【醫學百科●兒童糖尿病】

楊籍富

【醫學百科●兒童糖尿病】

 

拼音

 

értóngtángniàobìng

 

概述

 

兒童時期的糖尿病是指15歲或20歲以前發生的糖尿病，過去統稱為兒童（少年）糖尿病（juvenilediabetes）。

 

由于兒童期糖尿病的病因不一，臨床和治療、預后變不同，因此兒童糖尿病一詞由于概念不清楚已含棄不用。

 

本文重點介紹兒童青少年中多發的Ⅰ型糖尿病。

 

診斷

 

1.臨床表現(1)起病較急。

 

約有1/3有患兒于起病前有發熱及上呼吸道、消化道、尿路或皮膚感染病史。

 

(2)多飲、多尿、多食易饑，但體重減輕，消瘦明顯，疲乏無力，精神萎靡。

 

幼兒在自己能控制小便后又出現遺尿，常為糖尿病的早期癥狀。

 

(3)易患各種感染，尤其是呼吸道及皮膚感染，女嬰可合并莓菌性外了且炎而以會陰部闖關為明顯的癥狀。

 

(4)長期血糖控制不滿意的患兒，可于1～2年內發生白內障。

 

晚期患兒因微血管病變導致視網膜病變及腎功能損害。

 

2.實驗室檢查(1)血糖空腹血糖＞6.6mmol/L,餐后2h血糖＞11.1mmol/L。

 

(2)血糖每餐前及睡前留尿測尿糖為“次尿”（每日4個次尿），兩個次尿之間所收集的尿為“段尿”（每日4個段尿）。

 

未經治療者，尿糖常為陽性，24h尿糖＞5g。

 

(3)糖化血紅蛋白反映2個月內血糖的綜合平均嘗試，是判斷患兒長期血糖控制善的可靠指標。

 

＞8.5%～10%為輕度升高。

 

未經治療者及治療而控制不滿意者多＞14%。

 

(4)β細胞功能測定在糖耐量試驗測血糖的同時，測各時相的胰島素及C肽水平。

 

患兒在糖負荷時血糖峰佱顯著增設，且2h不能回復到基線水平，而胰島素及C肽反應低下。

 

(5)血脂未經治療者血脂顯著增高。

 

3.酮癥酸中毒患兒可因急性感染、過食、延誤診斷或中斷胰島素治療等誘發酮癥酸中毒。

 

起病急，表現為多飲多尿而又厭食、惡心、嘔吐、腹痛、周身痛，出現皮膚彈性差、眼窩凹陷、口唇櫻紅、呼吸深長、呼出氣有醋酮味等嚴重脫水、代謝性酸中毒的表現，甚至昏迷、死亡。

 

血糖＞16.7mmol/L,尿糖 ～ ，血酮體＞1：2陽性，尿酮體陽性，血pH＜7.3,HCO3-明顯減低。

 

4.高滲性非酮癥性昏迷嚴重高血糖（血糖常為41.6～83.3mmol/L）,血鈉＞145mmol/L,血漿滲透壓＞300mosm/kg,脫水及昏迷。

 

但血酮體不高，尿酮體陰性或弱陽笥。

 

有時糖尿病酮癥酸中毒患兒在治療中由于輸入葡萄糖鹽水過多，可發生醫源性高滲性非酮癥性昏迷，應予注意。

 

5.低血糖反應患兒對胰島素十分敏感，在治療過程中容易發生低血糖反應，多出現于胰島素作用最強時，正規胰島素多在注射后3～4h,中效或長效者在夜間或次晨早飯前出現。

 

表現為蒼白、軟弱、倦怠、頭暈、饑餓或出汗心悸、甚至抽搐、昏迷、死亡。

 

治療措施

 

IDDM是終身的內分泌代謝性疾病。

 

IDDM的治療是綜合性的，包括胰島素、飲食管理和身體的適應能力，還應加強精神心理的治療。

 

對IDDM治療的目的是使病人達到最佳的“健康”狀態，使病人的代謝控制接近正常高限，空腹血糖維持在6.7～7.8mmol/L(120～140mg/dl)，餐后2小時血糖接近穿腹水平。

 

臨床上滿足以下需求：①完全消除臨床多飲、多尿等癥狀。

 

②防止再次發生糖尿病酮癥酸中毒。

 

③避免發生低血糖。

 

④保持正常的生長和青春期發育。

 

⑤防止發生肥胖。

 

⑥早期診斷伴發的感染和自身免疫性病應及時診斷和給予治療。

 

⑦及時了解病人的心理障礙、情緒的變化并給予精神的支持和幫助，解除心理障礙。

 

⑧長期不懈的鼓勵病人使維持良好的代謝控制，嚴格遵守醫囑規定的胰島素注射量和飲食安排，有規則的生活制度，以防止或延遲慢性并發癥的發生。

 

由于IDDM病人治療后生命延長，終生需腎不斷的努力控制病情，這種努力會使患兒產生厭煩和反感，產生抗拒心態，醫生應耐心幫助病人，不能訓斥。

 

在IDDM的治療過程中應定期（出院后1～2周一次，穩定后2～3月一次）復診，復診前檢查當天餐后2小時血糖，前一天留24小時尿測尿糖定量，有條件的每次應測糖基化血紅蛋白（HbA1c或HbA1）使HbA1＜10.5%，平均血糖＜11.2mmol/L(200mg/dl)。

 

病人備有自動血糖儀時每天應測血糖4次，至少測2次，無血糖儀者每次餐前及睡前測尿糖共4次。

 

24小時尿糖理想應＜5g/24°，最多不應超過20g/24°，每年檢測血脂1次包括膽固醇、甘油三脂、HDL、LDL，血脂增高時改進治療。

 

每次復診應測血壓。

 

每年檢查眼底一次。

 

IDDM的治療方法：1.胰島素的治療胰島素是治療IDDM能否成功的關鍵。

 

胰島素的種類、劑量、注射方法都影響療效，胰島素的制劑近年來有許多新產品，注射方法也有多樣。

 

(1)胰島素制劑和作用世界各國胰島素的產品共有數十種，從作用時間上分為速效、中效和長效三類。

 

從制劑成分上分由豬或牛胰島提取的胰島素，基因工程重組DNA合成的純人胰島素和半人工合成的，改造豬胰島素為人胰島素（植換胰島素結構中的一個氨基酸）4類。

 

中國目前只有短效的正規胰島素（rogularinsulin,RI）和長效的魚精蛋白鋅胰島素（protaminezincinsulin,PZI），近年來常有進口的中效胰島素NPH（neutralpratamineHagedorn）和其他純品人胰島素。

 

各種胰島素注射后的作用時間見表31-18。

 

胰島素種類開始作用時間(小時)作用最強時間(小時)作用最長時間(ihjf)速效RI1/22～48～12中效NPH1.5～28～1218～20長效PZI3～414～2024～36胰島素制劑的規格也有不同，有1ml含40u，80u，和100u的，用時需注意鑒別。

 

當RI和中效胰島素（NPH）混合時RI的可溶性下降，應在注射前混合后立即注射，二者混合使用一般的比例為RI：NPI為4∶6左右，RI與PZI混合時不得＜3∶1。

 

(2)胰島素開始治療時的用量和調整IDDM患兒每天胰島素的需要量一般為0.4u～1.0u/kg/d,治療開始的第1天以0.5u～0.6u/kg計算較安全。

 

將全日量平均分為3～4次于每餐前及睡前加餐前20～30分鐘注射。

 

用NPH60%和RI40%的量分二次注射，早餐前用全日量的2/3，晚餐前用1/3量。

 

早餐前用全日量的2/3，晚餐前用1/3量。

 

早餐前注射的胰島素提供早餐和午餐后的胰島素，晚餐前注射的胰島素提供晚餐后及睡前點心直至次日晨的胰島素。

 

根據用藥日的血糖或尿糖結果調整次日的胰島素。

 

RI分3～4次注射時胰島素用量的調節應根據前一天上午第一段尿糖及午餐前尿糖或血糖調節次日早餐前RI量或調整早餐；

 

根據前1天晚餐后一段尿糖及睡前尿糖或血糖調節晚餐前RI劑量或調整晚餐。

 

病情穩定后有波動時應從飲食、感染、氣候和情緒的變化先找原因，再調整胰島素和病因治療。

 

RI與PZI混合注射時PZI量最多可用到0.3u/kg，其余給RI。

 

一天三次注射時可于晚餐前加用少量PZI2～4u或RI的/13量。

 

應注射夜間發生低血糖。

 

混合應用胰島素時應先抽取RI再抽取NPH或PZI。

 

胰島素注射筆或注射泵強化胰島素的治療胰島素注射筆是普通注射器的改良，用噴咀壓力和極細針頭推進胰島素注入皮下，可減少皮膚損傷和注射的精神壓力，此法方便和無痛，所用胰島素RI和長效胰島素（ultralante）（與注射筆相適用的包裝），以普通注射器改用胰島素筆時應減少原胰島素用量的15～20%，仔細監測血糖和尿糖進行調整。

 

連續皮下輸入胰島素（continuoussubcatanousinsulininfusion,CSⅡ）是用胰島素泵持續的輸入基礎量的胰島素，用RI和NPH較穩定，于每餐前加注RI。

 

CSH可能使血糖維持在正常水平，開始應住院觀察，調整劑量，用量一般為平常量的80%，基礎輸入量為總量的40%，早餐前加量20%，午餐和晚餐前各加15%，睡前加餐時為10%。

 

餐前加量應在進餐前20～30分鐘輸入，應特別注射晨3時和7時的血糖，及時發現Somogy現象工黎明現象的發現。

 

(3)胰島素治療時的并發癥①低血糖糖尿病人發生嚴重的低血糖非常危險。

 

腦是以利用葡萄糖氧化提供能量為主的組織，糖尿病時腦組織不攝取酮體進行氧化，因此，糖尿病時低血糖可致永久性腦損傷。

 

輕癥病人反調節激素正常可使代血糖自然緩解，久病者胰升糖素對低血糖的反應受損，腎上腺素的反應也減低，低血糖自行恢復血糖正常的能力減低且慢，容易發生低血糖驚厥。

 

糖尿病發生低血糖時應及時加餐或飲含糖飲料。

 

②慢性胰島素過量（Somogy現象）胰島素慢性過量，多在睡眠后半夜時血糖降低，無明顯癥狀，低血糖引發反調節激素分泌增多，使血糖增高，清晨出現高血糖，稱為低一高血糖反應即Somogy現象。

 

日間血糖尿糖波動明顯，如胰島素用量＞1.5u/kg/d時，病情仍不能控制時應在夜間2～3時測血糖低或尿糖（-），應減少胰島素用量。

 

③慢性胰島素量不足病人持久的處于高血糖狀態，糖尿病癥狀未完全消除，24小時尿糠＞25g，患兒生長緩慢、肝大、高血脂和高血糖并容易發生酮癥酸中毒。

 

應加強飲食的調整和增加胰島素量，使血糖控制在正常的高限，生長速度可恢復正常。

 

④局部或全身過敏反應由于胰島素制品純化過敏反應很少見。

 

注射局部出現紅腫，或蕁麻疹。

 

過敏反應可在繼續用藥過程中消失，過敏反應繼續者可換為人胰島素純制品。

 

⑤胰島素耐藥病人在無酮癥酸中毒情況下，每日胰島素用量＞2u/kg，仍不能使高血糖得到控制時，在排除Somogy現象后稱為胰島素耐藥。

 

有條件時測血中胰島素和胰島素抗體可增高，必要時加用小量皮質激素數日使耐藥情況好轉，或改用人胰島素純品，胰島素和量可減少。

 

⑥胰島素注射部位皮下脂肪組織萎縮或肥厚，每次移換胰島素注射部位可避免此現象的發生，改用純的人胰島素制品亦可減少皮下脂肪組織萎縮。

 

2.飲食治療IDDM的飲食治療目的也是為了使血糖能穩定的控制在接近正常水平，以減少并發癥的發生，糖尿病兒童的飲食應是有一定限度的計劃飲食。

 

每日總熱卡以糖占50～55%，蛋白質15～20%，脂肪30%的比例計算出所需的糖、蛋白質和脂肪的量（克）。

 

脂肪應是植物油（不飽和脂肪）避免肥肉和動物油。

 

全日熱卡分為三餐后三次點心，早餐為每日總熱卡的25%，午餐25%，晚餐30%，三餐間2次點心各5%，睡前點心（加餐）10%。

 

每餐中糖類是決定血糖和胰島素需要量的關鍵。

 

不同食物的血糖指數分為低、中、高三類見表。

 

表糖類食物的血糖脂肪低血糖指數(＜50%)豆類，蘋果，桔子，實心面條，全谷類，燕麥粉，蔬菜，纖維素中等血糖指數(50～80%)大米，全面粉，面包，白面包高血糖指數(＞80%)點心，甜果汁，純糖3.運動治療運動是兒童正常生長和發育所需要的生活內容的一部分，運動對糖尿病患兒更有重要意義。

 

運動可使熱量平衡并能控制體重，運動能促進心血管功能，改進血漿中脂蛋白的成分，有利于對抗冠心病的發生。

 

運動時肌肉消耗能量比安靜時增加7～40倍。

 

能量的來源主要是由脂肪代謝所提供和肌糖原的分解；

 

運動使肌肉對胰島素的敏感性增高，從而增強葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。

 

運動的種類和劇烈的程度應根據年齡和運動能力進行安排，有人主張IDDM的學齡兒童每天都應參加1小時以上的適當運動。

 

運動時必須做好胰島素用量和飲食的調節，運動前減少胰島素且量或加餐。

 

糖尿病病人應每天固定時間運動，并易于握食入熱量，胰島素的用量和運動量之間的關系。

 

4.糖尿病酮癥酸中毒的治療糖尿病酮癥酸中毒是兒科臨床的急癥之一，每位兒科醫生心中應有糖尿病酮癥酸中毒的特點，對病人及時診斷和給予正確的處理。

 

IDDM酮癥酸中毒時臨床上可以先有感染如上呼吸道感染、泌尿系感染等的癥狀，而后出現嘔吐、惡心、脫水和酸中毒，亦可先有多飲、多尿后又尿量減少或都未被注意。

 

還可有腹痛、腹瀉，或關節肌肉疼痛，繼之精神萎靡、嗜睡、不規則的大呼吸甚至昏迷。

 

血生化改變可有高血糖，高酮體血癥、高脂血癥、電解質紊亂、體內缺鉀，而血鉀在治療前可正常，血pH＜7.35，HCO3-減低等酸中毒表現。

 

醫生對糖尿病酮癥酸中毒的病人應及時正確的做出診斷。

 

了解心、腎功能的情況，以及既往有無糖尿病或是否發生過酮癥酸中毒，對于安排液體治療特別重要。

 

問清主要病史后立即取血和留尿做必要的化驗檢查后，即開始治療。

 

化驗檢查包括：血糖、血酮體，血氣分析和血電解質如血K 、Na 、CI-、CO2CP和BUN，血常規。

 

尿測悄酮體和尿糖。

 

必要時查心電圖。

 

酮癥酸中毒的處理：(1)輸液輸液可以糾正脫水，酸中毒和電解質紊亂。

 

當病人初步診斷為糖尿病酮癥酸中毒并取血送化驗檢查后應立即靜脈輸液。

 

在未得到化驗結果估算血漿滲透壓之前，輸液應慎重。

 

一般情況開始給生理鹽水20ml/kg于1小時內輸入，待化驗結果報告后再定下一步輸液成分。

 

當病人因嚴重脫水致尿少或無尿時，輸入20～40mg/kg鹽水后仍無排尿時，應特別小心，病人可能處于腎無尿甚至是高滲昏迷，應防止輸入液量過多和軀體器官水腫。

 

酮癥酸中毒時為排出血中過高的葡萄糖和酮體等同時亦排出Na 和K ，在滲透性利尿的同時也有磷、鎂等礦鹽的丟失。

 

輸入的總液量和電解質是根據脫水程度。

 

糖尿病酮癥狀癥酸中毒時一般按中度脫水估算液體的需要量，輸液總量按80～120ml(kg·d)計算，再加上繼續丟失液量（尿是）或按1500ml/m2體表面積計算總液量。

 

治療開始后前8小時給所需液量1/2，余量于后16小時輸入。

 

開始首次輸入生理鹽水后，第二步根據血鈉濃度繼續給生理鹽水或改為半張鹽水，后者應以注射用蒸餾水等量加入生理鹽水中，以后可改為1/3張或不含糖的繼續液。

 

輸液開始有尿排出時即可加鉀鹽3～6mmol/kg。

 

輸液及給胰島素后酮體經代謝可產生HCO3-，當血pH＞7.2時，一般不需要輸入NaHCO3糾正酸中毒，更不應該用乳酸鈉糾正酸中毒。

 

當血pH＜7.2時則必須以等張（1.4%）NaHCO3糾正酸中毒，計算NaHCO3的需要量用以下公式計算：HCO3的補充量=（15-所測HCO3-）×kg（體重）×0.6開始先給計算量的半量，在1～2小時輸入，酸中毒越嚴重堿性液輸入的速度應越慢。

 

再測血pH仍＜7.2時才給余量。

 

一般NaHCO3的輸入速度不超過每2小時2～3mmol/kg。

 

如NaHCO3輸入過快或過量可引起高鈉血癥和鹼中毒，因NaHCO3通過血腦屏障慢而CO2透過速度快，如果酸中毒糾正過快，發生堿中毒、低血鉀和中樞神經系統酸中毒使反更加嚴重或引起死亡。

 

(2)胰島素的應用糖尿病酮癥酸中毒時最好用小劑量胰島素持續靜脈滴入，按0.1u/kg/小時胰島素量計算3～4小時的用量，加入180～240ml生理鹽水中，用另一輸液瓶靜脈勻速輸入，可用輸液泵控制輸液速度，使維持在每分鐘1ml或控制在每小時應輸入的胰島素量。

 

4歲以下嬰幼兒對胰島素敏感，胰島素用量可減為每小時0.05u/kg。

 

如血糖＞28mmol/L(＞500MG/DL)時可用每小時0.15u/kg。

 

或輸入胰島素2小時后血糖不能降低為治療前血糖的20%以上時亦可增加胰島素的劑量為每小時0.15u/kg，1小時再復查血糖。

 

一般靜脈胰島素后血糖多呈一寂靜斜率下降，但每個人下降速度不同，靜滴胰島素時應每1～2小時監測血糖一次。

 

血糖＞14mmol/L(250mg/dl)時不應輸入含糖液體，當血糖≤14mmol/L(250mg/dl)時應加入葡萄液，同時按每5g葡萄糖加入2u胰島素的固定比例分別由2個輸液瓶輸入，而不停持續靜滴胰島素，使血糖維持在8.4～11.2mmol/L(150～200mg/dl)。

 

用2.5～5%葡萄糖，每5g葡萄糖輸入胰島素1.5～2.5u，使血糖至少維持在5.6～8.4mmol/L(100～150mg/dl)以上。

 

隨著血糖的下降靜脈胰島素輸入的速度應減慢為每小時0.02～0.06u/kg，同時繼續輸入含糖液至酮癥酸中毒完全糾正，先查血糖后皮下注射胰島素0.25u/次，半小時后停止全部輸液并進餐或飲料。

 

酮癥酸中毒急性期過后病人開始進食。

 

第一天皮下注射胰島素量按1u/(kg·d)計算，分類4次注射，分別于早、中、晚及睡前加餐前注射。

 

同時可根據停止靜注胰島素產血糖水平決定胰島素量，計算量見表3120。

 

首次皮下胰島素注射量還可根據臨床經驗按體重計算，20～30kg4u，～40kg6u，～50kg8u和～60kg10u。

 

注射后根據血糖或尿糖調整次日用量。

 

可用常規胰島素每日注射3～4次或改為RI NPH2次注射。

 

表31-20根據血糖水平計算所需一次的胰島素量mmol/L血葡萄糖常規胰島素的需要量＜4.5＜801/4u/kg-6u4.5～8.480～1501/4u/kg-4u～14.0～2501/4u/kg-2u～22.4～4001/4u/kg＞22.4＞4001/4u/kg 2酮癥酸中毒合并感染時應根據感染的部位和估計可能的感染源，采用適當的抗菌素治療。

 

5.病態性高滲狀態（morbidhyperoamotarity,MH）滲透壓增高的定義是指血清滲透壓＞310mmol/L，許多兒童期IDDM病人發生酮癥酸中毒時血糖可高達≥33.6mmol/L(600mg/dl)，此時可能有高滲狀態，多為輕度滲壓增高。

 

病態性高滲狀態（MH）是指血漿滲透壓＞375mmol/L和血糖＞78.4mmol/L(1400mg/dl)并將危及生命，病死率很高。

 

兒童發生病態性高滲常是病人先有中樞神經損傷，出現易受刺激，口渴而飲人大量果汁或蘇打水；

 

對這類病人考慮有糖尿病時，可延誤必要的治療而死亡。

 

當病人只有輕度血漿滲透壓增高時，病人有腦性低鈉血癥，血糖并不很高，但可能有腦水腫存在時，對這類病人亦應按病態懷高滲處理。

 

對于有腦水腫而無血漿滲透壓增高和高血糖，但有飲水或低張液病史的人也應盡早做為病態性高滲狀處理。

 

IDDM病人出現MH時可以是酮癥狀性或者是非酮癥性的，對二者均不能忽視測定血漿滲透壓的重要性。

 

病態性高滲狀態病死率很高，可發生彌漫性血管內凝血，處理極為困難。

 

由于嚴重脫水可發生急性腎功能衰竭而需要腹膜透析。

 

酮癥酸中毒發生高滲的病人較非酮癥性高滲病人的病死率低。

 

病態性高滲病人的監測病態性高滲病人常處于昏迷狀態，說明病人有中樞神經系統損傷，血清滲透壓增高時腦細胞脫水，可使腦膜血管破裂，引起硬膜下出血，血粘稠度增主和休克；

 

一竅不通可引起動脈和靜脈栓塞，彌漫性血管內凝血引起出血。

 

最后可能由于輸入過量的低張液和過多的胰島素而使血糖和血漿滲透壓下降過快，引起腦水腫和顱壓增高。

 

由于病態性高滲狀態的病情復雜而危重，臨床上應監測顱內壓。

 

若是單純從臨床神經系統的檢查診斷腦水腫已經是腦水腫的晚期。

 

如果在治療的同時用計算機監測便膜外壓力。

 

此方法雖然是侵害性的且有危險，但細心操作時危險性很小而對MH是極為有用。

 

對血容量的評估：MH病人治療中如果擴充血過快能引起腦水腫，太慢又使腎臟無尿期處長而加重酸中毒。

 

擴充血容量減少休克時利用中心靜脈壓監測，可提供體液情況和心功能的張力，并能間接防止對腎臟體液過多或過少，可以指導醫生適當的輸液。

 

中心靜脈壓的測量對監測血壓亦有用，這些對治療MH病人都很重要。

 

病態性高滲的治療：(1)輸入電解質和液體的目的是了為促使病人從休克中蘇醒，并使內臟有適當的液體灌注。

 

(2)逐漸恢復血漿滲透壓正常同時防止腦水腫的發生或加重。

 

為了達到以上目的需心的監測動脈血壓，硬腦外壓力和尿量以及分析其間的相互影響。

 

適量的補液使中心靜脈壓維持在正常范圍。

 

如果治療引起顱壓增高時，需采取過度呼吸，巴比妥藥物（barbituratecoma）和抬高頭位等降低顱內壓。

 

治療病態性高滲一致認為應用等滲液或高滲液稀釋血糖濃度，不用低滲液，因低滲液使血漿滲透壓發生低滲時可產生嚴重的腦水腫。

 

輸入液體的滲透壓應只比病人血漿滲透壓低40mmol/L，如病人血漿滲透壓為370mmol/L，輸入液體的滲透壓應為330mmol/L，這種液體用生理鹽水加氯化鉀20～40mmol/L，溶液加少量5%NaHCO4配制，但應防止發生鹼中毒，無酸中毒時不該用NaHCO3。

 

輸液的量應滿足適量灌注的需要，防止低灌注造成的不良后果，但輸液量也不應過多，防止腦水腫發展成不可逆的。

 

近來的研究認為補足丟失和維持體液以24小時總量＜4L/m2體表面積，建議用48～72小時補足液量比24小時內補足者效果好。

 

MH時胰島素的應用MH時需降低壓糖但速度不能過快，使血中葡萄糖隨胰島素的注入大量迅速的進入肌肉和脂肪組織，這將改變腫脹壓力梯度（oncoticpressuregradients）。

 

滲透壓降低的作用主要在細胞外液間隙，低滲時將引起細胞吸收水分，導致中中樞神經系統水腫。

 

由于兒童發生MH時常是胰島素依賴性的，必須用胰島素，但是用量一定要小，每小時可給0.05u/kg，4歲以下的用每小時0.02u/kg；

 

如果用此量血糖速度下降仍較快時，還可以減少胰島素量。

 

有的人甚至主張遲些時才給胰島素以減少發生腦水腫的危險。

 

當血糖因用胰島素猛烈下降至＜250mgdl時則會發生腦水腫。

 

血糖逐漸緩慢下降后用胰島素適量以維持此水平，則發生腦水腫的可能性較小。

 

非酮癥性高滲時是否用胰島素有爭論，而酮癥性高滲狀態一致同意用劑量胰島素治療。

 

病因學

 

目前廣泛接受的觀點認為IDDM是在遺傳易感性基因的基礎上，導致B細胞的損傷和破壞，最終致胰島B細胞功能衰竭而起病。

 

但是，在以上各因素中還有許多未能完全解釋的問題。

 

根據目前的研究成果概述如下：1.遺傳因素IDDM和NIDDM的遺傳性不同。

 

根據同卵雙胎的研究，證明NIDDM的患病一致性為100%，而IDDM的僅為50%，說明IDDM是除遺傳因素外還有環境因素作用的多基因遺傳病。

 

2.環境因素多年來不斷有報告IDDM的發病與多種病毒的感染有關，如風疹病毒、肋腺炎病毒、可薩奇病毒、腦心肌病毒等感染后發生IDDM的報告。

 

動物實驗亦不足夠的證據說明病毒感染，或化學毒如鏈尿菌素、四氧嘧啶等可直接破壞胰島B細胞產生糖尿病。

 

有遺傳敏感性的動物僅用喂養方法即可使發生糖尿病。

 

總之環境因素可能包括病毒感染、環境中化學毒物、營養中的某些成分等都可能對帶有易感性基因者產生B細胞毒性作用，激發體內免疫功能的變化，最后導致IDDM的發生。

 

環境因素極復雜在各地區各民族IDDM發病率的差異上可能起著重要作用。

 

另外嚴重的精神和身體的壓力和感染及應激能使IDDM的發病率的差異上可能起著重要作用。

 

另外嚴重的精神和身體的壓力和感染及應激能使IDDM的代謝發生明顯惡化，應激可產生胰島素低抗和升高血糖，使某些有易感性的人發生酮癥酸中毒。

 

3.免疫因素最早發現新起病IDDM病人死后尸檢見胰島有急性淋巴細胞和慢性淋巴細胞浸潤性胰小島炎（insilitis）改變，繼之發現IDDM患者血中有抗胰島細胞抗體（ICA），抗胰島細胞表面抗體（ICSA）、抗胰島素抗體等多種自身抗體，現在傾向于認為ICA抗體等是胰島細胞破壞的結果。

 

還發現病人的淋巴細胞可抑制胰島B細胞釋放胰島素。

 

輔助T細胞/抑制T細胞的比值增大，K殺傷細胞增多等。

 

另外還證明了病人體內T淋巴細胞表面有一系列的有功能性的受體，以及有Ia抗原的T細胞增多等免疫功能的改變。

 

對免疫功能變化的機制也提出不同的學說。

 

總之IDDM病人免疫功能的改變在發病中是一個重要的環節。

 

根據不同的病因，兒童時期的糖尿病有以下分類：1.胰島素依賴型糖尿病（insulindependantdiabetesmellitus,IDDM），稱Ⅰ型糖尿病。

 

它又分為ⅠA型和ⅠB型兩個亞型。

 

ⅠA型是指由于因遺傳基因、免疫因素和環境因素共同參予起病的，是IDDM的代表。

 

ⅠB型是指家族性自身免疫性疾病中的IDDM，是自身免疫疾病的一部分。

 

本文重點是ⅠA型IDDM（以下簡稱為IDDM）。

 

2.非胰島素依賴型糖尿病（noninsulindependantdiabetesmellitus,NIDDM），稱Ⅱ型糖尿病，又有肥胖型和大肥胖型之分，過去NIDDM發生兒童期時稱為兒童（青少年）開始的成人糖尿病（maturityonsetdiabetesmellitusofyouny,MODY），MODY一詞未完全舍棄。

 

這是屬于常染色體顯性遺傳。

 

但兒童期Ⅱ型糖尿病也有散發病例。

 

3.營養不良有關的糖尿病（malnutritionrelateddiabetesmellitus,MRDM），可見有胰腺纖維鈣化或胰島鈣化并有蛋白質缺乏的病史。

 

4.其他型包括胰腺疾病、內分泌病、藥物或化學物直接引起的糖尿病，以及某些遺傳綜合征、胰島素受體異常等引起的糖病。

 

5.葡萄糖耐量損傷（imparialglucosetolarance,IGT）兒童時期所患糖尿病絕大多數（90%以上）是胰島素依賴型糖尿病ⅠA型（IDDM，ⅠA型）。

 

ⅠA依賴是指病人必須用注射胰島素治療才能防止發生糖尿病酮癥酸中毒昏迷和死亡。

 

發病機理

 

IDDM胰島B細胞破壞，分泌胰鳥素減少引起代謝紊亂，胰鳥素對能量代謝有廣泛的作用，激活靶細胞表面受體，促進細胞內葡萄糖的轉運，使葡萄糖直接供給能量功轉變為糖原，促進脂肪合成，抑制脂肪的成員。

 

胰鳥素還加強蛋白質的合成促進細胞的增長和分化。

 

促進糖酵解抑制糖異生。

 

IDDM病人胰鳥素缺乏，進餐后缺少胰鳥素分泌的增高，餐后血糖增高后不能下降，高血糖超過腎糖閾值而出現尿糖，體內能量丟失，動員脂肪分解代謝增加，酮體產生增多。

 

由于胰鳥素缺乏可損及生長，在多尿、多飲等癥狀出現前已有體重的減輕。

 

另外糖尿病時反調節激素如胰升糖素、腎上腺素、皮質醇衣生長激素的增多，加重了代謝的紊亂，使糖尿病發展為失代償狀態。

 

反調節激素促進糖原分解、糖異生增加，脂肪分解旺盛，產生各種脂肪中間代謝的產物和酮體。

 

由于高血糖、高血脂和高酮體血癥引起滲透性利尿，而發生多尿、脫水、酸中毒。

 

由于血漿滲透壓增高而產生口渴多飲，體重明顯減低。

 

酮癥酮中毒時大腦功能受損傷，氧利用減低，逐漸出現嗜睡、意識障礙而漸進入昏迷。

 

酸中毒嚴重時CO2儲留，為了排出較多的CO2呼吸中樞興奮而出現不規則的呼吸深快（Kussmause呼吸）。

 

呼吸中的丙酮產生特異的氣味（腐爛水果味）。

 

流行病學

 

IDDM的發病情況因地區和民族等因素有很大差別，患病率最高的歐、美國家可達100～200/10萬人口，我國1980年對14省市14萬4歲以下兒童的調查，糖尿病患病率為5/10萬。

 

IDDM可發生于30歲以前的任何年齡，我們所見確診病例中年齡最小的為10月嬰兒。

 

男女性別無送別。

 

近年亦能偶見確診為NIDDM的兒童病例，再者我國肥胖兒童增多，對其中葡萄糖耐量損傷者應追蹤觀察以使早期診斷NIDDM。

 

臨床表現

 

IDDM常為比較急性起病，多數病人可由于感染、情緒激惹或飲食不當等誘因起病，出現多飲、多尿、多食和體重減輕的癥狀，全稱為IDDM的三多-少癥狀。

 

但是，嬰兒是多尿多飲不易被發覺，很快發生脫水和酮癥狀酸中毒。

 

幼年兒童因夜尿增多可發生遺尿。

 

多食并非病人必然出現的癥狀，部分兒童食欲正常或減低。

 

體重減輕或消瘦很快，疲乏無力、精神萎靡亦常見。

 

如果有多飲、多尿又出現嘔吐、惡心、厭食或腹痛、腹瀉和腿痛等癥狀則應考慮并發糖尿病酮癥酸中毒。

 

發熱、咳嗽等呼吸道感染或皮膚感染、陰道痛癢和結核病可與糖尿病并存。

 

體格檢查時除見有體重減輕、消瘦外，一般無陽性體征。

 

酮癥酸中毒時可出現呼吸深長、發散出酮體味，脫水征及神智的改變。

 

病程較久，對糖尿病控制不好時可發生生長落后、身矮，智能發育遲緩，肝大稱為糖尿病侏儒（Mauhiac綜合征）。

 

晚期可出現白內障、視力障礙、視網膜病變，甚至雙目失明。

 

還可有蛋白尿、高血壓等糖尿病腎病，最后致腎功能衰竭。

 

自然病程：IDDM的病程有一定發展規律。

 

從出現癥狀有至臨床診斷時間多在3月以內，此時期有各種癥狀，稱為急性代謝紊亂期，其中20%左右為糖尿病酮癥酸中毒，20～40%為糖尿病酮癥，無酸中毒，其余僅為高血糖和高尿糖。

 

病人全部需要用胰島素治療，治療后癥狀消失，血糖下降，尿糖減少“ ”性變“-”，即進入緩解期，此時胰島素需要量減少，歷時數周至年余。

 

少數病人的緩解期不明顯。

 

病人經過緩解期后，逐漸都將進入糖尿病強化期，胰島素用量比較穩定，稱為永久糖尿病期。

 

青春期時由于性激素增多，對胰島素的拮抗，胰島素用量再次增大，病情易不穩定。

 

青春期過后胰島素需要量有所減少，病情又趨穩定。

 

每當有感染或應激狀態病情會迅速惡化。

 

并發癥

 

急性并發癥IDDM最常見的急性并發癥為糖尿病酮癥酸中毒（diabeteaketoacidosis,DKA）和低血糖，前者為胰島素不足，后者為胰島素過量。

 

還有隨時可發生的各種感染。

 

1.酮癥酸中毒IDDM病人在發生急性感染、延誤診斷、過食或中斷胰島素治療時均可發生酮癥酸中毒，臨床表現如前述。

 

年齡越小酮癥狀中毒的發生率越高。

 

新的IDDM病人以酮癥酸中毒起病時可誤診為肺炎、哮喘、敗血癥、急腹癥和腦膜炎等，應予以鑒別。

 

酮癥酸中毒血糖增高可＞28.0mmol/L(500mg/dl)，血酮體可＞10mmol/L(200mg/dl)，血酮體中不僅有乙酰乙酸，β-羥丁酸和丙酮，還有多種脂肪酸代謝的中間產物的許多酮體，如α-戊酮，3-戊烯-2酮等大分子酮體及脂肪酸如已二酸，癸二酸等均明顯增高。

 

糖尿病病人酮癥酸中毒時的脂肪代謝紊亂較為復雜。

 

酮癥酸中毒時血pH下降，HCO3-減低，血鈉、鉀、氯亦低于正常，有的治療前血鉀不低，用胰島素治療鉀進入鉀迅速降低。

 

尿酮體定性試驗所有酮體粉為硝基氫氰酸，這紡要和乙酰乙酸起反應，不與β-羥丁酸等酮體和脂肪酸增高，尿酮體試驗陽性反應可較弱或（-），經初步治療后乙酰乙酸產生增多，尿酮體反應反而增強。

 

2.低血糖糖尿病用胰島素治療后發生低血糖是由于胰島素用量過多或注射胰島素后未能按時進餐，出現心悸、出汗，饑餓感，頭暈和震顫等，嚴重時可發生低血糖昏迷甚至驚厥；

 

搶救不及時可引起死亡。

 

反復低血糖發作可產生腦功能障礙或發生癲癇。

 

3.感染IDDM為終身疾病，隨時可發生各種感染的可能，包括呼吸道、泌尿系及皮肢等急慢性感染。

 

每當有輕度感冒時亦可使病情加重，嚴重感染時可發生中毒性休克，如果只注重感染的治療，忽視對糖尿病的診斷和治療，可造成嚴重后果應予以警惕。

 

4.糖尿病高滲性非酮癥性昏迷兒童IDDM時少見，病人多數先有神經系統的疾病。

 

高血糖非酮癥性昏迷診斷為糖尿病高滲性非酮癥昏迷時必須是發生在原患有糖尿病的病人，應與醫源性由于注射高張葡萄糖鹽水等引起的高血糖滲性昏迷相鑒別。

 

糖尿病滲性昏迷時血糖常＞28～54mmol/L(500mg～1000mg/dl)，血Na＞145mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L，有時可達＞370mmol/L，有脫水及昏迷，但血、尿酮體不明顯增高，無酸中毒、治療需用等滲液或低于血漿滲透壓40mmol/L(20mosm/L)的高滲液體，如血漿滲透液＞370mmol/L(370mosm/ng)時用＞330mmol/L的高滲液。

 

胰島素用量應小、血糖降低速度應慢，防止血糖迅速下降使血漿滲透壓降低太快引起腦水腫。

 

本癥病死率較高。

 

輔助檢查

 

1.尿糖尿糖定性一般經常陽性，近年來改用尿糖試紙測尿糖與標準顏色比較。

 

無試紙時仍用硫酸酮還原試劑（班替氏液）9滴加新鮮尿1沒燒（煮）沸測尿糖。

 

結果藍色為（-），綠色（ ），黃色（ ），桔紅色（ ），磚紅色（ ）。

 

在開始治療時應每日于早、午、晚餐前及睡前留4次尿糖，每次留尿前30分鐘先排空膀胱，再留尿檢查，尿糖可表示二次留尿期間的血糖。

 

急性紊亂期時還需留4段尿糖，即早餐后至年餐前，午餐后至晚餐前，晚餐后至睡前，睡后至次日早餐前，四段時間分別留尿，記錄尿量，檢查尿糖及尿酮體。

 

四段尿結果綜合即是24小時尿量和尿糖，能較細致地了解胰島素的根據。

 

還應定期（2～4周）測24小時尿糖定量。

 

糖尿病酮癥或酮癥酸中毒時尿酮體陽性，有時可有尿蛋白陽性。

 

2.血液血常規檢查正常，酮癥酸中毒時白細胞總數增高。

 

血糖檢查未經治療的IDDM隨時的血糖多＞11mmol/L(＞200mg/dl），輕病人空腹血糖＞6.7mmol/L(120mg/dl)。

 

血液中各種脂肪成分在血糖未控制時均增高。

 

3.葡萄糖耐量試驗尿糖陽性、空腹血糖增高者，已可明確診斷糖尿病，不需做葡萄糖耐量試驗。

 

本試驗用于空腹血糖正常或正常高限，餐后血糖高于正常或偶見尿糖陽性者，不能確診的病人。

 

方法為在空腹8～16小時后先取空腹血糖，然后口服葡萄糖（1.75g/kg），最大量葡萄糖為75g，每克加水2.5ml，3分鐘內服完（可加入不含糖的果汁便于耐受）。

 

于服糖后1/2、1、2、3小時分別測血糖，每次取血前留尿查尿糖。

 

結果：正常空腹血糖為4.4～6.7mmol/L(80～120mg/dl)，服糖后1/2～1小時血糖8.4～～10.08mmol/L(150～180mg/dl)，2小時后恢復至空腹水平，3小時后可低于空腹血糖，仍在正常范圍，各次尿糖均陰性。

 

葡萄糖耐量損傷（IGT）（過去稱糖尿病性曲線）為空腹血糖＞6.7mmol/L(120mg/dl)，1小時≥10.08mmol/L(180mg/dl)，2小時≥7.8mmol/L140mg/dl或者其中之一高于正常。

 

試驗前3天食糖類每天不得少于150g。

 

試驗前避免劇烈運動、精神緊張，停服雙氫克尿噻、水楊酸等影響糖代謝的藥物。

 

4.糖基化血紅蛋白血紅蛋白在紅細胞內與血中葡萄糖或磷酸化葡萄糖呈非酶化結合形成的糖基化血紅蛋白（HbA1）其主要成分為HbA1c主要是與葡萄糖結合，正常人HbA1c為4～6%。

 

糖尿病人未治療前多增高一倍，常在12%以上，治療后的IDDM病人最好能＜9%，最高亦應低于10%。

 

預防

 

由于IDDM的免疫變化的特點，如發病與HLA的易感型有關，發病開始的胰島素的細胞浸潤和出現抗胰島細胞抗體，以及T細胞亞類比值的異常都青蛙IDDM是自身免疫病。

 

由于這些原因促使對新診斷病人，特別是剛剛開始發生血糖增高者采取免疫治療。

 

對鼠的研究以注入體內病毒感染，鼠可發生類似人IDDM的胰島炎的免疫過程，如果能對這些病毒感染提供某些保護，動物可以不發生慢性感染，希望將來能用于人類。

 

引用：http://big5.wiki8.com/ertongtangniaobing_21707/