【新突破！ 癌症可望變慢性病】

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【新突破！ 癌症可望變慢性病】

 

【聯合晚報／記者林進修／台北報導】

 

 

抑癌基因p53影響癌細胞侵襲與轉移機制示意圖。（國科會／提供）
 

 

為癌症預防及治療闢新徑

中央研究院院士、台大醫學院院長楊泮池領導的研究團隊，在全球諸多頂尖研究機構中，率先揭開抑癌基因p53影響癌細胞轉移的新機制，為人類癌症的預防及治療開闢一條全新途徑；

 

未來包括肺癌、肝癌、大腸直腸癌、乳癌等惡性腫瘤，也許可在藥物控制下成為慢性病，人類可能不必再聞癌色變。

國科會與衛生署合作的「基因體醫學國家型計畫」，今天發表這項成果。醫界指出，p53是一種非常重要的抑癌基因，研究發現它和人類一半的癌症有關，可調控細胞周期並促進細胞凋亡，抑制腫瘤發生。

 

但p53基因也非常容易發生突變，且突變的p53常會引發腫瘤，但它到底是透過什麼樣的機制去影響癌細胞侵襲及轉移，卻完全不清楚。

 

國際期刊6月將刊出研究論文

如今，楊泮池的研究團隊發現，p53會經由其下游分子MDM2，調控促癌轉移因子Slug，再透過p53-MDM2-Slug的複合體，改變Slug蛋白質的穩定性，進而抑制癌細胞的侵襲及轉移能力。

 

由於這是全球首度找到p53影響癌細胞侵襲及轉移的研究，為未來預防及治療癌症帶來一線希望，研究論文已被國際頂尖學術期刊「自然細胞生物學」（Nature Cell Biology）接受，預計6月刊出。

這篇論文的第一作者、國防醫學院生命科學研究所博士王書品表示，細胞表面有一種E-cadherin抑癌轉移因子，負責細胞與細胞間的黏附，當這些細胞黏得很緊時，癌細胞就很難侵襲並轉移出去。

 

研究團隊透過79名肺癌病人的研究發現，當p53正常時，p53-MDM2-Slug的複合體，會改變Slug蛋白質的穩定性，進一步增加E- cadherin的表現，癌細胞就不易侵襲和轉移。

反之，一旦p53出現突變，無法控制Slug蛋白質的穩定性，E-cadherin的表現便下降，癌細胞就容易侵襲及轉移，癌症患者存活期也隨之縮短。

據此研發新藥 癌症將可控制

有了這項重大突破後，王書品表示，今後科學家和醫界不僅能預測癌細胞轉移的機率，也可據此研發增加p53-MDM2-Slug複合體的藥物，抑制Slug蛋白質的表現量，減少甚至阻止癌細胞的侵襲及轉移，延長癌症患者的存活期。

 

未來肺癌、肝癌、大腸直腸癌及乳癌等惡性腫瘤也許將成為可以控制的慢性病。

 

引用：http://mag.udn.com/mag/life/storypage.jsp?f_ART_ID=196380