆孔行側腦室穿刺并置管，導管與壓力傳感器及顯示系統相連接。

 

此法的操作較復雜，但測壓準確可靠，并可行腦脊液引流。

 

合并癥有顱內出血及感染。

 

3、icp升高的臨床表現：（1）icp升高可降低腦灌注壓，壓迫腦血管，并引起區域性缺血。

 

由于腦組織缺血使腦血管推動自動調節機能，而使cbf更加依賴于血壓。

 

血壓的波動可加重腦缺血，并加劇腦水腫的形成。

 

（2）早期表現為頭痛、惡心、嘔吐及不同程度的意識障礙。

 

（3）隨著icp繼續升高，發生腦干移位、缺血及腦疝形成。

 

臨床表現為血壓升高，心動過緩，呼吸節律紊亂，并出現眼征。

 

最后發生昏迷和呼吸停止。

 

4、icp升高的治療：（1）降低腦血容量（cbv）：①確保呼吸道通暢，避免缺氧和co2蓄積。

 

因為缺氧和co2蓄積都可引起腦血管擴張。

 

②適當過度通氣，使paco2維持在3.33-4.0kpa(25-30mmhg),可產生腦血管收縮，是緊急處理顱內高壓的有效方法。

 

③維持頭部靜脈引流通暢，可置頭高30°體位。

 

避免因咳嗽、躁動及氣道壓升高引起的胸腔內壓升高。

 

應用peep治療時，應以最低peep達到最好的氧合效果。

 

④積極治療高血壓、疼痛、惡心嘔吐及躁動不安。

 

（2）減少腦組織容積：①滲透性降壓：維持較高的血漿滲透壓（305-320mmol/l）減輕腦水腫，可有效降低腦容。

 

如甘露醇，靜注0.5-2.0g/kg可使血漿滲透壓迅速提高，促使水從腦組織向血管內轉移，減少腦容積，降低顱內壓。

 

注藥后10-15min起效，30min達高峰，1hicp開始回升，4－8h達治療前水平。

 

②利尿：常用藥為速尿，可減少腦脊液的產生，并使血液濃縮和滲透壓升高，達到腦組織脫水和降低顱壓的目的。

 

速尿用量為0.5-2mg/kg，靜注后5－10min起效，1－2h達高峰。

 

常與甘露醇合用，效果更佳。

 

③激素可防治因腫瘤引起的腦水腫，改善顱內順應性及降低顱壓，但治療因創傷或缺氧引起的腦水腫效果不佳。

 

因其起效慢，越過2小時，一般不用于治療急性顱壓升高。

 

（3）減少腦脊液9csf）容量：①csf引流：可暫降低icp。

 

②低溫：體溫降低不僅可減少腦血容量，并能減少csf的形成。

 

隨著體溫的降低，csf的形成呈線性下降。

 

體溫降低5－8℃時，csf生成率降低達60%。

 

③其它藥物，如醋氮酰胺、類固醇等，可減慢csf的分泌速度。

 

藥物對中樞神經系統的影響吸入麻醉藥1、n2o：（1）對腦血管有直接舒張作用，可使cbf增加和icp升高，并輕度增加cmro2，但不影響腦血管對co2的反應。

 

（2）當與揮發性麻醉藥合用時，cbf增加更明顯。

 

（3）與靜脈麻醉藥合用，如異丙酚、巴比妥類、麻醉性鎮痛藥，或過度通氣時，可減輕或完全消除n2o的血管舒張作用。

 

2、氟烷、安氟醚和異氟醚：（1）都有直接舒張腦血管作用，使cbf、cbv和icp增加。

 

隨著吸入濃度增加，可削弱或完全抑制腦血管自動調節機制，但對co2的反應仍然存在。

 

于吸入前進行過度通氣，可減弱其對icp升高的作用。

 

（2）一般認為，氟烷增加cbf和icp比異氟醚或安氟醚更明顯。

 

但動物實驗與臨床研究的結果不同，可能與藥物的部位不同有關，如氟烷主要影響大腦皮質的血管，而異氟醚影響皮質下的血管。

 

（3）安氟醚使cbv和csf產生增加，icp升高，并與用量相關。

 

吸入濃度高于1.5mac并行過度通氣時，腦電圖可出現癲癇樣波形。

 

3、七氟醚和地氟醚：對腦血管的作用與異氟醚大致相同。

 

4、揮發性麻醉藥有量依賴性降低腦氧代謝率（cmro2），但安氟醚在引起大腦興奮后使cmro2增加，可能與腦電活動抑制程度有關。

 

其中以異氟醚掏抑制cmro2最為明顯。

 

靜脈麻醉藥1、靜脈麻醉藥包括硫噴妥鈉、依托咪酯、異丙酚、安定類和麻醉性鎮痛藥，都具有量依賴性的降低cbf和cmro2作用，并降低icp。

 

2、降低cbf和icp的作用與抑制腦電活動和降低cmro2有關。

 

當腦電圖呈等電位時，cbf和cmro2則不再繼續降低。

 

3、不影響腦血管自動調節功能和對co2的反應。

 

4、硫噴妥鈉和依托咪酯對cbf和cmro2的抑制作用最強，安定類次之，而麻醉性鎮痛藥最弱。

 

氯胺酮可增加cbf、cmro2和icp，因而很少用于神經外科手術的麻醉。

 

肌松藥1、對cbf和cmro2無直接影響，因為不能跨過血腦屏障。

 

2、可通過影響血壓（如箭毒）或心率（如泮庫溴銨）而改變腦血流動力，間接影響cbf和cmro2。

 

3、琥珀膽堿可引起cbf和cmro2增加，icp升高。

 

如麻醉誘導深度適當或預注非去極化肌松藥，可明顯減輕其作用。

 

血管活性藥物1、血管收縮藥：苯腎上腺素、腎上腺素和去甲腎上腺素因不能跨過血腦屏障，因而對腦血管無直接作用，但可增加腦灌注壓，間接使cbf增加。

 

2、血管擴張藥：硝普鈉和硝酸甘油對腦血管有直接舒張作用，如果維持動脈壓不變，可使cbf增加和icp升高。

 

應用β阻滯劑時，如能維持腦灌注奪，則對cbf及icp的影響很小。

 

腦保護藥物1、巴比妥類：對于因局灶性腦缺血引起的神經功能障礙的恢復有益，可能與其降低腦代謝率有關。

 

用藥后使eeg呈等電位時的效果最好。

 

但對完全性腦缺血，eeg已呈等電位者（如心跳停止）無效。

 

2、異氟醚：對完全性腦缺血者無益處。

 

但對非完全性腦缺血者，即使eeg呈等電位，對于神經功能的恢復可能有益。

 

3、高血糖對于腦缺血有害無益，可能與葡萄糖無氧代謝產生過量乳酸，引起細胞酸中毒有關。

 

4、鈣通道阻斷劑：對于因非完全性腦缺血引起的神經功能障礙的恢復有益，如尼莫地平可緩解腦血管痙攣。

 

麻醉處理術前病情估計和準備1、顱內壓的改變常反映顱內病變的程度，應根據臨床表現、神志和呼吸的變化進行判斷。

 

如僅表現為輕度icp升高，麻醉安全界限較大；

 

如已出現腦疝，即使經治療后好轉，麻醉的安全界限較窄，處理較困難。

 

2、利尿脫水是治療icp升高的有效方法，應保證血容量正常而使細胞內、外脫水。

 

但臨床往往出現體液和電解質的紊亂。

 

對于icp升高者，即使嚴重脫水也并不一定表現血壓和心率的改變，但hct明顯升高。

 

因此，術前應檢查血電解質、hb和hct，并適當糾正。

 

3、外傷引起的低血容量可因icp升高而不易覺察，但麻醉期間出現血流動力的波動。

 

術前應根據尿量或cvp進行治療。

 

4、長期服用藥物治療者，如抗癲癇藥、抗高血壓藥等，術前不必停藥，但應注意其與麻醉用藥之間的相互影響。

 

麻醉前用藥1、對于精神緊張或有劇痛者，術前應給適當的鎮痛、鎮靜藥。

 

對興奮或躁動者，用藥量宜酌情增加，以免因興奮導致icp升高。

 

2、安定類和麻醉性鎮痛藥對cbf及icp的影響輕微，可以選用。

 

但應確保呼吸道通暢和通氣量足夠。

 

3、對于意識消失及難以維持呼吸道通暢者，可免用術前藥。

 

麻醉誘導和維持1、全麻誘導力求敏捷平穩，防止高碳酸血癥和低氧血癥，中度過度通氣有利于降低icp。

 

2、常用硫噴妥鈉、異丙酚或依托咪酯復合芬太尼誘導，非去極化肌松藥（如羅庫溴銨、阿曲可林、維庫溴胺）優于琥珀膽堿。

 

3、將氣管插管引起的心血管反應降低到最低程度。

 

4、麻醉期間避免發生興奮和躁動，多以復合麻醉維持。

 

（1）以吸入麻醉為主時，以o2－n2o－芬太尼－異氟醚（0.5%-1%）結合輕度過度通氣為好，不引起cbf的明顯增加，但n2o有發生氣栓的可能性。

 

（2）以靜脈麻醉為主時，多用安定（異丙酚）－芬太尼－異氟醚維持。

 

國內采用靜脈普魯卡因復合全麻具有不明顯增加icp和蘇醒迅速的優點。

 

麻醉管理要點1、體位：（1）仰臥頭高位：促進腦靜脈引流，有利于降低icp。

 

但扭轉頭部可能使頸靜脈回流受阻，icp升高。

 

（2）俯臥位：應注意維持循環穩定和呼吸道通暢。

 

術前低血容量可引起嚴重的體位性低血壓。

 

在翻身前后，都應檢查并固定好導管位置，維持良好的供氧和通氣。

 

（3）坐位：便于某些手術的操作；

 

腦靜脈引流通暢，有利于降低icp，也可減少失血；

 

易于觀察和維持呼吸道通暢，并可增中胸肺順應性；

 

利于對面部、胸部和四肢的觀察和處理。

 

但有發生以下合并癥的可能：①低血壓和腦缺血。

 

為了準確計算腦灌注壓，應將壓力換能器置于病人的前額水平。

 

②氣栓，空氣由手術野開放的靜脈進入。

 

發生氣栓時，etco2降低，cvp和pap升高，a－ado2和paco2增加，血壓降低。

 

一旦發生，應立即通告手術醫師壓迫開放的靜脈并停吸n2o，將病人置于水平或左側位，必要時由cvp導管將氣體抽出。

 

③支氣管內插管及外周神經損傷。

 

2、呼吸管理：（1）避免發生呼吸道梗阻、co2蓄積和低氧血癥。

 

（2）維持足夠的麻醉深度，避免發生嗆咳和支氣管痙攣。

 

（3）輕度過度通氣，維持paco2在4.0-4.67kpa(30-35mmhg)時降低icp最明顯，而低于3.33kpa(25mmhg)時有可能導致腦缺氧。

 

（4）多主張機械通氣，如保留自主呼吸，應以simv或手法輔助呼吸，即可避免氣道壓過高又有能達到適當過度通氣的目的。

 

（5）peep對icp不利，但對合并肺部疾病而發生低氧血癥時，則應徇低氧血癥和peep對cbf及icp影響的利弊。

 

應以最低peep達到最好氧合，以利于腦的氧供。

 

3、監測：（1）常規監測ecg、血壓、etco2和尿量。

 

（2）取特殊體位，手術創傷大及需要控制性低血壓者應監測直接動脈壓。

 

（3）合并心血管疾病、顱內高壓者，應監測cvp和hct，必要時放置swan-ganz漂浮導管監測pcwp及全套血流動力參數。

 

（4）對于創傷大及腦嚴重外傷者，圍術期應監測icp及體溫，以指導治療。

 

術中輸液1、特點：（1）開顱手術時，創面體液丟失和第三間隙形成都很小；

 

（2）由于血漿滲透壓的改變，可影響水跨血腦屏障的移動；

 

（3）高血糖癥對腦缺血和腦水腫有害。

 

2、原則：（1）限制輸液速度，以1.5-2.5ml/kg.h為宜。

 

但不應引起嚴重低血容量或循環不穩定。

 

（2）不輸含糖液，可選用乳酸林格氏液或生理鹽水。

 

必要時輸入膠體液以維持適當膠體滲透壓。

 

（3）失血量少者可不必輸全血，維持hct為30%－35%可降低血粘稠度，增加缺血腦組織的血液灌流。

 

（4）應監測血糖濃度，保持在100-150mg/100ml為宜。

 

（5）糾正電解質紊亂，低鈉和低鉀都可導致術后意識恢復延遲。

 

特殊手術的麻醉處理腦膜瘤切除術1、特點：（1）瘤體供血途徑多，血運豐富，術中失血較多。

 

（2）有的瘤體大，部位深，并與顱內重要組織及血管相鄰，因而手術難度大。

 

（3）靜脈血及腦脊液的循環障礙，導致顱內順應性降低和顱內高壓；

 

術前脫水治療，可引起水、電解質紊亂。

 

（4）顱內神經受累，可引起不同癥狀，如癲癇、視力障礙、精神癥狀等。

 

2、注意事項：（1）麻醉處理重點在于有效控制血壓和icp。

 

（2）為維持icp穩定，可取高30°體位，增加腦靜脈血的引流，使icp降低。

 

術中適當過度通氣，開顱前靜點甘露醇0.5-1g/kg。

 

（3）術前有吞咽困難者，可能有吸入性肺部感染，應詳細檢查呼吸功能。

 

肺部感染明顯者應延期手術。

 

2、注意事項：（1）維持麻醉穩定，防治顱內壓升高。

 

（2）密切注意因手術對腦干及顱神經的刺激而引起的強烈反應。

 

如刺激三叉神經引起血壓突然升高；

 

牽拉迷走神經使血壓和心率突然降低；

 

腦干受損時可引起血壓升高、心動過緩及呼吸障礙。

 

（3）有吞咽障礙，難以維持呼吸道通暢者，術畢應保留氣管插管直到病人完全清醒。

 

后顱窩手術1、特點：（1）小腦、腦干和低位顱神經位于后顱窩，該部位的病變對神經功能的影響顯著，手術也很困難，常取坐位手術。

 

（2）顱壓升高，嚴重者可因血壓、paco2升高，或其它因素的影響而形成腦疝。

 

術前需脫水治療。

 

（3）術前可因神志不清及保護性反射的抑制，容易發生誤吸而引起肺部合并癥。

 

2、注意事項：（1）因術前進食困難、嘔吐、利尿及限制輸液而引起低血容量，麻醉誘導前應根據脫水情況適當補液，以免發生嚴重低血壓。

 

（2）力求麻醉誘導插管平順，避免發生因嚴重心血管反應而致不cp嚴重升高或腦疝形成。

 

（3）因手術時對腦干和顱神經的刺激，極易發生循環和呼吸的突然變化，如在橋腦和腦干周圍操作時易引起嚴重心動過緩、室性早搏或室性心動過速；

 

刺激三叉神經干時易引起心動過緩和血壓突然升高；

 

刺激或牽位迷走神經時易引起心動過緩和血壓降低，自主呼吸減弱或停止等。

 

（4）在坐位或俯臥位時易發生導管扭折、脫出或插入過深，應特別注意。

 

嚴重腦外傷手術治療1、特點：（1）腦損傷可引起中樞性呼吸障礙，丘腦損傷可因大量交感神經遞質釋放而引起神經性肺水腫、肺內分流增加，導致低氧血癥。

 

（2）常合并全身其它臟器的創傷和功能障礙。

 

頸椎骨折可引起高位截癱；

 

胸、腹部損傷或骨折可引起低血容量休克。

 

（3）昏迷程度可反映顱腦損傷的抑制性，應根據glasgow評分法進行評估。

 

當積分＜7時為嚴重損傷；

 

積分為3-5時其預后不良；

 

積分≥8時其預后較好。

 

（4）因昏迷或面部創傷引起上呼吸道梗阻，因嘔吐引起誤吸綜合征。

 

2、注意事項：（1）昏迷者應立即氣管內插管，以糾正高碳酸血癥和低氧血癥，有利于改善顱內高壓和繼發性腦損傷。

 

（2）氣管內插管時應避免發生誤吸，合并頸椎骨折者應由骨科醫師固定頭位。

 

（3）麻醉期間應保證腦灌注壓，降低icp和治療腦水腫。

 

（4）術前有昏迷史或誤吸者，術后應保留氣管插管行呼吸支持治療。

 

引用：http://big5.wiki8.com/shenjingwaikeshoushudemazui_103226/