【醫學百科●阿米巴痢疾】

楊籍富

【醫學百科●阿米巴痢疾】

 

拼音

 

āmǐbālìjí

 

英文參考

 

amebicdysentery

 

概述阿米巴痢疾（amebicdysentery），又稱腸阿米巴病(intestinalamebiasis)，是由致病性溶組織阿米巴原蟲侵入結腸壁后所致的以痢疾癥狀為主的消化道傳染病。

 

病變多在回盲部結腸，易復發變為慢性。

 

原蟲亦可由腸壁經血流—淋巴或直接遷徙至肝、肺、腦等臟器成為腸外阿米巴病，尤以阿米巴肝膿腫最為多見。

 

病原學痢疾阿米巴（溶組織阿米巴，Amoebahistolytica）為人體唯一致病性阿米巴，在人體組織及糞便中有大滋養體、小滋養體和包囊三種形態。

 

滋養體在體外抵抗力薄弱，易死亡。

 

包囊對外界抵抗力強。

 

（一）滋養體大滋養體20～40μm大小，依靠偽足作一定方向移動，見于急性期患者的糞便或腸壁組織中，吞噬組織和紅細胞，故又稱組織型滋養體。

 

小滋養體6～20μm大小，偽足少，以宿主腸液、細菌、真菌為食，不吞噬紅細胞，亦稱腸腔型滋養體。

 

當宿主健康狀況下降，則分泌溶組織酶，加之自身運動而侵入腸粘膜下層，變成大滋養體；

 

當腸腔條件改變不利于其活動時變為包囊前期，再變成包囊。

 

滋養體在傳播上無重要意義。

 

（二）包囊多見于隱性感染者及慢性患者糞便中，呈圓形、5～20μm大小，成熟包囊具有4個核，是溶組織阿米巴的感染型，具有傳染性。

 

包囊對外界抵抗力較強，于糞便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2個月，對化學消毒劑抵抗力較強，能耐受0.2%過錳酸鉀數日，普通飲水消毒的氯濃度對其無殺滅作用，但對熱（50℃）和干燥很敏感。

 

溶組織阿米巴的培養需有細菌存在，呈共生現象。

 

目前無共生培養已獲成功，為純抗原制備及深入研究溶組織阿米巴提供了條件。

 

流行病學慢性患者、恢復期患者及包囊攜帶者是本病主要傳染源。

 

通過污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道傳播，亦可通過污染的手、用品蒼蠅、蟑螂等間接經口傳播。

 

人群普通易感，感染后不產生免疫力（即不產生保護性抗體），故易再感染。

 

本病遍及全球，多見于熱帶與亞熱帶。

 

我國多見于北方。

 

發病率農村高于城市；

 

男性高于女性，成人多于兒童，大多為散發，偶因水源污染等因素而暴發流行。

 

發病機理與病理改變阿米巴包囊進入消化道后，于小腸下段被胰蛋白酶等消化液消化，蟲體脫囊逸出，并反復分裂形成多數小滋養體，寄居于回盲腸、結腸等部位，健康宿主中小滋養體隨糞便下移，至乙狀結腸以下則變為包囊排出體外，并不致病。

 

在適宜條件下，如機體胃腸功能降低；

 

某些細菌提供游離基因樣因子，增強滋養的毒力；

 

滋養體釋放溶酶體酶、透明質酸酶、蛋白水解酶等并依靠其偽足的機械活動，侵入腸粘膜，破壞組織形成小膿腫及潛形（燒杯狀）潰瘍，造成廣泛組織破壞可深達肌層，大滋養體隨壞死物質及血液由腸道排出，呈現痢疾樣癥狀。

 

在慢性病變中，粘膜上皮增生，潰瘍底部形成肉芽組織，潰瘍周圍見纖維組織增生肥大，形成腸阿米巴病。

 

滋養體亦可進入腸壁靜脈、經門脈或淋巴管進入肝臟，引起肝內小靜脈栓塞及其周圍炎，肝實質壞死、形成肝內膿腫，以右葉為多。

 

并可以栓子形式流入肺、腦等，形成遷徙性膿腫。

 

腸道滋養體亦可直接蔓延及周圍組織，形成直腸陰道瘺或皮膚與粘膜潰瘍等各種病變。

 

個別病例可造成腸出血、腸穿孔或者并發腹膜炎、蘭尾炎。

 

顯微鏡下可見組織壞死為其主要病變，淋巴細胞及少量中性粒細胞浸潤。

 

若細菌感染嚴重，可呈急性彌漫性炎癥改變，更多炎細胞浸潤及水腫、壞死改變。

 

病損部位可見多個阿米巴滋養體，大多聚集在潰瘍的邊緣部位。

 

引用：http://big5.wiki8.com/amibaliji_20811/