【醫學百科●SIADH】

楊籍富

【醫學百科●SIADH】

 

拼音

 

SIADH

 

英文參考

 

抗利尿激素分泌異常綜合征

 

疾病分類內分泌科

 

疾病概述抗利尿激素分泌失調綜合癥（簡稱SIADH）是由于內源性抗利尿激素（即精氨酸加壓素，簡稱AVP）持續性分泌，使水排泄發生障礙，當水攝入過多時，可引起低鈉血癥與有關臨床表現。

 

本綜合癥可由多種原因引起。

 

疾病描述抗利尿激素分泌失調綜合癥（簡稱SIADH）是由于內源性抗利尿激素（即精氨酸加壓素，簡稱AVP）持續性分泌，使水排泄發生障礙，當水攝入過多時，可引起低鈉血癥與有關臨床表現。

 

本綜合癥可由多種原因引起。

 

癥狀體征輕癥患者可無癥狀。

 

當血清鈉濃度低于120mmol/L時，可出現軟弱無力、嗜睡，甚而精神錯亂、驚厥與昏迷，如不及時處理，可導致死亡。

 

疾病病因引起SIADH最常見的原因是某些腫瘤組織合成，并自主性釋放AVP。

 

最多見者為肺燕麥細胞癌，約80％SIADH患者是由此所引起。

 

約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿AVP增高，水排泄有障礙，但不一定有低鈉血癥。

 

其他腫瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、網狀細胞肉瘤、十二指腸癌、何杰金病、胸腺瘤等也可引起SIADH。

 

肺部感染如肺結核、肺炎等有時也可引起SIADH，可能由于肺組織合成與釋放AVP。

 

在有結核病變的肺組織中曾發現有AVP，但在正常肺組織中則無。

 

中樞神經病變包括外傷炎癥、出血、腫瘤等可影響下丘腦－神經垂體功能，促使AVP釋放而不受滲透壓等正常調節機制的控制，從而引起SIADH。

 

某些藥物如氯磺丙脲、長春堿、環磷酰胺、卡馬西平、氯貝特、三環抗抑郁劑等可刺激AVP釋放，從而產生SIADH。

 

病理生理由于AVP釋放過多，且不受正常調節機制所控制，腎遠曲小管與集合管對水的重吸收增加，尿液不能稀釋，游離水不能排出體外，如攝入水量過多，水分在體內潴留，細胞外液容量擴張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。

 

細胞內液也處于低滲狀態。

 

當影響腦細胞時，可出現神經系統癥狀。

 

本綜合癥一般不出現水腫，因為當細胞外液容量擴張到一定程度，可抑制近曲小管對鈉的重吸收，使尿鈉排出增加，同時心房肽釋放增加，使尿鈉排出增加，因而水分不致在體內潴留過多，但進一步加重低鈉血癥。

 

同時，由于擴容，腎小球濾過率增加與醛固酮分泌可能降低，均有利于尿鈉的排出。

 

由于AVP的持續分泌，雖然細胞外液已處于低滲狀態，但尿滲透壓仍高于血漿滲透壓。

 

診斷檢查患者血清鈉一般低于130mmol/L，但尿鈉排出常增高，一般超過30mmol/L。

 

當體內鈉缺失過多時，尿鈉濃度也可減少。

 

血漿滲透壓常低于270mOsm/kg·H2O。

 

但尿滲透壓常高于血漿滲透壓。

 

血清尿素氮、肌酐、尿酸等濃度常降低。

 

血漿AVP常升高。

 

本癥一般無水腫。

 

SIADH的主要診斷依據為：1.血清鈉降低（常低于130mmol/L）；

 

2.尿鈉常超過30mmol/L；

 

3.血漿滲透壓降低（常低于270mOsm/kg·H2O）；

 

4.尿滲透壓超過血漿滲透壓；

 

5.必須除外由于腎臟失鈉所致的低鈉血癥，特別是腎上腺皮質功能減退癥、失鹽性腎炎、利尿劑治療等。

 

由于失鈉所致的低鈉血癥，常有失水表現，血尿素氮常升高。

 

如由于腎外途徑失鈉，尿鈉常低于30mmol/L。

 

SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。

 

血漿AVP測定對SIADHD診斷有很大意義。

 

在正常情況下，當細胞外液處于低滲狀態，AVP的釋放被抑制，血漿AVP常明顯降低或不能測得，但在SIADH患者，血漿AVP常不適當地增高。

 

治療方案輕度SIADH患者可僅限制每天攝水量0.8—1.0L，癥狀即可好轉，體重下降，血清鈉與滲透壓隨之增加，尿鈉排出也隨之減少。

 

嚴重患者伴有神志錯亂、驚厥或昏迷者，可靜脈輸注3％—5％氯化鈉溶液200—300ml，使血清鈉濃度上升，癥狀改善。

 

但血清鈉上升不宜過速，血清鈉濃度可初步恢復至120mmol/L，不宜過高，以免引起中樞性腦橋脫髓鞘病變。

 

有心臟病、心力衰竭者，可同時靜脈注射呋塞米20—40mg，排出水分，以免心臟負荷過重，但必須糾正因呋塞米引起的低鉀或其他電解質的喪失。

 

低鈉血癥改善后，仍應注意限制水分，以免再發生水中毒。

 

病因治療至為重要。

 

如為藥物所引起者，停藥后SIADH可迅即消失。

 

中樞神經系統疾病所致的SIADH常為一過性，隨著基礎疾病的好轉而消失。

 

肺結核或肺炎經治療好轉，SIADH常隨之恢復。

 

由于惡性腫瘤所致的SIADH患者，經手術切除、放射治療或化學治療后，SIADH可減輕或小時。

 

SIADH是否消失也可作為腫瘤治療是否徹底的佐證。

 

SIADH的藥物治療較為困難。

 

地美環素可阻礙AVP對腎小管的水回吸收作用。

 

曾在肺癌所致的SIADH患者中試用，每日900mg，分次口服，可引起等滲性或低滲性利尿。

 

低鈉血癥改善。

 

該藥可引起氮質血癥，但停藥后即可消失。

 

對限制水分難以控制者，可采用本藥治療。

 

鋰鹽也可阻礙AVP對腎小管的作用，但毒性較大，應用時應慎重。

 

預后：SIADH的愈后取決于基礎疾病。

 

由于藥物、肺部感染、中樞神經系統可逆性疾病所致者常為一過性，愈后良好。

 

由于惡性腫瘤如肺癌、胰腺癌等所致者，愈后較差。

 

引用：http://big5.wiki8.com/SIADH_101672/