【醫學百科●低血糖】

楊籍富

【醫學百科●低血糖】

 

拼音

 

dīxuètáng

 

英文參考

 

hypoglycemia

 

疾病別名血糖過低,低血糖癥,血糖過少,hypoglycemia,glycopenia

 

疾病代碼ICD：E16.2

 

疾病分類內分泌科

 

疾病概述低血糖癥是指血葡萄糖（簡稱血糖）濃度低于正常的一種臨床現象，病因多種，發病機制復雜。

 

成年人血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)時，可認為是血糖過低，但是否出現臨床癥狀，個體差異較大。

 

疾病描述低血糖癥(hypoglycemia)是由多種病因引起的血葡萄糖(簡稱血糖)濃度過低所致的一組臨床綜合征。

 

一般以成人血漿血糖濃度(血漿真糖，葡萄糖氧化酶法測定)＜2.8mmol/L，或全血葡萄糖＜2.5mmol/L為低血糖。

 

兒童低血糖診斷標準比成人值低1.11mmol/L，但是否出現臨床癥狀，個體差異較大。

 

癥狀體征1.根據病因作如下分類(1)胰島功能亢進性：胰島B細胞增生、腺瘤及癌瘤，如胰島母細胞瘤，功能性B細胞分泌缺陷，潛伏期糖尿病，家族性多發性內分泌腺瘤(包括胰島素瘤、垂體瘤及甲狀旁腺腺瘤等)。

 

刺激腎上腺交感神經興奮引起的癥狀包括焦慮、震顫、心悸和饑餓等，這些癥狀常是低血糖的警示信號。

 

導致血流動力學變化包括心動過速，脈壓增大。

 

心電圖改變，如ST段下移，T波低平及Q-T間期延長和節律失常，特別異位性房性或室性心律不齊。

 

嚴重時可引起心絞痛發作或心肌梗死和加重視網膜病變等各種并發癥。

 

或嚴重遲鈍的患者可表現為低體溫，這種情況在酒精誘發的低血糖中特別明顯，與其他許多體征一樣，可發生末梢循環衰竭，以至休克、死亡。

 

(2)其他內分泌腺疾病性：如甲狀腺功能低下，腎上腺皮質功能低下，腺垂體功能低下(包括生長激素缺乏、促腎上腺皮質激素缺乏、促甲狀腺激素缺乏)，胰島α細胞損傷致胰高糖素缺乏等。

 

(3)肝病性：如重癥肝炎，肝硬化，肝癌，肝壞死及Reye綜合征(脂肪肝、腦病、低血糖綜合征)等。

 

(4)遺傳性肝酶缺陷性：如糖原累積病，半乳糖血癥及果糖不耐受等。

 

(5)消化疾病性：如胃腸手術后，消化性潰瘍病，急性胃腸炎，慢性胃腸炎，十二指腸炎，消化系統腫瘤，慢性腹瀉與吸收不良和消耗過多等。

 

(6)藥源性：如胰島素、磺脲類藥物中的格列苯脲、雙胍類降糖藥中的苯乙雙胍等過量，其他如乙醇、水楊酸鈉、酚妥拉明、異煙肼、保泰松、抗組織胺制劑、單胺氧化酶抑制劑、普萘洛爾(每天40mg以上)、阿司匹林合用D860等均可發生低血糖。

 

(7)嚴重營養不良性：如小腸吸收不良綜合征，克羅恩病，慢性腸炎，饑餓性營養不良及禁食等均可引起低血糖。

 

(8)中樞神經系統疾病性：如產傷，發育障礙與遲緩，腦核性黃疸，交通性腦積水，下丘腦與腦干病變，腦發育不全等均可致低血糖。

 

(9)一過性新生兒性：如早產兒，糖尿病母親的嬰兒有一過性胰島功能亢進癥，紅細胞增生病嬰兒的一過性胰島功能亢進癥，Rh因子免疫因素使得大量紅細胞溶血，出生后2～3天可發生低血糖。

 

胎兒在母體高血糖作用下，B細胞增生，胰島素分泌增多，出生后未能及時糾正可發生一過性低血糖癥。

 

多種變化的低血糖臨床表現可能使診斷復雜化：低血糖癥發作時，這些癥狀可反復出現，甚至可持續幾分鐘至幾小時。

 

這種相對短暫的持續時間的原因是內源性血糖對抗調節機制和攝入糖類使血糖濃度恢復至正常狀態。

 

沒有這些調節，血糖濃度會持續降低甚至可引起意識喪失、癲癇或昏迷的嚴重程度。

 

如果患者主訴有長期疲勞、倦怠或幾個小時或幾天不能集中注意力，這些原因不單是由于低血糖癥所致。

 

當攝入碳水化合物后癥狀緩解，不單單由于隱匿低血糖癥所致，葡萄糖的攝入相應的癥狀緩解并非低血糖的特異性表現。

 

許多焦慮相關癥狀，可通過進食緩解時，必須證實有無低血糖。

 

(10)胰外腫瘤性：一般認為可能系異位胰島素所致或是由于胰島素樣活性物質包括一些類似胰島素樣活性因素所致。

 

多見于胸腹腔腫瘤，如纖維肉瘤、間皮瘤、腹腔黏液瘤、膽管癌、腎上腺皮質癌、腎胚脂瘤、淋巴瘤、胃腸癌、肺癌與肝癌及卵巢癌等腫瘤，一般均較大，重量可達500～1000克以上，可分泌胰島素樣生長因子等。

 

(11)腎性糖尿：尿糖丟失過多時，血糖水平下降，發生率為糖尿病的1%，為家族遺傳性疾病，因腎糖閾低所致。

 

(12)傳染病性：Phillips報告(1989)惡性瘧疾可伴發低血糖。

 

(13)細菌性膿毒敗血癥性：膿毒癥、敗血癥、肺炎及蜂窩組織炎等均可伴發低血糖。

 

(14)其他：如酮癥性低血糖，亮氨酸敏感性低血糖，家族性低血糖，中毒因素(蘑菇中毒、荔汁果中毒等)，長期發熱，泌乳與妊娠，慢性疾病及原因不明因素等均可導致低血糖癥發生。

 

2.低血糖的癥狀與體征可有以下臨床表現。

 

(1)交感神經系統興奮表現：低血糖發生后刺激腎上腺素分泌增多，可發生低血糖癥候群，此為低血糖的代償性反應，患者有面色蒼白、心悸、肢冷、冷汗、手顫、腿軟、周身乏力、頭昏、眼花、饑餓感、恐慌與焦慮等，進食后緩解。

 

(2)意識障礙癥狀：大腦皮層受抑制，意識朦朧，定向力、識別力減退，嗜睡、多汗、震顫、記憶力受損、頭痛、淡漠、抑郁、夢樣狀態，嚴重時癡呆，有些人可有奇異行為等，這些神經精神癥狀常被誤認為精神錯亂癥。

 

(3)癲癇癥狀低血糖發展至中腦受累時，肌張力增強，陣發性抽搐，發生癲癇或癲癇樣發作，其發作多為大發作，或癲癇持續狀態。

 

當延腦受累后，患者可進入昏迷，去大腦僵直狀態，心動過緩，體溫不升，各種反射消失。

 

(4)錐體束及錐體外系受累癥狀：皮層下中樞受抑制時，神智不清、躁動不安、痛覺過敏、陣攣性舞蹈動作、瞳孔散大、甚至出現強直性抽搐，錐體外系與錐體束征陽性，可表現有偏癱、輕癱、失語及單癱等。

 

這些表現，多為一時性損害，給葡萄糖后可快速好轉。

 

錐體外系損害可累及蒼白球、尾狀核、殼核及小腦齒狀核等腦組織結構，多表現為震顫、欣快及運動過度、扭轉痙攣等。

 

(5)小腦受累表現：低血糖可損害小腦，表現有共濟失調、運動不協調、辨距不準、肌張力低及步態異常等，尤其是低血糖晚期常有共濟失調及癡呆表現。

 

(6)腦神經損害表現：低血糖時可有腦神經損害，表現為視力及視野異常、復視、眩暈、面神經麻痹、吞咽困難及聲音嘶啞等。

 

(7)周圍神經損害表現：低血糖晚期常發生周圍神經病變而致肌萎縮與感覺異常，如肢體麻木，肌無力或肌顫等，臨床上曾有低血糖患者發生肢體遠端呈手套襪套型感覺異常者。

 

還可有周圍性刺激與灼痛性改變等，這與其脊髓前角細胞變性有關，也有人認為與胰島素瘤引發的低血糖所致肌萎縮與肌炎有關。

 

低血糖性周圍神經病變還可致足下垂、手足細動作失靈、如不能寫字、不能進食、不能行走、甚至臥床不起。

 

(8)器質性病變所致低血糖表現：最常見于胰島素瘤性低血糖，約70%為良性腺瘤，直徑0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰體部與胰頭部的發病情況相似，多為單發，增生次之，癌瘤較少見，如為癌瘤多有肝及鄰近組織轉移。

 

國內胡立新曾報告一例多發性胰島素瘤，共有7個，胰頭1，胰體2，胰尾4，大小不一，直徑為10～50mm，最小的有報告為1mm，稱為微腺瘤，手術時不易被發現。

 

胰島素瘤的低血糖發作較重而持久，并常有以下特點：①多在空腹時發生低血糖，如早餐前；

 

②發作時癥狀由輕而重，由少而多，逐漸頻發；

 

③癥狀為陣發性發作，發作時的情況，患者自己往往不能回憶出來；

 

④不同患者低血糖癥狀不完全相同，同一病人每次發作癥狀有時也不完全相同；

 

⑤低血糖患者常不能耐受饑餓，往往在發作前增加進食來預防發作，故而病人體重一般常有增加；

 

⑥患者空腹血糖可以很低，有時僅為0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。

 

(9)反應性功能性低血糖表現：反應性功能性低血糖主要表現：①女性多見，發作較輕，病史長，多有情緒緊張及精神創傷史；

 

②低血糖發作多在飯后2～3h，空腹血糖正常或稍低；

 

③低血糖發作以腎上腺素增多癥狀為主，歷時20～30min，常無昏迷，多自行緩解；

 

④患者常為神經質，發胖，體征陰性，雖反復發作而病情并無惡化；

 

⑤低血糖水平不如胰島素瘤明顯，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)；

 

⑥患者可耐受饑餓達72h之久而無昏迷發生。

 

一般大腦神經細胞從血流中攝取葡萄糖較為恒定，不受血糖消長的影響，因而低血糖癥狀要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下時才能表現出來。

 

低血糖表現與大腦缺氧狀態類似，故有大腦循環障礙(如動脈硬化，腦梗死)時，低血糖癥狀可提前出現。

 

血糖降低程度和速度與臨床癥狀的出現和嚴重程度大致平行，但無絕對的定量關系，發生低血糖癥狀的血糖閾值無統一標準，個體差異性較大，同為血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的發生昏迷，有的只有部分低血糖癥狀而無昏迷，但都需給予治療，以提高血糖水平。

 

并發癥：低血糖若不能緩解，血糖濃度持續降低超過6h，可引起腦細胞發生不可逆轉的形態學改變，如充血、多發性點狀出血、腦組織受損,如果不能及時做出正確的診斷和處理,可發生腦水腫，缺血性點狀壞死、腦軟化、癡呆、昏迷、休克甚至死亡。

 

低血糖不是一個獨立的疾病，許多原因可引起低血糖，確診之后還應檢查低血糖的病因。

 

疾病病因低血糖病因很多，據統計可多達100種疾病，近年來仍在發現其他病因。

 

本癥大致可分為器質性低血糖。

 

(指胰島和胰外原發病變，造成胰島素、C肽或胰島素樣物質分泌過多所致)；

 

功能性低血糖(指患者無原發性病變，而是由于營養和藥物因素等所致)；

 

反應性低血糖(指患者多有自主神經功能紊亂，迷走神經興奮，使得胰島素分泌相應增多，造成臨床有低血糖表現)。

 

10314例尸檢中證實44例(0.4%)為胰島素瘤。

 

正常人血糖受多因素調控，如中樞神經系統、內分泌腺、肝臟、胃腸、營養、以及運動等因素等。

 

升糖激素有胰高糖素、腎上腺素、腎上腺皮質激素、生長激素、甲狀腺素及一些胃腸激素等。

 

降糖激素僅有胰島素及C肽。

 

血糖升降還可受很多生理因素的影響，如禁食48～72h，劇烈運動，飲酒，哺乳可致低血糖，新生兒及老年人血糖往往偏低等。

 

低血糖也可由長期糖攝取不足或吸收不良引起。

 

肝糖原儲備減少，肝糖原分解酶減少，促進血糖升高的激素不足，胰島素與C肽或其他降糖物質增多，組織消耗血糖過多，以及一些中毒因素如水楊酸和蘑菇中毒等皆可誘發低血糖綜合征。

 

低血糖癥不是疾病診斷的本質，它是糖代謝紊亂的一個標志。

 

凡確系血糖水平低于正常范圍內者，可診斷為低血糖癥。

 

但其病因的診斷則比較困難而且較為復雜，常見的低血糖癥分為：①空腹(禁食性)低血糖癥；

 

②餐后(反應性)低血糖癥；

 

③藥物(誘導性)低血糖癥。

 

1.空腹(禁食性)低血糖癥(1)內分泌代謝性低血糖：①胰島素或胰島素樣因子過剩：器質性胰島素分泌增多：A.胰島素瘤，腺瘤，微腺瘤、癌，異位胰島素瘤；

 

B.胰島B細胞增生；

 

胰島細胞彌漫性增生癥；

 

C.多發性內分泌腺瘤Ⅰ型伴胰島素瘤；

 

D.胰管細胞新生胰島。

 

相對性胰島素增多：A.胰島A細胞分泌的胰高糖素減少；

 

B.糖尿病腎病和(或)非糖尿病腎功能不全的晚期；

 

C.糖尿病分娩的新生兒；

 

D.活動過度和(或)食量驟減。

 

非胰島B細胞腫瘤性低血糖癥：A.癌性低血糖癥，諸如：肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝細胞癌、膽管細胞癌、盲腸癌、結腸癌、腎上腺皮質癌、類癌等；

 

B.瘤性低血糖癥，諸如：間質細胞瘤、平滑肌肉瘤、神經纖維瘤、網狀細胞肉瘤、梭形細胞纖維肉瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤、間質瘤、嗜鉻細胞瘤、神經母細胞瘤、高惡神經節旁瘤等。

 

②抗胰島素激素缺乏：常見腦垂體功能低下，垂體瘤術后、垂體瘤放療后或垂體外傷后；

 

單一ACTH或生長激素不足；

 

甲狀腺功能低下或黏液性水腫；

 

原發性或繼發性、急性或慢性腎上腺皮質功能低下；

 

多腺體功能低下。

 

(2)糖類攝入不足：①進食量過低、吸收合成障礙。

 

②長期饑餓或過度控制飲食。

 

③小腸吸收不良、長期腹瀉。

 

④熱量丟失過多。

 

如：妊娠早期、哺乳期；

 

劇烈活動、長期發熱；

 

反復透析。

 

(3)肝臟疾病性低血糖癥：①肝實質細胞廣泛受損。

 

②肝酶系糖代謝障礙。

 

③肝糖原消耗過度。

 

2.餐后(反應性)低血糖癥(1)1型糖尿病早期。

 

(2)胃大部切除術后，又稱飽餐后低血糖癥。

 

(3)胃腸功能異常綜合征。

 

(4)兒童、嬰幼兒特發性低血糖癥(含先天性代謝紊亂)。

 

(5)特發性(即原因不明性)功能性低血糖癥及自身免疫性低血糖。

 

3.藥物(誘導性)低血糖癥(1)降血糖藥誘導性低血糖癥：①胰島素用量過大或相對過大或不穩定性糖尿病；

 

②磺脲類降血糖藥，尤其是格列苯脲(優降糖)較多見；

 

③雙胍類和α-糖苷酶抑制劑降血糖藥較少見。

 

(2)非降血糖類藥誘導性低血糖癥：常見有柳酸鹽類、抗組胺類、保泰松、乙酰氨基酚、四環素類、異煙肼、酚妥拉明、利舍平、甲巰咪唑、甲基多巴、單胺氧化酶抑制劑、酒精性低血糖癥等，約50種藥可誘發低血糖癥。

 

4.無癥狀性低血糖癥。

 

病理生理低血糖以損害神經為主，腦與交感神經最重要。

 

1971年，Briely發現低血糖腦部病變與局部缺血性細胞病變相似，基本病變為神經元變性，壞死及膠質細胞浸潤。

 

腦代謝能源主要靠葡萄糖，神經細胞自身糖原儲備有限，依靠血糖來供應。

 

而神經系統各部分對低血糖敏感性不一致，以大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球最敏感。

 

丘腦、下丘腦、腦干、腦神經核次之。

 

最后為脊髓水平的前角細胞及周圍神經。

 

組織學改變為神經細胞核的染色質凝集與溶解，核膜不清，胞漿腫脹，內含小空泡及顆粒。

 

1973年，Chang給小鼠注射人胰島素2單位后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌陣攣，有癲癇發作，40～120min進入昏迷期。

 

嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)減少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平僅為1.01mmoL/L(18mg/dl)。

 

糖、脂肪與氨基酸是神經代謝中能量的來源，這些物質氧化后放出能量儲存于ATP及磷酸肌酸中，待需要時釋放。

 

糖與氧減少時，ATP磷酸肌酸，神經節苷脂中的結合葡萄糖合成減少，由于ATP少，而核苷酸合成也減少，導致神經功能減退。

 

低血糖時高能磷酸鹽復合物的代謝及神經功能不僅與血糖水平有關，而且與氧分壓的關系也很密切，低血糖時由于腦氧攝取降低，葡萄糖的攝取率也受抑制，單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平，必然影響脂肪酸及氨基酸的代謝，腦磷脂分子水平可下降35%。

 

腦組織在低血糖時，大腦皮層先受抑制，繼而皮層下中樞受累，波及中腦，最后延腦受損而發生一系列臨床異常表現。

 

當血糖降低后，機體有自我調節機制，可刺激腎上腺素分泌，促進肝糖原分解，使血糖回升達正常水平。

 

建立相關的葡萄糖的對抗調節機制(又稱反調節激素)，是為了防止血糖明顯下降威脅大腦功能的保護機制。

 

葡萄糖對抗調節損傷是指不能保持血漿葡萄糖濃度維持在正常水平或不能阻止血糖進一步下降的狀態。

 

1.低血糖癥對抗(反調節)激素的分泌已被廣泛關注。

 

人試驗性誘導減弱胰島素的作用是恢復血糖水平的重要因素。

 

抑制肝糖原釋放，增加周圍胰島素誘導葡萄糖的利用，導致低血糖的激發因子，使部分血漿胰島素的下降逆轉。

 

用胰島素治療的糖尿病病人避免引起低血糖癥的血糖水平是關鍵。

 

對抗調節激素的分泌能勝過胰島素的作用，甚至在血漿胰島素濃度未下降時也是如此。

 

在對抗調節激素中，如腎上腺素、糖皮質激素、胰高糖素、生長激素等具有明顯的對抗胰島素的作用。

 

這些激素在血漿葡萄糖下降至閾值時立即分泌，迅速誘導肝葡萄糖的異生。

 

這些激素的各自作用對肝葡萄糖產生是相似的。

 

因此，任何一個激素的反應不足，不能完全損傷葡萄糖對抗調節功能。

 

臨床上1型糖尿病人發生低血糖時，胰高糖素的分泌明顯減少。

 

腎上腺切除后給予適當的糖皮質激素替代同時又接受α、β腎上腺素能阻滯劑的病人的葡萄糖對抗調節是正常的。

 

特殊類型糖尿病人病后數年，由某些原因使胰高糖素和腎上腺素等對抗激素的不足，導致這些病人嚴重的或長時間低血糖的傾向。

 

2.對抗調節激素不僅對于血糖的恢復有作用，而且對維持后期葡萄糖的穩定也是重要的。

 

但在高血糖時對于維持肝葡萄糖的持續輸出，類固醇激素和生長激素有顯著作用，在低血糖恢復期間這些激素與腎上腺素共同作用可減少外周葡萄糖的利用。

 

其作用可能是直接的或間接的(如FFA被刺激釋放)。

 

在胰島素依賴型糖尿病病人，因肝葡萄糖釋放損傷，周圍葡萄糖攝取減少成為低血糖恢復的關鍵。

 

長期垂體低功、生長激素和糖皮質激素等多種對抗激素的不足也是造成嚴重的低血糖重要原因。

 

3.激素對低血糖的對抗調節功能損傷是常見的。

 

一些胰島細胞瘤病人，對抗調節激素分泌減少，但術后可逆轉這種現象，臨床葡萄糖對抗調節的損傷特點是不被察覺的低血糖癥，這是該病腎上腺反應損傷的結果，將會導致嚴重延長的低血糖癥。

 

4.在保持禁食狀態中的正常血糖水平，主要依賴以下3個因素：(1)基礎激素水平環境，如胰高糖素、生長激素和類固醇激素分泌增加和胰島素分泌減少。

 

(2)完整的糖原分解和糖異生過程。

 

(3)肝葡萄糖生成增多及周圍利用葡萄糖減少。

 

但嚴重的防御損傷將導致嚴重延長低血糖癥。

 

診斷檢查診斷：診斷困難的主要原因是由于起病急，和臨床癥狀、體征和生化學異常交織在一起，故臨床上易誤診和漏診。

 

但主要取決于血糖值。

 

凡健康人包括婦女和兒童，當空腹靜脈血漿葡萄糖值低于2.8mmol/L(50g/dl)時，盡管無臨床癥狀、體征亦應診斷為低血糖癥。

 

空腹靜脈血葡萄糖高于3.9mmol/L(70mg/dl)可排除低血糖癥；

 

空腹靜脈血漿葡萄糖2.8～3.9mmol/L(50～70mg/dl)可提示低血糖可能，但極個別的健康婦女在禁食72小時后血糖低至1.4～1.7mmol/L(25～30mg/dl)，甚至細胞內葡萄糖水平接近于0和新生兒血糖低至1.7mmol/L(30mg/dl)也曾認為是正常的。

 

有些專家認為兒童和嬰兒當血糖水平低于2.8mmol/L(50mg/dl)時，應仔細觀察，只有血糖水平低于2.2mmol/L(40mg/dl)時，才可診斷和治療。

 

反之，老年人靜脈血漿葡萄糖值在3.3mmol/L(60mg/dl)常可發生低血糖癥狀。

 

所以正常人血糖維持在較理想水平，24小時內波動范圍很少超過2.2～2.8mmol/L(40～50mg/dl)，這種葡萄糖的內環境穩定是通過各種激素來調節的。

 

很多器官特別是肝臟和肌肉組織等參與糖代謝。

 

當葡萄糖利用、攝取和(或)生成不平衡時，可產生高血糖癥或低血糖癥。

 

低血糖臨床癥狀的嚴重程度與體征并不和血糖值總相一致。

 

因此，作為實驗診斷參考值。

 

必須注意以下幾點。

 

1.在同一病人同一時間動脈血糖值通常略高毛細血管值，而后者又高于靜脈值。

 

空腹時毛細血管血糖值(測血糖為全血)，高于靜脈血糖值5%～10%。

 

2.血糖測定分為血清、全血、血漿3種方法，測定血清血糖，必須采血后立即離心取得血清、否則時間過長，糖分解，結果偏低；

 

全血糖易受血細胞比容和非糖物質影響，其結果亦比血漿血糖略低5%～10%；

 

所以，目前臨床多采用測定血漿血糖，判斷各種原因的高血糖癥和低血糖癥。

 

3.對原因不明，呈持續或反復發作的低血糖，應經常監測血胰島素、C肽、胰島素原和血、磺脲類藥物濃度，以資鑒別。

 

如高胰島素癥可見于胰島素瘤、服磺脲類藥物、自身免疫性低血糖和外用胰島素者；

 

而血C肽升高者僅見于胰島素瘤和服磺脲類藥物。

 

實驗室檢查：1.空腹血漿胰島素和血糖測定非肥胖者空腹胰島素水平高于24μU/ml可認為是高胰島素血癥。

 

然而有時空腹胰島素值即使正常，相對血糖值已增高。

 

當空腹血糖低于2.8mmol/L，血漿胰島素應降至10μU/ml以下。

 

血漿葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰島素值將低于5μU/ml。

 

胰島素與血糖比值(I∶G)一般也降低。

 

如I∶G值增加或＞0.3應懷疑有高胰島素血癥，I∶G＞0.4提示胰島素瘤可能。

 

2.口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)欲確定是否存在空腹低血糖，OGTT沒有意義。

 

如糖耐量試驗延長至4～5h，對于診斷餐后低血糖有一定價值。

 

3.血漿胰島素原和C肽測定正常血漿含有少量的胰島素原，大部分胰島素瘤患者血循環中胰島素原水平增高。

 

正常情況下，胰島素原一般不超過免疫反應性胰島素總量的22%，而85%以上的胰島素瘤患者的胰島素原所占百分比超過25%。

 

用RIA法測定的血漿胰島素值稱為免疫反應性胰島素，這是因為胰島素的多克隆抗體與胰島素原等胰島素類似物有交叉反應，再加上胰島素的正常值較低，所以解釋結果時要十分慎重。

 

C肽測定可用于內源性和外源性高胰島素血癥的鑒別，C肽和胰島素是等克分子量分泌的，外源性高胰島素血癥時的血C肽一般測不出來。

 

C肽水平高提示內源性高胰島素血癥。

 

反之，低C肽水平提示血漿胰島素水平增高是外源性胰島素所致。

 

4.胰島素抗體、胰島素受體抗體測定血漿中存在胰島素抗體提示既往使用過胰島素或自身免疫性胰島素綜合征。

 

胰島素的自身抗體依抗原的來源可分為內源性和外源性兩種，依抗體的生物活性和作用效果有興奮性與抑制性自身抗體之分。

 

長期接受胰島素治療的患者可產生抗胰島素抗體，此與制劑中的胰島素與人胰島素結構不同和制劑不純有關，但使用單峰的人胰島素或重組的人胰島素仍可產生胰島素抗體。

 

此類抗體是產生胰島素不敏感的重要原因之一。

 

某些從未使用過胰島素的糖尿病病人可產生抗胰島素的自身抗體。

 

其特點是游離胰島素濃度很低而胰島素總量明顯升高。

 

這種胰島素抵抗綜合征病人往往需用大劑量的胰島素才能控制高血糖狀態。

 

另一種少見的情況是機體產生的自身抗胰島素抗體可興奮胰島素受體而引起嚴重的低血糖癥，詳見后述。

 

5.血漿磺脲藥物及其尿中代謝產物測定測定血漿磺脲藥物或其尿中代謝產物可協助確定磺脲藥物誘發的高胰島素血癥的診斷，氯磺丙脲因半衰期長，誘發的低血糖危險性較大。

 

6.胰島素抑制試驗無癥狀性空腹低血糖或不穩定性或邊緣性高胰島素血癥，可用抑制試驗鑒別是否為內源性胰島素分泌過多所致。

 

用外源性胰島素不能完全抑制胰島素瘤C肽和胰島素原的釋放，然而也有報道指出，某些胰島素瘤病人的C肽抑制試驗可正常。

 

Kim等發現，正常人在應用外源性胰島素后，血漿C肽抑制約66%，但胰島素瘤病人在血糖正常時，血漿胰島素和C肽不被抑制，而在低血糖時，可抑制內源性胰島素和C肽的分泌。

 

7.刺激試驗對于可疑空腹低血糖者刺激試驗的敏感性較I∶G比值、C肽、胰島素原測定等方法低。

 

一般常用的刺激試驗包括甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激試驗，80%的胰島素瘤患者甲苯磺丁脲試驗異常，74%有精氨酸試驗異常，58%有胰高糖素試驗異常。

 

注射鈣劑后能刺激胰島素瘤患者的胰島素分泌，但也有報道指出，胰島素瘤患者注射鈣劑后胰島素分泌并不增加。

 

8.先天性代謝疾病伴低血糖癥的診斷方法診斷方法很多，可根據需要選用。

 

確診有賴于病理診斷和酶缺陷的基因分析。

 

(1)血糖指數：血糖指數是指碳水化合物使血糖升高的相對能力。

 

與血糖指數低的碳水化合物相比，較高血糖指數的碳水化合物可使血糖升高至較高水平，且較迅速。

 

依血糖指數不同，一般可將碳水化合物分成數種類型。

 

直鏈淀粉對血糖和血胰島素所引起的反應慢而弱，而支鏈淀粉可使血糖、胰島素及胰高糖素明顯升高。

 

(2)果糖耐量試驗：口服果糖200mg/kg后，正常人的反應與OGTT相似，而遺傳性果糖不耐受癥由于果糖-1-磷酸醛縮酶缺陷出現低葡萄糖血癥、低磷血癥及果糖尿癥。

 

(3)胰高糖素試驗：胰高糖素僅作用于肝磷酸化酶，對肌磷酸化酶無影響。

 

正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后，血糖升高，高峰見于45分鐘左右，血胰島素與血糖值一致。

 

胰島素瘤者血糖高峰可提前出現，但下降迅速，并出現低血糖反應，血胰島素分泌高于正常人。

 

糖原累積病(GSD)Ⅰ型者無血糖高峰或小的高峰見于1小時后，血乳酸顯著升高，血pH值和HCO3-下降。

 

此試驗亦可用于其他低血糖癥的鑒別診斷。

 

(4)腎上腺素試驗GSDⅠ型者于注射腎上腺素后血糖增值不超過30%。

 

由于GSD亦可能累及中性粒細胞的糖代謝，故使用腎上腺素后，血中性粒細胞升高不明顯。

 

但用于GSDLb診斷的簡便方法是用佛波醇(phoorbol-myristate-acetate)刺激NAPDH氧化酶的活性，協助GSDLb及中性粒細胞功能異常的診斷。

 

(5)缺血運動乳酸試驗：將上臂纏以血壓計袖帶，加壓至200mmHg，令病人作抓握活動，持續1分鐘，測定試驗前后血乳酸值。

 

正常人試驗后血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障礙性疾病(如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等)。

 

(6)可樂定治療試驗：如懷疑為GSD，常用可樂定(clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2體表面積)治療數月，GSD者(如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型)可增加身高，其作用機制未明。

 

因此藥還對體質性矮小及其他原因所致生長遲滯有效，故可能與其作用于中樞，促進GH分泌等作用有關。

 

(7)其他試驗：血、尿及腦脊液氨基酸組分分析有助于氨基酸代謝病的診斷。

 

血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各種低血糖癥的基本檢測項目。

 

如有可能應盡量做病變組織的酶活性測定以及異常糖原顆粒、代謝底物等的測定。

 

用分子生物學方法鑒定酶基因的突變可肯定酶缺陷的種類和位點。

 

9.鉻粒素A(CgA)鉻粒素A(chromograninA，CgA)是神經內分泌腫瘤的標志物之一，約90%的APUD腫瘤病人血清CgA升高。

 

中腸來源的類癌病人，血中CgA可升高數十至數百倍，發生肝轉移后，血CgA增高更明顯(RIA法測定的CgA誤差30%～40%)。

 

10.其他APUD激素和代謝物測定可根據臨床表現測定相應的肽類或胺類激素，但因花費昂貴，一般難于普及。

 

多數情況下，可測定尿5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)及胃液中胰島素、胰島素原和C肽，必要時可測定胃泌素。

 

如欲判定腫瘤的生長潛能、判斷預后，可測定Ki-67蛋白和PCNA(增生細胞核抗原，proliferatingcellnuclearantigen)，腫瘤組織可作黏附分子CD44及血小板衍生生長因子α(PDGFa)受體染色。

 

生長抑素受體亞型分析及PKR測定也有助于診斷。

 

其他輔助檢查：1.腦電圖與缺氧相似，無特異性改變，呈慢波或其他變化，長期低血糖癥有腦病變者可有異常變化。

 

2.肌電圖神經傳導時間正常。

 

遠端肌肉有去神經表現，運動單位電位數目減少。

 

彌漫性去神經纖維，尖端及巨大運動單位放電，多相電位。

 

比較符合周圍神經原或前角細胞型變化。

 

3.X線檢查偶見鈣化腺瘤，鄰近器官扭曲或移位。

 

胰動脈造影顯示血運增加。

 

選擇性腸系膜上動脈、腹腔動脈造影有助于病變定位。

 

4.CT與MRI掃描可發現腹腔部位及胰腺部位的占位性病變。

 

5.B超檢查可發現胰腺部位腫瘤，小于1cm者容易漏診，不如CT與核磁共振檢查可靠。

 

6.其他胰放射核素掃描，ECT掃描，75Se-蛋氨酸檢查可發現胰腺內外的占位性病變。

 

鑒別診斷1.對發作性(特別在空腹)精神-神經異常、驚厥、行為異常、意識障礙或昏迷者，尤其是對用胰島素或口服降糖藥治療的糖尿病患者，應考慮到低血糖癥的可能，及時查驗血糖。

 

值得注意的是，有些低血糖病人在就診時血糖正常，并無低血糖癥狀，往往僅表現為慢性低血糖的后遺癥，如偏癱、癡呆、癲癇、精神失常、兒童智商明顯低下等。

 

以致臨床常誤診為精神病、癲癇或其他器質性腦病(如腦炎等)。

 

因此，應與其他中樞神經系統器質性病變的疾病相鑒別，如腦炎、多發性硬化、腦血管意外、癲癇、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、糖尿病非酮癥高滲性昏迷、精神病、藥物中毒等。

 

2.空腹、餐后數小時或體力活動后出現交感神經興奮為主要表現的低血糖癥，應與具有交感神經興奮表現的疾病，如甲狀腺功能亢進癥、嗜鉻細胞瘤、自主神經功能紊亂、糖尿病自主神經病變、更年期綜合征等相鑒別。

 

3.酗酒后出現的低血糖癥應與酒醉相鑒別乙醇不僅可引起低血糖，也可引起酮癥，有時乙醇引起的低血糖及酮癥可被誤認為糖尿病酮癥酸中毒，這是診斷時需注意的。

 

治療方案不論急性或慢性的低血糖癥，尤其反復出現低血糖，則提示有某種疾病存在，盡可能及早明確病因，這是治療的關鍵。

 

為避免嚴重后果，預做如下處理：1.急性低血糖癥的處理(1)葡萄糖應用：對急重癥的低血糖伴昏迷者，為避免病情進行性變化，必須快速靜脈注射50%葡萄糖液50～100ml，必要時重復1～2次，直至患者神志清醒后，繼之10%葡萄糖液靜脈滴注，使血糖維持在8.3～11.1mmol/L(150～200mg/dl)，觀察12～48h，以利腦細胞的恢復和防止再度昏迷。

 

如不具上述條件時，對低血糖昏迷者，又不宜飲糖水而引起窒息，此時可用蜂蜜或果醬等涂抹在病人的牙齒、口腔黏膜，或鼻飼糖水亦是急救措施之一。

 

(2)胰高糖素應用：可在發病后和50%葡萄糖液同時應用，一般劑量0.5～1.0mg，可皮下或肌內注射，多在10～30min神志恢復，必要時重復應用。

 

(3)腎上腺素應用：當嚴重低血糖伴休克者，又不具備上述條件時，可中小劑量應用，但高血壓患者和老年人慎用。

 

(4)甘露醇應用：經過上述處理后血糖已恢復，但仍昏迷時間超過30min者，為低血糖昏迷可能伴有腦水腫，可考慮靜脈滴注20%甘露醇40g，20min內輸完。

 

(5)腎上腺皮質激素應用：經高糖治療后，血糖雖已維持8.3～11.1mmol/L，但已達15～30min神志仍未清醒者，為使大腦不受損害，可應用腎上腺皮質激素100～200mg(或地塞米松10mg)酌情4～8小時1次，共2～3次。

 

2.輕度低血糖或慢性低血糖癥的處理(1)對癥治療：當患者目前正在口服降血糖藥或胰島素治療期間。

 

凡出現心悸、多汗、軟弱、饑餓或頭暈等癥狀或體征，已意識到為低血糖癥表現者，立即給予餅干、糖塊或糖水飲料等(含糖10～20g)，同時監測血糖水平，一般在10～20min左右可恢復，以維持一定血糖水平，如病情不易緩解者，也可用50%的葡萄糖液靜脈注射或10%葡萄糖液靜脈滴注。

 

(2)飲食方面：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物飲食，并以少量多餐為主，以減少刺激對胰島素分泌的作用。

 

3.病因治療低血糖癥是諸因素疾病，其中降血糖藥只引起部分低血糖癥，尚具有消化系、內分泌代謝和若干類腫瘤等疾病，亦可出現嚴重的低血糖癥，予以相應的治療。

 

預后及預防預后：預防低血糖發作就是糖尿病低血糖癥的最佳治療。

 

預防的重點在于普及糖尿病教育，使病人及家人掌握糖尿病的基本知識，充分了解低血糖反應的癥狀，學會自救和自作微量法快速血糖檢測，養成良好的生活習慣，戒煙戒酒。

 

因某些原因不能進食或運動量增加時要及時調整胰島素等藥劑量。

 

病人外出進入要隨身攜帶糖果、餅干等食品，以便自救。

 

具體的方法可以去除誘因和合理用藥兩方面去做。

 

1.避免誘發因素(1)飲食不當：飲食無規律，進主食量突然減少；

 

注射胰島素或口服磺脲藥物后，進餐時間延遲；

 

過量飲酒、吸煙。

 

(2)運動不當：運動量突然增加，或運動時間延長至胰島素作用高峰期，空腹洗澡。

 

應避免在胰島素高峰期運動量過大。

 

(3)合并腎動能不全：因胰島素代謝障礙、腎糖異生減少、熱量攝入少等原因，晚期糖尿病腎病極易出現低血糖。

 

此期胰島素用量應適當減少，使血糖控制在稍高的水平。

 

(4)脆性糖尿病病人：因胰島功能完全喪失，血糖極不穩定，易發生低血糖與高血糖交替出現。

 

應盡量生活規律，處于平靜狀態。

 

在用胰島素時加用雙胍類藥物，或安置胰島素泵。

 

2.合理用藥用藥不合理是發生低血糖的主要原因。

 

對于糖尿病的治療要個體化，不同的時期病程的長短，合并并發癥的不同，以及年齡、體形等的差異，選擇應用針對性的降糖藥物。

 

應嚴格掌握各種降糖藥物的適應證。

 

(1)初發的2型糖尿病，一般首先非磺脲類藥物，待用藥1～2周，復查血糖控制不理想者，再加用磺脲類藥物。

 

根據對藥物的反應，若血糖下降幅度較大，選用短效、緩和的藥物，如格列吡嗪(美吡達)，格列喹酮(糖適平)等；

 

血糖下降幅度較少，選用中、長效，較強的藥物，如格列本脲(優降糖)，格列齊特(達美康)等。

 

根據血糖水平逐漸調整劑量。

 

(2)腎功能不全者，尤其是Ⅴ期糖尿病腎病病人，由于存在自主神經病變，腎臟糖異生作用減退，極易發生低血糖，因此，應避免用藥劑量過大，作用過強。

 

(3)對于接受胰島素治療后的1型糖尿病病人，血糖控制數天后易發生低血糖，這種低血糖常發生在血糖控制后不久，此時胰島素用量要及時減少，當血糖控制接近正常時應經常詢問病人有無饑餓感，或評出偏低血糖先兆。

 

(4)對于病史長，年齡較大，有自主神經病變，冠心病的病人，不要強求其血糖完全正常。

 

(5)病程較長。

 

胰島功能差，基礎分泌量缺乏，短效胰島素用量不足，血糖不降，用量加大又易發生低血糖，尤其是短效胰島素叁餐前用，常空腹血糖高，誤認為胰島素用量不足，反復加量，引起夜晚低血糖，此時，應在晚間或餐時給予中、慢胰島素鋅，也可以用雙胍類降糖藥使血糖穩定。

 

(6)預防糖尿病病人嚴重的低血糖，最好的方法是安裝胰島素泵。

 

預防：低血糖癥在臨床上比較常見，而低血糖是可以預防的。

 

低血糖發作對人體身心健康，尤其對中樞神經系統可造成損傷，甚至死亡。

 

因此積極預防尤為重要。

 

由于低血糖癥病因的多樣性和復雜性，因而預防措施千差萬別。

 

1.臨床上以藥物性低血糖多見糖尿病病人以胰島素、磺脲類藥物治療者，尤其對于肝、腎功能不全的患者，在治療過程中，胰島素、磺脲類藥物應逐漸加量，避免加量過快。

 

注射胰島素或口服降糖藥后按時進餐。

 

亦應避免運動強度過大。

 

同時密切監測血糖，尤其是接受強化胰島素治療期。

 

糖尿病病人及家屬應熟知此反應，早期預防、早期發現和早期處理。

 

注意Somogyi現象，以免發生胰島素劑量調節上的錯誤。

 

2.對老年人用降糖藥劑量需謹慎對長效磺酰脲類，尤其是格列本脲在應用時更應慎重。

 

低血糖早期癥狀不明顯，當一旦發生，癥狀很嚴重，應立即靜脈輸注葡萄糖，至少密切觀察72小時，并不斷監測血糖濃度。

 

及時調整治療。

 

3.使用磺脲類藥物治療時可能與其他藥物發生相互作用一些藥物例如水楊酸制劑、磺胺藥、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等，可通過減弱葡萄糖異生、降低磺脲與血漿蛋白結合、降低藥物在肝的代謝和腎的排泄等機制，增強磺脲類藥物的降糖效應。

 

因此，在使用增強磺脲類藥物治療時應予注意，以免出現低血糖癥。

 

4.對懷疑B細胞瘤者，應盡早進行饑餓實驗和運動實驗誘發，測定血漿胰島素-C肽濃度，并進行B超、CT等影像學檢查。

 

以便早期發現，早期診斷，早期手術治療。

 

可預防低血糖癥的發作。

 

5.對特發性功能性低血糖癥病人說明疾病的本質，給予精神分析和安慰工作。

 

鼓勵病人進行體育鍛煉。

 

飲食結構適當提高蛋白、脂肪含量，減少糖量，小量多餐，進較干食物，避免饑餓。

 

此外，在食物中加入纖維(非吸收性碳水化合物如果膠)有一定幫助。

 

也可試用小劑量的抗焦慮安定藥如地西泮(diazepam)等。

 

6.因乙醇可阻礙肝糖異生并促進胰島素分泌，常在進食很少而過度飲酒后8～12h發生，所以要避免大量飲酒，尤其是進食較少者。

 

由于攝入果糖、半乳糖或亮氨酸激發的低血糖癥，預防方法是限制或阻止這些物質的攝入。

 

7.對胃大部切除、胃-空腸吻合、伴有或不伴有迷走神經切除的幽門成形術者，進食后食物迅速進入小腸，結果導致食物的迅速吸收，促進胰島素過早分泌，引起低血糖。

 

因此應避免進流質及快速進食。

 

應多次、少量高蛋白、低碳水化合物飲食。

 

8.Addison病、腺垂體功能低減、甲狀腺功能減退者對胰島素、口服降糖藥特別敏感，易致低血糖癥，應特別注意。

 

流行病學各地報道的低血糖的發病率不一。

 

美國、歐洲的發病率占急癥病例的0.5%以下，新加坡的藥物性低血糖發生率占就診人數的0.4%～0.8%，香港特區為1.5%。

 

特別提示1、宜吃低糖、高脂、高蛋白飲食，少食多餐；

 

2、有低血糖病史的人應當在活動量增加時，及時少量加餐，外出辦事要注意按時吃飯，如果能預見到無法按時吃飯，則應事先吃點東西；

 

3、低血糖癥較輕的，可隨時喝點甜飲料，吃點餅干，嚴重的患者則應隨身攜帶一些糖塊。

 

引用：http://big5.wiki8.com/dixuetang_37033/