【醫學百科●低血糖癥】

楊籍富

【醫學百科●低血糖癥】

 

拼音

 

dīxuètángzhèng

 

英文參考

 

hypoglycaemia

 

概述低血糖癥（hypoglycaemia）是指空腹血糖濃度低于某一極限，臨床出現一系列因血糖濃度太低引起的癥候群。

 

由于臨床上出現低血糖癥狀時的血漿葡萄糖濃度極不一致，而且血糖濃度下降的速度比其絕對值對機體的影響更大，所以究竟血糖濃度降低到什么程度方可診斷為低血糖癥一直存著不同的看法。

 

一般認為成人血漿葡萄糖濃度低于2.8mmol/L(50mg/dl)，全血葡萄糖濃度低于2.2mmol/L(40mg/dl)，或空腹血漿葡萄糖濃度低于3.3mmol/L(60mg/dl)稱為低血糖。

 

也有人提出，以葡萄糖氧化酶法測定血漿葡萄糖濃度，低于2.2mmol/L(40mg/dl)作為低血糖的指標。

 

因為在進餐前靜脈血漿葡萄糖濃度也很少下降到2.2mmol/L以下。

 

臨床表現低血糖時可出現饑餓感，四肢無力以及交感神經興奮而發生的面色蒼白、心慌、出冷汗等癥狀。

 

腦組織主要以葡萄糖作為能源，對低血糖比較敏感，即使輕度低血糖就可以發生頭昏、倦怠。

 

低血糖影響腦的正常功能還可發現為肢體與口周麻木，記憶減退和運動不協調，嚴重時出現意識喪失，昏迷（血糖降至40mg/dl以下可出現低血糖昏迷），如沒有及時糾正可導致死亡。

 

對于低血糖病人，若能及時靜脈輸注葡萄糖或口服補糖，以上癥狀可迅速糾正和緩解。

 

正常人腦組織儲存糖極少（約0.5mg/g組織），僅可維持數分鐘腦功能的需要，正常腦功能的維持要靠血循環不斷供給葡萄糖和氧氣。

 

血糖濃度一旦降低，下丘腦中樞就會發出信號使交感神經活動增強：①通過肝交感神經末梢直接促進肝糖原分解；

 

②使腎上腺髓質迅速分泌腎上腺素，增強糖原分解，增強糖異生作用，并降低組織攝取葡萄糖和抑制胰島素的分泌，以便提高血糖濃度，緩解低血糖；

 

③刺激胰高血糖素分泌，促進肝糖原分解和糖異生。

 

此外，低血糖還刺激下丘腦釋放促腎上腺皮質激素（ACTH）和生長素釋放因子，促使垂體前葉分泌ACTH和生長素。

 

ACTH又刺激腎上腺皮質分泌糖皮質激素，促進糖異生，抑制外周組織利用葡萄糖。

 

以上總的效應是代償性的對抗低血糖。

 

如果低血糖是緩慢發生，數小時血糖濃度才低達2.2mmol/L，此時則可以無上述激素反應。

 

診斷

 

病史、癥狀及體征取決于低血糖的速度、個體差異、年齡、性別（女性耐受力較強）及原發疾病。

 

1.急性低血糖及病程短者呈交感神經興奮癥群，如激動不安、饑餓、軟弱、出汗、心動過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫，一過性黑朦，意識障礙，甚至昏迷。

 

2.亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病癥狀，形式多種多樣，但同一病人每次發作往往呈同一類型的癥狀。

 

多數病人表現為大腦皮層及（或）小腦的癥狀，如頭痛、頭暈、焦慮、激怒、嗜睡、注意力渙散、定向障礙、震顫、癲癇大發作或小發作、人格改變（哭、吵、鬧、罵）、奇異行為、共濟失調等，最后木僵昏迷。

 

長期嚴重低血糖可致永久性腦損害。

 

輔助檢查1.發作時血糖<2.8mmol/L(50mg/dl)，注射葡萄糖后癥狀緩解。

 

2.不典型病例可測饑餓16小時血糖3次，作過篩試驗，如＞3.9mmol/L(70mg/dl)可排除空腹低血糖，如<2.22mmol/L(40mg/dl)肯定診斷；

 

2.22－3.9mmol/L(40－70mg/dl)為可疑低血糖，連接饑餓至72小時加運動直到低血糖發作。

 

鑒別診斷應確定為器質性或功能性低血糖及其病因，臨床上最常見的低血糖順序為功能性、胰島素瘤、早期輕癥糖尿病。

 

器質性者多為空腹低血糖，發作時間較長（大多>30min），且多呈頑固性、進行性、罕見自愈。

 

功能性者多有植物神經不穩定的癥狀，餐后1－4h發作，每次發作<30min，呈間歇性、非進行性，可自愈。

 

治療措施

 

急癥處理輕者速給糖類食物或飲料，不能口服或癥狀嚴重者立即靜脈注射50%葡萄糖40ml，繼以5－10％葡萄糖滴注。

 

對補充葡萄糖無明顯反應者可能為：①長期低血糖；

 

②低血糖伴有發熱者；

 

③內分泌機能減退的低血糖。

 

須補充更大量的葡萄糖，并加用氫化可的松100－200mg與葡萄糖混合滴注。

 

還可用胰高糖素肌肉注射或靜推。

 

病因治療功能性及反應性低血糖宜給低糖、高脂、高蛋白飲食，少食多餐，并給少量鎮靜劑及抑制迷走神經的藥物。

 

腫瘤等其他原因引起的低血糖須作相應的病因治療。

 

病因低血糖癥是由于血糖的來源小于去路，即食入糖減少，肝糖原分解少，肝將非糖物質轉化為葡萄糖少，也可以是組織消耗利用葡萄增多和加速所致。

 

引起低血糖的原因很多，較常見的原因有：①胰島β細胞增生和腫瘤等病變使胰島素分泌過多，致血糖來源減少，去路增加，造成血糖降低；

 

②使用胰島素或降血糖藥物過多；

 

③垂體前葉或腎上腺皮質功能減退，使對抗胰島素或腎上皮質激素分泌減少，結果同胰島素分泌過多；

 

④肝嚴重損害時不能有效地調節血糖，當糖攝入不足時很易發生低血糖；

 

⑤長期饑餓、劇烈運動或高燒病人因代謝率增加，血糖消耗過多。

 

空腹低血糖：1.葡萄糖利用過度；

 

（1）高胰島素血癥：胰島素瘤；

 

肥胖型糖尿病人的新生兒（母親有高胰島素血癥）；

 

藥物（如過量應用胰島素、磺脲類降糖藥、水楊酸鹽、心得安、雙異丙芐胺、單胺氧化酶抑制劑）,胰島素自身免疫性低血糖。

 

（2）腫瘤：如巨大間質瘤、原發性肝癌、胃腸道腫瘤及淋巴肉瘤等。

 

2.葡萄糖生成不足：（1）內分泌疾病：垂體前葉功能減退癥；

 

腎上腺皮質功能減退癥；

 

甲減等。

 

（2）肝糖原累積病。

 

（3）嚴重肝病及肝淤血。

 

（4）晚期腎病。

 

（5）半乳糖血癥（因半乳糖1磷酸尿嘧啶核苷轉化酶缺陷，使半乳糖不能轉化為葡萄糖）。

 

（6）其他：長期酗酒（抑制糖原異生）；

 

膿毒血癥；

 

饑餓；

 

惡液質；

 

劇烈運動等。

 

餐后（反應性）低血糖1.功能性低血糖（情緒不穩定和神經質，中年女性多見）。

 

2.滋養性胰島素功能亢進：如胃切除手術的一傾倒綜合癥；

 

幽門成形術及胃空腸吻合術后。

 

3.兒童特發性自發性低血糖。

 

4.輕型早期糖尿病（胰島素峰值延遲）。

 

引用：http://big5.wiki8.com/dixuetangzheng_20238/