【醫學百科●感染性腹瀉病】

楊籍富

【醫學百科●感染性腹瀉病】

 

拼音

 

gǎnrǎnxìngfùxièbìng

 

病原學

 

引起小兒腹瀉的病原種類很多，根據全國各地資料報道我國感染性腹瀉病的主要病原為致瀉性大腸桿菌、志賀氏菌、空腸彎曲菌、沙門氏菌、輪狀病毒，仍以細菌性病原為主（城市57.6%，農村占64.9%）細菌1.致瀉性大腸桿菌:包括致病性大腸桿菌(EPEC)、產毒型大腸桿菌（ETEC）、侵襲型大腸桿菌（ELEC）、出血性大腸桿菌（EHEC）和粘附性大腸桿菌（EAEC）。

 

2.空腸彎曲菌：人類腹瀉中約有3-4%由此菌引起，健康人帶菌約1%，空腸彎曲菌腸炎好發于5歲以下兒童。

 

3.鼠傷寒沙門氏菌：是感染性腹瀉病的重要病原，近年來呈廣泛流行，傳染性強，癥狀嚴重，治療困難，病死率高。

 

（二）病毒：60年代初期，我國就有“秋季腹瀉”流行，均認為系病毒引起，實際上當時把病因不明的腹瀉均認為病毒性腹瀉。

 

由于經濟和衛生狀況的改善和防治工作的不斷提高，病毒性腹瀉所占比例會越來越大。

 

1.輪狀病毒：1973年澳大利亞學者Bishop在電鏡下于急性腹瀉患兒十二脂腸粘膜活檢標本中，發現上皮細胞內存在大量球形病毒顆粒，根據其類似車輪狀形態，1975年命名為“輪狀病毒”（RotaVirus），該病毒是引起嬰幼兒腹瀉的主要病原之一，估計全世界40%的感染性腹瀉病多由輪狀病毒所引起，因其多發生在秋冬寒冷季節，故亦稱秋季腹瀉。

 

2.諾沃克(Norwalk)病毒:是成人與年長兒流行性非細菌性腸炎的主要病因。

 

3.腸腺病毒：可引起腹瀉，正常人糞便中約5%亦能檢測出該病毒，對于其在腹瀉中的致病作用尚有爭議。

 

（三）其它：由于檢測技術的提高，隱孢子蟲感染的報道日漸增多，它是遷延性腹瀉病的主要病原之一。

 

白色念珠菌是真菌性腸炎的主要病原體，多發生于營養不良及長時期應用抗生素的患兒，腹瀉易呈遷延性。

 

病因病理病機

 

（一）細菌腸毒素的作用：近年來，發現許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細菌在上皮細胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細胞而致腹瀉，根據腸毒素的作用機理，可分為：①細胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產生者為不耐熱腸毒素（LT），經60℃10分鐘處理即可破壞，其分子量大，主要經受體激活腸上皮細胞內的腺苷酸環化酸酶系統，使細胞內環磷酸腺苷（cAMP）增加，聚積在小腸粘膜上皮細胞內，致使隱窩細胞對水、氯和碳酸氫鹽分泌增強，同時又抑制絨毛上皮細胞對鈉及氯的吸收。

 

還可通過神經反射增加小腸細胞釋放五羥色胺而增加腸液分泌。

 

另外一部分ETEC產生耐熱腸毒素（ST），以100℃30分鐘處理仍保留毒性，其分子量小，ST與小腸上皮細胞受體結合，激活鳥苷環化酶系統，使該酶活性增強，從而使環磷酸鳥苷（CGMP）含量不斷增加，導致小腸粘膜上皮細胞水與電解質分泌增加，對氯離子吸收減少。

 

有些ETEC同時產生LT及ST，產生一種還是兩種腸毒素主要取決于它們所攜帶的質粒，能夠產生兩種腸毒素的ETEC菌株比只能產生一種腸毒素的菌株毒力大，導致腹瀉的病情較重，病程也較長。

 

②細胞毒性腸毒素：可使腸上皮細胞變性，壞死，產生潰瘍和膿血便。

 

（二）病原體侵襲腸粘膜：EIEC、空腸彎曲菌、鼠傷寒沙門氏菌引起炎性病變，水腫、炎性細胞浸潤、潰瘍和滲出，EIEC主要病變累及結腸，空腸彎曲菌腸炎主要病變在空腸和回腸，亦可累及結腸，鼠傷寒沙門氏菌引起小腸結腸炎，其病變主要在回腸和結腸，亦可波及整個胃腸道，某些菌株還可同時產生腸毒素，因此，臨床可見細菌性痢疾樣大便，也可發生水樣瀉。

 

（三）病毒病原引起小腸功能改變：有關輪狀病毒引起胃腸炎的發病機制，目前不十分清楚，有關病理形態的資料來源于對實驗動物和患者十二指腸、空腸活檢的病理檢查，主要病變見于小腸近端，以十二脂腸和空腸最嚴重，且可波及局部淋巴結。

 

病理集中于小腸絨毛，潛伏期和疾病早期絨毛中病毒最多，病理損害最明顯，感染十二小時病變小腸廣泛瘀血，絨毛腫脹，固有層嗜酸細胞浸泣，柱狀上皮細胞正常。

 

18小時后許多絨毛變短，腫脹，伴有細胞浸潤，絨毛上皮呈明顯鋸齒形，有些絨毛上皮細胞消失或平坦。

 

即小腸絨毛主要形態學改變表現為絨毛變短、數量減少、排列不整齊和不規則。

 

感染病毒的細胞向絨毛頂部移行，其原部位的細胞從隱窩處移行而來的立方形細胞所取代，兩者移行的時間相等，約為15小時（正常時需2-3天），由于莖部細胞向絨毛移行速度加快，致使尚未發育成熟的細胞移至絨毛頂部補充，故其吸收功能與雙糖酶活力降低，導致滲透性腹瀉。

 

小腸絨毛的病理改變一般呈小片狀且均為可逆性，病變托運費時間不長，一般發病8-10天即可完全恢復，在以上病理改變的基礎上，可發生下述小腸功能改變：（1）絨毛萎縮，數量減少，上皮細胞不能成熟化，降低了小腸對水，電解質和營養物質的吸收功能；

 

（2）絨毛頂部成熟細胞具有合成某些酶的功能，其病理損害使麥芽糖酶、蔗糖酶、堿性磷酸酶活性降低，從而影響葡萄糖的運送和降低了葡萄糖促進鈉，水吸收的功能；

 

（3）絨毛頂部成熟細胞被不成熟的基底細胞所取代，不成熟細胞還保留分泌功能，因此可能伴有分泌功能的增加而加劇腹瀉。

 

小腸功能的改變，隨著病理形態的恢復而恢復，但部分患者小腸消化和吸收功能愀復較慢。

 

三、病理生理（一）消化功能紊亂：因腸蠕動亢進，腸道消化功能減低而致脂肪、蛋白質及碳水化合物代謝障礙。

 

（二）水、電解質和酸堿平衡失調：嘔吐、腹瀉使大量的水和電解質丟失，引起脫水，酸中毒及低鉀血癥等。

 

1.脫水：脫水的性質分為三種：①等滲性脫水，約占40-80%，主要是細胞外液的丟失，病程短，營養狀況較好。

 

②低滲性脫水，約占20-50%，電解質的丟失多于水的丟失，多見于腹瀉日久，營養狀況差的病兒，細胞外液大量損失，脫水病狀出現早，易致循環衰竭。

 

③高滲性脫水，占1-12%，水的丟失多于電解質的丟失，多見于病程短、發熱高、病后飲鹽水或吃奶較多而飲水少的病兒，特點為細胞內脫水，細胞外液減少不嚴重，脫水癥狀出現較晚，神經系統癥狀明顯。

 

2.代謝性酸中毒：①腹瀉嚴重時大便中丟失大量堿性物質可致酸中毒；

 

②脫水嚴重者血容量減少，腎血流量減少，導致遠端腎小管鈉離子與氫離子交換減少，氫離子儲留。

 

③由于血循環不良，組織缺氧，酸性代謝產物增加。

 

④饑餓時血糖減低，肝糖原不足，酮體產生增多，由上述原因引起代謝性酸中毒。

 

3.低鉀血癥：①患兒進食少，腹瀉時大便丟失可導致低鉀。

 

②酸中毒時細胞外液氫離子及鈉離子進入細胞內，置換出鉀離子隨尿排出。

 

③輸液糾正脫水過程中，血清鉀被稀釋，并于有尿后排出一定量的鉀。

 

④輸入的葡萄糖合成糖原，一部分鉀又被固定在細胞內，由于以上原因，在脫水糾正后，血鉀降低而出現低鉀癥狀。

 

4.低鈣血癥：佝僂病患兒、遷延性及慢性腹瀉病患兒，在酸中毒被糾正后可出現血鈣下降而發生驚厥。

 

5.低鎂血癥：少數慢性腹瀉病合并營養不良患兒，其脫水酸中毒、低鉀血癥、低鈣血癥被糾正后或低鈣血癥同時出現低鎂血癥。

 

引用：http://big5.wiki8.com/ganranxingfuxiebing_20944/