【醫學百科●前列腺肥大癥】

楊籍富

【醫學百科●前列腺肥大癥】

 

拼音

 

qiánlièxiànféidàzhèng

 

概述

 

前列腺肥大癥，為男性膀胱頸部梗阻重要病變之一。

 

就其病理言之，叫做前列腺增生（ProstaticHypertrophy）更為適當。

 

但習慣上前列腺肥大之名較為流行，故仍沿用此名。

 

另外有良性前列腺肥大之名，意示和前列腺惡性腫瘤相區別。

 

看來不致造成混淆，故亦省略。

 

前列腺肥大癥為老年男性常見疾病，在我國偉大的社會主義制度下，人民生活健康水平不斷提高，平均壽命不斷延長，發病數必然逐漸增加。

 

前列腺肥大癥雖系良性病變，但由于在泌尿系所造成之梗阻，影響排尿，直接威脅腎臟功能，對患者的健康與生活帶來嚴重的危害。

 

且前列腺肥大常需手術治療，而老年人多伴有高血壓，血管硬化，心肺功能不全等情況，確實給病人帶來沉重負擔。

 

故本病在老年醫學疾病防治中，是重要的問題之。

 

前列腺肥大癥在我國并非少見，國內尚缺少較全面的統計數字，我院在1960及1961兩年內收治泌尿科病人697例，其中前列腺肥大癥33例，約占泌外住院人數4.6％。

 

山東大學醫院泌外8年內收治54例，上海15個醫院5年內收治241例，上海仁濟醫院5年內收治58例。

 

就世界各國民族的發病情況而言，則有所不同，黃種人發病率低于白種人，白種人與黑種人大致相同，且發病年齡較黃種人提前十年，40歲以上即可發病，且隨年齡而遞增；

 

病例中40～49歲者占10％、50～59歲占20％。

 

病因

 

關于前列腺肥大的病因，迄今未能了解清楚。

 

以前有人（Carleton）認為前列腺肥大與過度的性生活，情欲放縱，生活散漫，后尿道炎癥未能徹底治療，尿道梗阻及睪丸功能異常有關。

 

現在看來很難說有何關系。

 

Virchow曾將肥大的前列腺體描寫成為“肌瘤”或“腺瘤”，用新生物的學說來解釋前列腺肥大，以后Deming(1935)及Moore(1943)等人對此學說提出異議，認為新生物是組織的異常腫塊，生長迅速且無規律；

 

而增生則是組織細胞的肥大，常以補償同類組織的損失，或代償同類組織之功能不足。

 

在甲狀腺、腎上腺皮質和腦垂體，均可見有類似情況。

 

其它尚有動脈硬化學說，感染學說，新陳代謝及營養條件學說，均難以說明問題之實質，比較能夠說明問題的還是內分泌學說。

 

內分泌學說，很早以前就有人觀察到前列腺的發育與睪丸關系密切。

 

切除兩側睪丸，可使前列腺萎縮。

 

青春期前將垂體破壞，前列腺亦停止發育。

 

大量應用女性素，可使前列腺萎縮。

 

大家都承認前列腺增生系由于性腺內分泌的紊亂，但迄今仍缺少化驗數據以說明此一問題。

 

對于內分泌紊亂的細節，理解也不確切。

 

比如檢查正常男性精索內靜脈血中睪丸酮的含量為0.025～1.6μg％之間。

 

在30～80歲過程中，此數值逐漸減少（Finkelstein1961）。

 

另外測定尿內17酮醇排出量，50～70歲僅為男性青年排出量的40～55％（MacDonald1962）。

 

但測定患者男性激素之含量，所得結果甚不一致，有者低，有者高，有的沒有變化。

 

Lacssagne（1933）曾認為雌性激素可能是前列腺肥大的病因。

 

前列腺肥大產生于前列腺的側葉及中葉等“髓質部”而不使髓質部退化；

 

而“皮質部”并無影響。

 

Huggins認為是由于雌性素使雄性素的作用減低，從而使髓質部退化；

 

而“皮質部”即后葉對雄性素反應閾低，故仍維持原狀。

 

男性體內之雄性素及雌性素同時產生于睪丸及腎上腺皮質，并受垂體內分泌的控制與調節，以維持其平衡關系。

 

從治療之效果來看，女性素及閹術對正常前列腺及前列腺癌之作用較為可靠。

 

對前列腺肥大之作用，則不恒定。

 

使用男性素或男性女性素聯合使用治療前列腺肥大癥，均不能得到可靠的效果。

 

綜上所述前列腺肥大癥與性腺內分泌的紊亂有密切關系，但其具體機制仍不明確。

 

病理改變

 

前列腺肥大可起源于尿道腺或前列腺體，起源于前列腺體者，多發生于中葉及側葉，極少發生于前葉，從無發生于后葉。

 

肥大的腺體結節，可能大而軟或小而硬，視腺組織與肌肉纖維之比例而定。

 

肥大之腺體結節，將周圍正常腺組織壓迫形成假性前腺包膜（包科包膜），此包膜甚厚，較為堅實，和肥大腺體結節之間有明顯界限，易于手術剝離。

 

臨床常見的肥大腺體結節類型有：1.兩側葉型：兩側葉腺體肥大突起，向中央對擠尿道，如兩側葉肥大對稱，則使尿道彎曲不明顯，排尿障礙主要由于兩側并擠之結果。

 

2.中葉型：前列腺中葉肥大，在膀胱頸部后面向膀胱內突出，向前壓迫尿道，并使之彎曲延長，極易產生排尿障礙。

 

并在肥大腺體之后上膀胱內，形成一前列腺后凹，早期即可出現大量殘余尿。

 

3.側葉及中葉型：兼有以上兩種情況，排尿癥狀發生較早，影響較重，導尿管放入亦常較困難。

 

4.側葉中葉及前葉型：完全如類型3，由于前列腺體前葉有肥大，使肥大之腺組織融合成完整之環形；

 

其中包括兩側葉、中葉及前葉，但由于前葉本身細小，肥大之腺組織亦甚有限，質塊之絕大部分，仍系來自側葉及中葉。

 

5.頸下葉型：尿道腺體發生肥大，常呈較小結節，散在于膀胱頸部，可單獨存在，亦可合并以上諸類型存在。

 

腺體肥大結節組織學檢查，對可見肥大結節內包含不程度的增生腺體、纖維組織、及肌肉組織的增生。

 

腺體增生常為主要成分，腺體增大，腺管上皮增生呈乳頭狀向囊內突出，但腺體之間質組織只有少量增加。

 

另外一種情況是肥大之腺體結節主要由纖維肌肉組織增生，此種質塊常較小而硬。

 

從其中所含各種組織之多少，可分為纖維腺樣瘤型，纖維肌腺瘤型，平滑肌瘤型，間質型等。

 

前列腺肥大之為病，主要是肥大的腺體，在膀胱頸部造成梗阻，產生排尿障礙。

 

如排尿障礙長時間不得解除，則可影響腎臟功能，導致不良后果。

 

前列腺肥大產生梗阻之機制，由于肥大腺體在膀胱頸部擠壓尿道，并可使之彎曲延長，形成阻塞或活瓣作用使之排尿不能。

 

因此腺體肥大的程度并不與梗阻嚴重程度成正比。

 

較大的一側葉增生，可不產生明顯梗阻癥狀；

 

而較小的中葉肥大，可產生嚴重的排尿障礙。

 

當梗阻之初期，膀胱逼尿肌產生代償性的增生肥厚，加強膀胱收縮力，以克服排尿之阻力。

 

但此種代償能力有一定程度，梗阻如長時期不得解除，終漸導致膀胱逼尿肌代償衰竭，膀胱擴大，肌束突起形成小梁，小梁之間則形成陷凹小室，以至憩室形成。

 

此種改變影響至輸導管入膀胱處，破壞了該處的活瓣作用，以致產生膀胱輸尿管逆流，致使輸尿管擴張腎盂擴大積液，直接影響腎功，出現氮質血癥。

 

此外由于長時期排尿障礙，膀胱內常有多量殘余尿，甚至合并結石及泌尿系感染。

 

全身則由于長時期排尿費力，甚易合并疝、痔、及肺氣腫等。

 

引用：http://big5.wiki8.com/qianliexianfeidazheng_20261/