【醫學百科●高血壓病】

楊籍富

【醫學百科●高血壓病】

 

拼音

 

gāoxuèyābìng

 

概述高血壓是一種以體循環動脈血壓升高為主要臨床表現的綜合征。

 

隨著病情的發展，可影響心、腦、腎等重要臟器，也是引起其他心血管疾病最常見、最主要的因素。

 

我國的患病率低于國外，約為3％～10％，近年來有逐步上升的趨勢。

 

迄今為止，現代西醫學關于其發病機制有多種學說，意見尚未趨于一致。

 

鑒于傳統降壓藥對血液、生化、脂類代謝及心理行為尚存在程度不等的副作用，探索中醫藥治療高血壓是一項很有價值的工作。

 

中醫古文獻中無高血壓病的名稱，但有關高血壓病癥狀的記載，散見于“眩暈”、“頭痛”、“肝陽”、“肝風”、“中風”等論述中。

 

如《素問·至真要大論》說：“諸風掉眩，皆屬于肝。”

 

《諸病源候論》說：“肝氣勝為血有余，則病目赤善怒，逆則頭暈，耳聾不聰。”

 

這些論述對現代防治高血壓病具有一定的指導作用。

 

現代中醫對本病的臨床研究起步較早，50年代初，就有用單方治療本病的報道，并開始積累了一些病例。

 

以后，又出現了用針灸治療本病的報道，然而，對病因病機的認識比較簡單，僅限于“肝陽上亢”。

 

60年代初，提倡辨證施治，突出了中醫治病的特色，在理論探討中，雖已有人提出了本病十個辨證分型的系統治療方案，然而報道仍以平肝潛陽為主。

 

有人總結了1959年～1963年的五年、－間，中醫對高血壓病的臨床治療研究概況，表明除單方之外，辨證施治逐漸被重視，其他還有針灸、氣功等大量的報道，累計病例達2500例以上。

 

60～70年代中，全國各地為探求簡捷、方便、療效好、副作用少的治療方法，又進行了各種外治法的探索，如針灸、推拿、氣功、磁療、耳壓、放血、藥物敷貼、藥枕等。

 

又如自我推拿保健、食療等方法，寓防治高血壓病于日常生活中。

 

說明中醫治療本病不僅療效好，副作用少，而且確實方便、實用980年代以后，一方面仍有大量的臨床報道，另一方面在臨床積累的基礎上，開展了廣泛而深人的臨床及實驗室研究。

 

至1990年為止，累計病例已達2萬5千余。

 

實驗研究中，觀察中醫辨證分型與腎素——血管緊張素——醛固酮的關系較多。

 

由于辨證分型不一致，或觀察方法不同，各家研究的結果差異較大，報道頗不一致，但仍有一定的規律可循。

 

如陰虛火旺者，腎素活性及血管緊張Ⅱ明顯低于正常組，而血漿醛固酮則明顯高于正常組。

 

激發腎素活性均值，陰虛陽亢型明顯低于陰虛型，而氣陰兩虛型又明顯低于陰虛型。

 

在血液流變學方面，陰陽兩虛的指標異常幅度最大，血液處于“高凝狀態”；

 

痰濕壅盛型的血液處于“輕凝狀態”；

 

而陰虛陽亢則介于兩者之間。

 

還有通過血清β2微球蛋白含量的分析，發現本病的中醫分型與西醫分期，有一定的相關性，即肝陽上亢、痰濕中阻二型相當于高血壓病I期。

 

肝腎陰虛型相當于Ⅱ期，陰陽兩虛型相當于Ⅱ期。

 

此外，還有通過水和電解質、性激素、尿核苷酸含量及子午流注與血壓的周期變化、舌象脈象的客觀指標等等進行了研究。

 

中醫通過40年來對高血壓病的研究，進展很大，無論在臨床或在理論研究方面都有可喜的成就。

 

診斷高血壓病的診斷應包括以下內容：①確診高血壓，即是否血壓確實高于正常；

 

②除外癥狀性高血壓；

 

③高血壓分期、分級；

 

④重要臟器心、腦、腎功能估計；

 

⑤有無合并可影響高血壓病病情發展和治療的情況，如冠心病、糖尿病、高脂血癥、高尿酸血癥、慢性呼吸道疾病等。

 

由于血壓的波動性，應至少兩次在非同日靜息狀態下測得血壓升高時方可診斷高血壓，而血壓值應以連續測量叁次的平均值計，須注意情緒激動、體力活動時會引起一時性的血壓升高，被測者手臂過粗周徑大于35cm時，明顯動脈粥樣硬化者氣袖法測得的血壓可高于實際血壓。

 

近年來“白大衣高血壓”（whitecoathypertension）引起人們的注意，由于環境刺激在診所測得的血壓值高于正常，而實際并無高血壓。

 

白大衣高血壓的發生率各家報導不一，約在30%左右。

 

當診斷有疑問時可作冷加壓試驗，高血壓病人收縮壓增高4.7kPa(35mmHg)以上而舒張壓增高3.3kPa(25mmHg)以上。

 

為明確診斷尚可作動脈血壓監測，此項檢測能觀察晝夜血壓變化，除有助于診斷外還可對高血壓的類型作判斷，約80%高血壓病人的動態血壓曲線呈勺型，即血壓晝高夜低，夜間血壓比晝間血壓低10%～20%。

 

小部分病人血壓晝夜均高，血壓曲線呈非勺型變化，此種高血壓類型可能對靶器官影響更大。

 

在判斷降壓藥物的作用與療效時動態血壓較隨測血壓可提供更全面更多的信息。

 

因此，在臨床上已得到日益廣泛的應用。

 

對突然發生明顯高血壓（尤其是青年人），高血壓時伴有心悸、多汗、乏力或其他一些高血壓病不常見的癥狀，上下肢血壓明顯不一致、腹部腰部有血管雜音的病人應考慮繼發性高血壓的可能性，需作進一步的檢查以鑒別。

 

此外，也要注意與主動脈硬化、高動力循環狀態、心排量增高時所致的收縮期高血壓相鑒別。

 

高血壓患者均應作尿常規、腎功能、心電圖、胸部X線、超聲心動圖、眼底等檢查以了解重要臟器的功能，除有助于估計病情外，也有治療的參考價值，職在合并心功能不全者，某些降壓藥如利尿劑、周圍血管擴張劑、血管緊張素轉化酶抑制劑有助于心力衰竭的治療，另一些降壓藥物如β阻滯劑、維拉帕米（異搏定）卻可加重心力衰竭。

 

治療措施高血壓病的診斷一經確立，即應考慮治療。

 

高血壓病屬慢性病，因此需要長期耐心而積極的治療，主要目的是降低動脈血壓至正常或盡可能接近正常，以控制并減少與高血壓有關的腦、心、腎和周圍血管等靶器官損害。

 

近年來的大量臨床對照試驗結果表明，通過降壓藥物或非藥物治療使血壓降至正常，可減少高血壓患者腦卒中的發生率和死亡率，防止和糾正惡性高血壓，降低主動脈夾層分離的病死率。

 

但迄今尚未證實降低血壓能顯著減少冠心病事件（如急性心肌梗塞和心臟性猝死）的發生率，其原因可能是，降壓藥物治療開始太晚，或治療期不夠長，以致未能看到這方面的效果；

 

是否與某些降壓藥物的不良反應有關，也受到一定的關注。

 

高血壓患者的靶器官損害與血壓增高的程度密切相關。

 

因此，目前臨床上對中、重度高血壓，或已伴有靶器官損害的高血壓患者，均主張應立即開始降壓藥物治療。

 

舒張壓在12.0～14.0kPa(90～105mmHg)的輕度高血壓患者占高血壓患者的大多數，其血壓常隨各種因素而變動。

 

對這類病人，宜先于四周內不同日多次復查血壓，①其中部分患者舒張壓可降至12.0kPa(90mmHg)以下，這些患者不需治療，但應在隨后的一年內定期隨訪血壓（每叁個月一次）；

 

②如4周后舒張壓仍在12.0～12.7kPa(90～95mmHg)，則給予非降壓藥物治療（見下文），并于叁月內復查血壓：如叁月后舒張壓依舊，患者亦無其他冠心病危險因素存在，則繼續加強非藥物治療，定期隨訪血壓；

 

如4周后患者舒張壓在12.7～13.3kPa(95～100mmHg)，并伴有其它冠心病危險因素，或舒張壓在13.3kPa(100mmHg)以上，則應開始加用降壓藥物治療，并定期隨訪，根據血壓調整劑量。

 

收縮期高血壓和舒張期高血壓同樣具有危險。

 

近年發表的多中心臨床試驗結果顯示，降壓治療后，隨著血壓的控制，腦卒中、冠心病和總死亡均有減少。

 

因此，收縮期高血壓也要積極治療，但對老年收縮期高血壓患者，降壓不能過度。

 

長期高血壓可導致左心室肥厚。

 

近年研究發現，左心室肥厚是心臟性死亡的一個獨立危險因素。

 

某些降壓藥物（甲基多巴，鈣拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑制劑）能減少肥厚左室的質塊和室壁厚度，從而使左室肥厚得到一定程度的逆轉，但目前仍不清楚這一逆轉能否降低左室肥厚所致的心血管病死亡率。

 

近年的一些實驗動物和人體研究顯示，某些降壓藥（如血管緊張素轉換酶抑制劑）能改善高血壓所伴有的血管結構和功能異常，以及胰島素抵抗。

 

其臨床意義仍有待于進一步研究。

 

（一）一般治療包括：①勞逸結合，保持足夠而良好的睡眠避免和消除緊張情緒，適當使用安定劑（如地西泮2.5mg，口服）。

 

避免過度的腦力和體力負荷。

 

對輕度高血壓患者，經常從事一定的體育鍛煉（如練氣功和打太極拳）有助于血壓恢復正常，但對中重度高血壓患者或已有靶器官損害表現的Ⅱ、Ⅲ期高血壓患者，應避競支性運動，特別是等長運動。

 

②減少鈉鹽攝入（＜6g氯化鈉/d）、維持足夠的飲食中鉀、鈣和鎂攝入。

 

③控制體重，肥胖的輕度高血壓患者通過減輕體重往往已能使血壓降至正常，對肥胖的中重度高血壓患者，可同時行減輕體重和降壓藥物治療。

 

④控制動脈硬化的其它危險因素，如吸煙、血脂增高等。

 

（二）降壓藥物治療近年來，抗高血壓藥物的研究發展迅速，特別是β受體阻滯劑、鈣拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑制劑等新型降壓藥的問世，從根本上改變了高血壓藥物治療的面貌。

 

根據不同患者的特點單獨選用或聯合應用各類降壓藥，已可使大多數高血壓患者的血壓得到控制。

 

常用降壓藥的分類及其特點見表。

 

表常用降血壓藥物類別降壓作用機制常用制劑及口服量降血壓情況主要副作用適應證禁忌證聯合用藥利尿劑噻嗪類、帕胺類和氯噻酮先使血漿和細胞外液容量減低，心排血量降低，經數周后恢復正常。

 

以后可能使血管壁內鈉離子減少，毛細血管前阻力血管的阻力降低氫氯噻嗪25mg，1～2次/d；

 

氯噻酮50mg,1次/d；

 

吲達帕胺2.5～5mg，1次/d緩和，服藥3～4周后作用達最高峰低血鉀，血糖和血尿酸、膽固醇增高可單用于輕度高血壓。

 

更常與其它降壓藥合用以協同降壓和減少水鈉潴留的副作用。

 

尤適用于合并心力衰竭或血漿腎素低活性的患者低鉀、糖尿病、高尿酸血癥、原發性醛固酮增多癥常與其他降壓藥合用儲鉀利尿劑同上。

 

螺內酯可直接對抗醛固酮的作用同上高血鉀、腹瀉、惡心、嘔吐、小腿痙攣、月經不規則同上。

 

安體舒通并適用于原發性醛固酮增多癥中雙側腎上腺增生、無法手術的腺瘤患者，及手術后血壓繼續增高者腎功能不全常與噻嗪類利尿劑合用襻利尿劑同噻嗪類呋塞米20～40mg，1～2次/日利尿、降壓作用均較其它利尿劑強而迅速過度利尿可致低血壓、低血鉀口服用藥對控制合并慢性腎臟病變的“容量依賴型”高血壓和重度高血壓有效高尿酸血癥、原發性醛固酮增多癥可與其他降壓藥合用腎上腺素能受體阻滯劑β受體阻滯劑減慢心率、減弱心肌收縮力、降低心排血量和血漿腎素活性阿替洛爾25mg，開始1～2片，3次/d，以后逐漸加量。

 

美托洛爾25～50mg，1～2次/d緩慢，1～2周內起作用心動過緩、心力衰竭、支氣管痙攣、惡心、腹瀉、抽搐、頭暈、乏力、雷諾現象等。

 

可升高血清甘油叁酯、膽固醇水平和降低高密度脂蛋白膽固醇水平。

 

冠心病患者突然停藥可誘發心絞痛可用作輕中度高血壓患者的首選治療藥，尤其是伴有高動力循環者充血性心衰、哮喘、糖尿病、慢性阻塞性肺部病變、病竇綜合征、Ⅱ-Ⅲ度房室傳導阻滯、外周動脈病變可與利尿劑和擴血管藥合用，不宜與地爾硫卓、維拉帕米合用α受體阻滯劑阻滯腎上腺素、去甲腎上腺素和交感神經對血管的作用（對α1和α2受體均阻滯），降低周圍阻力。

 

苯芐胺和酚妥拉明非選擇性地阻滯α1和α2腎上腺素能受體。

 

哌唑嗪選擇性地阻滯α1受體，周圍小動脈擴張哌唑嗪0.5mg，3次/d，二周內可增至2mg，3次/d；

 

特拉唑嗪1～10mg/d；

 

苯芐胺10～30mg，1～2次/d；

 

酚妥拉明25～50mg，3次/d酚妥拉明作用短暫；

 

苯芐胺作用維持24h以上；

 

哌唑嗪起效緩慢，用藥4～8周后作用達高峰頭痛、頭暈、乏力、心動過速、首劑低血壓（哌唑嗪）苯芐胺主要用于嗜鉻細胞瘤高血壓的治療。

 

哌唑嗪和特拉唑嗪適用于輕中度高血壓老年患者慎用哌唑嗪可與利尿劑、β阻滯劑合用α、β受體阻滯劑阻斷α1和β腎上腺素能受體拉貝洛爾100～200mg，3次/d緩慢與β阻滯劑相似對各種程度高血壓均有效支氣管哮喘、Ⅱ-Ⅲ度房室傳導阻滯、心動過緩、外周動脈病變與利尿劑合用中樞神經和交感神經抑制劑興奮中樞神經的α受體，從而減少交感神經的傳出沖動，使心率減慢，心輸出量降低，外周血管阻力減小。

 

抑制腎素、醛固酮分泌。

 

不減少腎血流量鹽酸可樂定0.075～0.15mg，3次/d，以后可增至每次0.15～0.30mg；

 

甲基多巴250mg，4次/d，最多不宜超過3g/d服用可樂定后30min血壓開始下降，2～4h降壓作用最大，作用維持4～24h。

 

對不同體位的收縮壓和舒張壓都有降低作用。

 

甲基多巴服后2～5h起效，作用可維持24h疲乏、嗜睡、性功能減退、可逆性肝損害、狼瘡樣綜合征（甲基多巴）、體位性低血壓、嗜睡、口干、停藥后血壓反跳（可樂定）適用于中重度高血壓，尤適用于伴有腎功能不全和血漿腎素活性增高者孕婦不宜服可樂定，有肝病者不宜服甲基多巴與利尿劑和血管擴張劑（如肼屈嗪、米諾地爾、哌唑嗪）合用。

 

普萘洛爾、胍乙啶、嗅芐銨和叁環類抗憂郁藥可對抗可樂定的降壓作用，不宜作用周圍交感神經抑制劑羅鞭木類阻斷交感神經末梢兒茶本分胺的儲存，干擾腎上腺素能的神經傳遞，導致周圍血管阻力降低，同時也有中樞抑制作用利血平0.25mg，2～3次/d緩和而持久，一般用藥一周后下降，2～3周達最低水平鼻塞、心動過緩、胃酸過多、腹瀉、乏力、嗜睡、浮腫等，大量或長期服用可致嚴重憂郁和消化道出血單用于輕度高血壓、與其他降壓藥合用于中重度高血壓；

 

尤適用于心率快、精神緊張、血漿腎素活性高的病人有潰瘍病、精神抑郁者慎用。

 

不宜與單胺氧化酶抑制劑合用可與其他降壓藥物（除單胺氧化酶抑制劑外）合用節后交感神經抑制劑耗端神經末梢去甲腎上腺素的儲存，從而干擾腎上腺素能節后神經末梢的神經傳遞，降低外周小動脈阻力。

 

可減慢心率，降低心排出量硫酸胍乙定開始時10mg，1～2次/d，逐漸增至60mg/d作用快速，服藥后24～36h起作用，停藥后作用尚可維持3～4d，降低坐、立位血壓尤為顯著口干、乏力、腹瀉、鼻塞、浮腫、陽萎、體位性低血壓等適用于中重度高血壓患者冠心病、心力衰竭、腦血管病變或腎功能減退者慎用。

 

青光眼病人不宜服用。

 

不宜與單胺氧化酶抑制劑合用與利尿劑合用可增強作用血管擴張劑直接血管直接作用于小動脈平滑肌，使動脈擴張肼屈嗪10～25mg，2次/d；

 

雙肼屈嗪12.5～25mg，3次/d，可增至200mg/d服藥后3～4h作用達高峰，持續24h心率增快、乏力、頭痛、惡心、嘔吐、腹瀉、周圍神經炎等。

 

長期大量服用（＞400mg/d）可引起類風濕性關節炎和系統性紅斑狼瘡的表現單用療效不大，多與其他降壓藥合用于中重度高血壓患者和有腎功能不全者心動過速、冠心病、主動脈夾層分離和新近發生腦出血的患者慎用。

 

妊娠前半期忌用可與β阻滯劑、利血平、胍乙定及利尿劑合用米諾地爾2.5mg，4次/d，每2～3d增加一次劑量，至總量在40mg/d以下顯著而持久，一次給藥后降壓作用可持續12h以上鈉和水潴留、毛發增多、惡心、心動過速、心絞痛等血壓增高顯著、伴腎功能衰竭者同上可與利血平、β阻滯劑及利尿劑合用鈣拮抗劑抑制鈣通過細胞漿膜的鈣通道進入周圍動脈平滑肌細胞，降低外周血管阻力，使血壓下降硝苯地平10～30mg，3次/d或緩（控）釋片30～60mg，1次/d；

 

氨氯地平2.5～10mg，1次/d；

 

非洛地平緩釋片5～10mg，1次/d；

 

拉西地平2～6mg，1次/d；

 

尼群地平10mg，2次/d；

 

尼索地平5mg，1次/d；

 

尼卡地平10～20mg，3次/d或緩釋片40mg，1次/d；

 

尼莫地平20～40mg，3次/d；

 

地爾硫卓30～60mg，3次/d或緩釋片90mg，2次/d；

 

維拉帕米40～80mg，3次/d或緩釋片120～240mg，1次/d硝苯地平口服后30min起效，消除半壽期2～5h，控釋片能維持24h有效血漿濃度。

 

氨氯地平消除半壽期36h。

 

降壓作用肯定，長半壽期的鈣拮抗劑或緩（控）釋制劑能維持24h血壓控制和滿意的谷峰比值（T/Pratio）顏面潮紅、頭痛、眩暈、心悸、胃腸道不適、體位性低血壓、地爾硫卓與維拉帕米尚可抑制竇房結功能和心臟傳導用于輕中度高血壓多可滿意控制血壓。

 

對重度高血壓患者、可合用其他降壓藥。

 

尤適用于合并心絞痛者。

 

地爾硫卓和維拉帕米并適用于伴房性心律失常的高血壓患者孕婦忌用。

 

有竇房結功能低下或心臟傳導阻滯者慎用地爾硫卓和維拉帕米可與利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑合用血管緊張素轉換酶抑制劑抑制血管緊張素Ⅰ轉變為血管緊張素Ⅱ，減慢有擴血管作用的緩激肽的降解，促進有擴血管作用的前列腺素的釋放卡托普利12.5～25mg，3次/d；

 

依那普利5～20mg，2次/d；

 

西拉普利2.5～10mg，1次/d；

 

苯那普利10～30mg，1次/d；

 

培哚普利2～8mg，1次/d降壓作用肯定。

 

西拉普利、苯那普利和培哚普利消除半壽期長，只需每日服用一次頭暈、惡心、食欲減退、干咳、皮疹、粒細胞減少用于各種程度的高血壓病。

 

尤適用于血漿腎素活性增高或正常的患者及伴有心功能不全的患者高血鉀、雙側腎動脈狹窄可與利尿劑、鈣拮抗劑和β阻滯劑等合用（叁）降壓藥物選用原則1.各種降壓藥物有其各自的藥理學特點，臨床上應根據患者的年齡、高血壓程度和分期、有無并發癥或夾雜癥（如糖尿病、高血脂、心絞痛、心力衰竭、心肌梗塞、心律失常、支氣管和肺部病變等）及其它冠心病危險因素的存在與否，以及用藥后的反應選擇用藥，才能得到滿意的療效。

 

2.對緩進型高血壓患者，階梯式降壓藥物選擇原則的首選藥目前已從利尿劑和β阻滯劑擴展到包括鈣拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑制劑，根據不同患者的特點，選用這四類藥物中的一種，從小劑量開始逐漸增加劑量，直到血壓獲得控制或達最大量，或出現不良反應。

 

達到降壓目的后再逐步改為維持量，以保持血壓正常或接近正常。

 

維持量治療應力求簡單、用最小劑量，使副作用最少而病人能堅持服藥。

 

大多數高血壓病患者需長期服用維持量降壓藥，如無必要，不應突然停藥或換藥。

 

對重度高血壓，可能一開始就需要聯合使用兩種降壓藥。

 

聯合應用幾種降壓藥物的優點是：①通過協同作用提高療效；

 

②減少各藥劑量使副作用減少。

 

3.應密切注意降壓藥物治療中所產生的各種不良反應，及時加以糾正或調整用藥。

 

原則上，理想的降壓藥應能糾正高血壓所致的血流動力異常9增高的外周阻力和減少的心排血量）而不影響患者的壓力感受器反射機制。

 

使用可引起明顯體位性低血壓的降壓藥物前，宜先向病人說明，從坐位或臥位起立時動作應盡量緩慢，特別是夜間起床小便時最要注意，以免血壓驟降引起暈厥而發生意外。

 

近年發現噻嗪類利尿劑能升高血漿膽固醇和甘油叁酯水平，β阻滯劑能增高血漿甘油叁酯和降低高密度脂蛋白膽固醇水平，因此對血脂異常者應慎用。

 

鈣拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑制劑對血脂無影響，而α阻滯劑和中樞交感神經興奮劑能輕度降低血清總膽固醇，因此適用于伴有血脂異常的高血壓患者。

 

4.近年研究發現，高血壓患者靶器官損害與晝夜24小時血壓的關系較其與一次性隨測血壓關系更為密切。

 

因此，在有條件時，應根據24小時動態血壓的測定結果選用長作用時間降壓藥或采用緩（控）釋制劑，以達到24小時的血壓控制，減少靶器官損害。

 

5.在血壓重度增高多年的患者，由于外周小動脈已產生器質性改變，或由于患者不能耐受血壓的下降，即使聯合使用幾種降壓藥物，也不易使收縮壓或舒張壓降至正常水平。

 

此時不宜過分強求降壓，否則患者常反可感覺不適，并有可能導致腦、心、腎血液供應進一步不足而引起腦血管意外、冠狀動脈血栓形成、腎功能不全等。

 

6.對老年人的單純收縮期高血壓，應從小劑量開始謹慎使用降壓藥物，一般使收縮壓控制在18.7～21.3kPa(140～160mmHg)為宜。

 

可選用鈣拮抗劑或轉換酶抑制劑，必要時加用少量噻嗪類利尿劑。

 

老年人壓力感受器不敏感，應避免使用胍乙定、α阻滯劑和拉貝洛爾等藥物，以免產生體位性低血壓。

 

7.急進型高血壓的治療措施和緩進型重度高血壓相仿。

 

如血壓持續不下降，可考慮用冬眠療法；

 

如出現腎功能衰竭，則降壓藥物以選用甲基多巴、肼屈嗪、米諾地爾、可樂定等為妥，且不宜使血壓下降太多，以免腎血流量減少而加重腎功能衰竭。

 

（四）中醫治療1.辯證施治按中醫辯證分型進行：“肝”陽偏盛型治以平“肝”潛陽，用天麻鉤藤飲加減。

 

“肝”“腎”陰虛型治以育陰潛陽、滋養“肝”“腎”，用六味地黃湯加減。

 

陰陽兩虛型治以溫陽盲陰，用地黃飲子加減。

 

2.單方根據國內文獻報告，有一定降壓效果的單味中草藥有：野菊花、黃芩、杜仲、丹皮、黃連、川芎等，通過擴張周圍血管而降壓，用量各10g，黃連、川芎減半。

 

臭梧桐、桑寄生等，通過抑制血管舒縮中樞的興奮性而降壓，用量分別為15～30g和10～15g。

 

羅布麻、夏枯草等兼有利尿作用，用量分別為3～6g和10～15g。

 

青木香通過交感神經節阻滯作用而降壓，用量為10g。

 

3.針刺療法包括梅花針及耳針療法均有一定效果。

 

（五）高血壓危象的治療1.迅速降壓治療目的是盡快使血壓降壓至足以阻止腦、腎、心等靶器官的進行性損害，但又不導致重要器官灌注不足的水平。

 

可選用下列措施：⑴硝普鈉：30～100mg，加入5%葡萄糖溶液500ml，避光作靜脈滴注，滴速0.5～10μg(kg·min），使用時應監測血壓，根據血壓下降情況調整滴速。

 

⑵二氮嗪：200～300mg，于15～30s內靜脈注射，必要時2h后再注射。

 

可與呋塞米聯合治療，以防水鈉潴留。

 

⑶拉貝洛爾：20mg靜脈緩慢推注，必要時每隔10min注射一次，直到產生滿意療效或總劑量200mg為止。

 

⑷酚妥拉明：5mg緩慢靜脈注射，主要用于嗜鉻細胞瘤高血壓危象。

 

⑸人工冬眠：氯丙嗪50mg，異丙嗪50mg和派替啶100mg，加入10%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注，亦可使用其一半劑量。

 

⑹對血壓顯著增高，但癥狀不嚴重者，可舌下含用硝苯地平10mg，卡托普利12.5～25.0mg。

 

或口服哌唑嗪1～2mg，可樂定0.1～0.2mg或米諾地爾等。

 

也可靜脈注射地爾硫卓或尼卡地平。

 

降壓不宜過快過低。

 

血壓控制后，需口服降壓藥物，或繼續注射降壓藥物以維持療效。

 

2.制止抽搐可用地西泮10～20mg靜脈注射，苯巴比妥鈉0.1～0.2g肌肉注射。

 

亦可予25%硫酸鎂溶液10ml深部肌肉注射，或以5%葡萄糖溶液20ml稀釋后緩慢靜脈注射。

 

3.脫水、排鈉、降低顱內壓⑴呋塞米20～40mg或依他尼酸鈉25～50mg，加入50%葡萄糖溶液20～40ml中，靜脈注射。

 

⑵20%甘露醇或25%山梨醇靜脈快速滴注，半小時內滴完。

 

4.其他并發癥的治療參見“急性腦血管疾病”，“心功能不全”，“腎功能衰竭等”等。

 

對主動脈夾層分離，應采取積極的降壓治療，診斷確定后，宜施行外科手術治療。

 

病因學本病病因未完全闡明，目前認為是在一定的遺傳基礎上由于多種后天因素的作用正常血壓調節機制失代償所致，以下因素可能與發病有關。

 

（一）遺傳高血壓的發病有較明顯的家族集聚性，雙親均有高血壓的正常血壓子女（兒童或少年）血漿去甲痛上腺素、多巴胺的濃度明顯較無高血壓家族史的對照組高，以后發生高血壓的比例亦高。

 

國內調查發現，與無高血壓家族史者比較，雙親一方有高血壓者的高血壓患病率高1.5倍，雙親均有高血壓病者則高2～3倍，高血壓病患者的親生子女和收養子女雖然生活環境相同但前者更易患高血壓。

 

動物實驗已篩選出遺傳性高血壓大鼠株（SHR），分子遺傳學研究已實驗成功基因轉移的高血壓動物，上述材料均提示遺傳因素的作用。

 

（二）飲食1.鹽類與高血壓最密切相關的是Na ，人群平均血壓水平與食鹽攝入量有關，在攝鹽較高的侰，減少每日攝入食鹽量可使血壓下降。

 

有報告顯示高血壓患病率和夜尿鈉含量呈正相關，但亦有不同的意見，這可能與高血壓人群中有鹽敏感型和非鹽敏感型之別有關。

 

高鈉促使高血壓可能是通過提高交感張力增加外周血管阻力所致。

 

飲食中K 、Ca 攝入不足、Na /K 比例升高時易患高血壓，高K 高Ca 飲食可能降低高血壓的發病率，動物實驗也有類似的發現。

 

2.脂肪酸與氨基酸降低脂肪攝入總量，增加不飽和脂肪酸的成份，降低飽和脂肪酸比例可使人群平均血壓下降。

 

動物實驗發現攝入含硫氨基酸的魚類蛋白質可預防血壓升高。

 

3.飲酒長期飲酒者高血壓的患病率升高，而且與飲酒量呈正比。

 

可能與飲酒促使皮質激素、兒茶酚胺水平升高有關。

 

（叁）職業和環境流行病材料提示，從事須高度集中注意力工作、長期精神緊張、長期受環境噪音及不良視覺刺激者易患高血壓病。

 

（四）其他吸煙、肥胖者高血壓病患病率高。

 

發病機理心排血量和周圍血管阻力是影響體循環動脈壓的兩大因素，前者決定于心收縮力和循環血容量，后者則受阻力小動脈口徑、順應性、血液粘稠度等的影響，主動脈的管壁順應性也影響血壓的水平。

 

上述各種因素的作用在全身和局部神經、體液因子的調節下不斷地消長以維持人體血壓的動態平衡、生理性波動以及應激時的反應。

 

血壓的急性調節主要通過位于頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器實現，血壓升高時感受器傳入沖動增加，使交感神經活動下降而迷走神經張力上升，從而下調血壓。

 

此外，位于心房和肺靜脈的低壓感受壓器，頸動脈竇和主動脈體的化學感受器及中樞的缺血反應也參與血壓的急性調節。

 

血壓的慢性調節則主要通過對水平衡作用影響循環血量來實現，其中腎臟對血容量的調節及腎素-血管緊張素-醛固酮系統的調節起主要作用。

 

如上述各種調節機制失代償，導致全身小動脈阻力增加或（和）血循環容量增加，則出現高血壓。

 

高血壓的發病機理有：（一）精神、神經學說精神源學說（psychogenictheory）認為在外因刺激下，病人出現較長期或反復較明顯的精神緊張、焦慮、煩躁等情緒變化時，大腦皮層興奮、抑制平衡失調以至不能正常行使調節和控制皮層下中樞活動的功能，交感神經活動增強，舒縮血管中樞傳出以縮血管的沖動占優勢，從而使小動脈收縮，周圍血管阻力上升，血壓上升。

 

神經系統在血壓的調節中起重要作用。

 

延髓血管運動中樞有加壓區、減壓區和感受區，在腦橋、下丘腦以及更高級中樞核團的參與下主司血管中樞調節，如各級中樞發放的縮血管沖動增多或各類感受器傳入的縮血管信號增強或阻力血管對神經介質反應過度時都可能導致高血壓的產生，這就是神經源學說（neurogenictheory）的解釋，對此交感神經系統活動的增強起了主要的作用，通過兒茶酚胺類神經介質尤其是去甲腎上腺素的釋放促使小動脈收縮。

 

長期的高血壓灌注產生的結構強化作用（structuralreinforcement）又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔變小，加上可誘發血管壁細胞膜電活動，加強了血管的收縮反應以及交感神經對腎近球細胞的作用促使腎素釋放增多從而維持高血壓的狀態。

 

（二）腎素-血管緊張素-醛固酮（RAA）系統平衡失調腎缺血時刺激腎小球入球動脈上的球旁細胞分泌腎素，腎素可對肝臟合成的血管緊張素原起作用形成血管緊張素（angiotension,Ang）Ⅰ而后者經過肺、腎等組織時在血管緊張素轉化酶（ACE，又稱激肽酶Ⅱ）的活化作用下形成AngⅡ，AngⅡ再經酶作用脫去天門冬氨酸轉化成AngⅢ。

 

在RAA系統中AngⅡ是最重要的成分，有強烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的10～40倍，而且可刺激腎上腺皮質球帶分泌醛固酮促使水鈉潴留，刺激交感神經節增加去甲腎上腺素分泌，提高特異性受體的活動從而使血壓升高。

 

它還可反饋性地抑制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素。

 

RAA系統功能失調時高血壓就會產生，由于腎素主要在腎臟產生故以往有高血壓發病的腎源學說（renaltheory）。

 

然而，在高血壓患者中，血漿腎素水平增高者僅是少數，近年來發現組織中包括血管壁、心臟、中樞神經、腎皮質髓質中亦有腎素-血管緊張素系統，它們可能在正常腎素和低腎素高壓的發病以及高血壓時靶器官的損害起著重要的作用。

 

（叁）遺傳學說（genetictheory）流行病學、動物實驗以及分子細胞水平的研究均提示遺傳在高血壓發病中的作用。

 

高血壓病患者有家族史的多，其直系親屬的血壓水平比同齡非直系親屬的高，雙親均有高血壓的子女發生高血壓的危險性大。

 

動物實驗早已從大鼠中選出SHR品系，高度提示遺傳的作用。

 

分子生物學的研究提出高血壓病發病的“膜學說”，認為高血壓病病人組織細胞膜有遺傳性的離子運轉障礙，尤其在鈉攝入增加時不能將Na 排出細胞外，血管壁平滑肌細胞內Na 潴留，經過Na -Ca 交換使細胞內Ca 增加，而且通過膜除極化使興奮性增高，最終促使血管收縮，外周阻力升高，在患者的親屬中也可見這種情況。

 

高血壓病患者中組織相關抗原類型以HLA-B15、HLA-B8和HLA-B12為多。

 

上述種種均提示遺傳因素在高血壓病發病機理中的作用，目前研究認為，單一遺傳因素很難形成高血壓，高血壓這一遺傳類型是源于多種遺傳基因，而且后天因素對高血壓的形成有重要的影響。

 

（四）攝鈉過多學說（excessivedietarysodiumtheory）大量的實驗、臨床和流行病學資料證實鈉的代射和高血壓密切相關。

 

在食鹽攝入量高的地區的人群，如在日本本土的日本人中，高血壓的患病率高；

 

而食鹽攝量低的地區的人群，如在阿拉斯加的愛斯基摩人中，則幾乎不發生高血壓。

 

限制鈉的攝入可以改善高血壓情況，服用利尿劑增加鈉的排泄也可降低增高的血壓。

 

腎血管性高血壓在高血鈉影響下病情惡化，減低攝鈉則病情好轉。

 

應用去氧皮質酮要在加服食鹽的情況下才引起高血壓。

 

腎上腺皮質增生所致的高血壓也需有鈉的參與。

 

死于高血壓的病人和動物，腎動脈每單位體積干質的鈉和水含量較無高血壓者高。

 

鈉貯留使細胞外液量增加，引起心排血量增高；

 

小動脈壁的含水量增高，引起周圍阻力的增高；

 

由于細胞內外鈉濃度比值的變化而引起的小動脈張力增加等，都可能是發病機理。

 

但是實驗室和臨床研究均發現，改變攝鹽量和血鈉水平，只能影響一部分而不是全部個體的血壓水平，故認為飲食中鹽的致病是有條件的，對體內有遺傳性鈉運轉缺陷使之對攝鹽敏感者才有致高血壓的作用。

 

（五）高胰島素血癥近年來高胰島素血癥與高血壓的關系引起人們的關注。

 

觀察發現高血壓病患者空腹胰島素水平明顯高于正常，存在著胰島素抵抗，而糖耐量降低者高血壓的發病率明顯較正常者為高，高胰島素血癥者還常伴有高甘油叁酯血癥和低高密度脂蛋白血癥，上述表現多見于肥胖者。

 

動物實驗亦發現SHR有胰島素抵抗存在。

 

高胰島素血癥可能是通過激活細胞Na -K ATP酶促使胞內Na 濃度升高、機體鈉潴留，降低Ca2 -ATP酶活性增加細胞內鈣濃度促使血管阻力上升，以及增加交感神經活動而導致高血壓。

 

但是，并非所有高胰島素血癥者都有高血壓，反之亦然，二者的關系尚須繼續研究。

 

（六）其他前列腺素系統與腎素-血管緊張素-醛固酮系統有密切關系，有人認為高血壓可能與腎髓質合成有擴血管作用的前列腺素A或E的不足有關。

 

血管舒緩素-激肽系統與腎素-血管緊張素-醛固酮系統也有關。

 

血管緊張素轉化酶可促進激肽的降解而使其擴血管作用消失，血壓升高。

 

吸煙、飲酒過度、攝入碳水化合物過多致肥胖者也易有高血壓。

 

近年來，加壓素、內皮素等肽類物質致誕辰的作用也引起人們的注意。

 

祖國醫學認為，本病與“肝”、“腎”兩臟有關。

 

體質的陰陽偏盛或偏虛、氣務功能失調，是發病的內在因素。

 

其發病機理主要為上實下虛，走實為“肝”氣郁結，“肝”火、“肝”風上擾，氣管并走于上。

 

下虛為“腎”陰虛損，水不涵木，“肝”失去滋養，而致“肝”陽偏盛。

 

患病日久，陰損及陽，又導致陰陽兩虛，出現相應的證候。

 

一般說來，病的早期多為“肝”陽偏盛，中期多數屬“肝”、“腎”陰虛，晚期多屬陰陽兩虛。

 

病理改變小動脈病變是高血壓病最重要的病理改變，高血壓早期階段全身小動脈痙攣，長期反復的痙攣使小動脈內膜因壓力負荷增加、缺血缺氧出現玻璃樣變，中層則因平滑肌細胞增殖、肥大而增厚，出現血管壁的重構（remoldling），最后管壁纖維化、管腔狹窄呈現出不可逆病變。

 

急進型高血壓病者小動脈壁可在較短時期內出現纖維樣壞死。

 

各期的小動脈病變均可使管腔狹窄，促進高血壓的維持和發展，周圍組織和器官內的小動脈都可發生上述病變，但以腎臟的細小動脈最明顯，病變最終導致組織器官的缺血損傷。

 

（一）心臟左心室肥厚是高血壓病心臟最特征性的改變，長期的全身小動脈管腔變狹窄導致周圍血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因，但心肌肥厚凍總與血壓增高的程度呈正相關。

 

近年來發現交感神經興奮時釋放的兒茶酚胺類物質可刺激心肌細胞蛋白質合成，而RAA系統的AngⅡ、醛固酮等除可刺激心肌細胞肥大外尚可使心肌細胞間的膠原支架增生，這亦可能是部分病人心肌肥厚的原因之一。

 

早期左心室以向心性肥厚為主，長期病變時心肌出現退行性變，心肌細胞萎縮間質纖維化，心室壁可由厚變薄，左室腔擴大。

 

心肌肥厚時冠脈血流儲備下降，加之高血壓時易有冠狀動脈粥樣硬化更促使心肌缺血而加重心臟病變，高血壓時心肌的生理生化改變和心力衰竭時的變化十分相似，提示高血壓時心肌肥大可能是一種心肌病的過程，如不治療終將導致心力衰竭。

 

近年來發現應用某此降壓藥物后肥厚的心肌可能逆轉，尤其是應用ACE抑制劑時。

 

局部神經體液因子、心肌組織的ACE在心肌的肥厚以及肥厚逆轉中的作用是備受注意的問題。

 

老年患者由于老年性改變心肌細胞減少，而膠原組織相對增加，心臟的收縮功能和舒張功能在正常時于心肌的生理性喪失，高血壓時不易出現心肌肥厚。

 

高血壓病患者的心功能改變可出現在影像學檢查發現異常之前。

 

（二）中樞神經系統腦部小動脈也可出現從痙攣到硬化的一系列改變，但腦血管結構較薄弱，發生硬化后更為脆弱，加之長期高血壓時腦小動脈有微動脈瘤形成，易在血管痙攣、血管腔內壓力波動時破裂出血，小動脈破裂常發生在內囊和基底節。

 

在小動脈硬化的基礎上有利于血栓形成而產生腦梗塞，而梗塞后腦組織軟化可出現梗塞周圍腦組織出血，高血壓易有動脈粥樣硬化，如病變發生在腦中型動脈時可加重腦組織缺血。

 

顱內外粥樣硬化動脈內壁的粥樣斑塊脫落可造成腦栓塞。

 

（叁）腎腎細小動脈病變最為明顯，主要發生在輸入小動脈，葉間動脈也可涉及，如無合并糖尿病，較少累及輸出小動脈。

 

病變血管管腔變窄甚至閉塞，造成腎實質缺血、腎小球纖維化，腎小管萎縮，并有間質纖維化，造成腎皮質逐漸變薄。

 

相對正常的腎單位可代償性肥大。

 

早期病人腎臟外觀無改變，病變進展到相當程度時腎表面呈顆粒狀，腎體積可隨病情的發展逐漸萎縮變小。

 

上述病理改變見于緩進型高血壓病，因病情發展緩慢，稱為良性腎硬化（benignnephrosclerosis），但最終導致腎功能衰竭。

 

急進型高血壓時輸入小動脈中層發生纖維素樣壞死性炎癥，且病變可直接延伸至腎小球毛細血管叢，致使腎小球硬化。

 

葉間、弓狀動脈內膜有細胞增生，膠原和纖維母細胞呈“洋蔥皮”狀的同心圓排列。

 

由于病情發展快，病人短期內出現腎功能衰竭，稱為惡性腎硬化（malignantnephrosclerosis）。

 

（四）視網膜視網膜小動脈在本病初期發生痙攣，以后逐漸出現硬化，嚴重時發生視網膜出血和滲出，以及視神經乳頭水腫。

 

臨床上通過眼底鏡檢查觀察視網膜動脈的變化，可以反映其他小動脈尤其是腦部小動脈的變化。

 

（五）主動脈高血壓病后期，可發生主動脈中層囊樣壞死和夾層分離。

 

后者好發部位在主動脈弓和降主動脈交界處，亦可發生在升主動脈處，并引起主動脈瓣關閉不全。

 

此時高壓血液將主動脈內膜撕裂，大量血液進行中膜，使內膜和中膜分離形成假通道。

 

此外，高血壓也促進主動脈粥樣硬化的發生和發展。

 

流行病學世界各地的高血壓病患病率不盡相同，歐美等國家較亞非國家高，工業化國家較發展中國家高，據世界衛生組織MONICA方案的調查材料，歐美國家成人（35～64歲）的高血壓病患2病率在20%以上，同一國家不同種族間患病率也有相差，如美國黑人的高血壓患病率約為白人的兩倍。

 

我國高血壓病的發病率不如西方國家高，但卻呈升高趨勢。

 

如以血壓高于140/90mmHg為標準統計15歲以上人群高血壓的患病率，1959年全國13省市根據普查739204人的材料計算平均患病率為5.11%，上海地區為6.96%；

 

1979年29個省、市自治區普查4012128人平均患病率為7.73%，上海地區為7.89%；

 

而1991年全國的平均患病率升至11.88%，上海地區為12.69%。

 

以上材料雖然包括了臨界高血壓和繼發性高血壓，但標準統一，時間跨度大，可比性較強。

 

全國MONICA方案1988～1989調查35～64歲人群確診高血壓的患病率，男性最高是吉林省為25.8%，最低是四川綿陽市為4.9%；

 

女性最高是沉陽市為24.3%，最低是福州市為6.3%，與1984～1986年的材料比較多數北方城市患病率上升，其中以沉陽市女性高血壓患病率上升幅度最大，增加了5.7%。

 

上述資料顯示，我國各省市高血壓患病率相差較大。

 

東北、華北地區高于西南、東南地區；

 

東部地區高于西部地區，差異的原因可能與人群鹽攝入量、肥胖者的比例不同及氣候等因素有關。

 

近年來農村的患病率也在上升，如北京郊區農村的確診高血壓患病率從1979年的8.7%至1991年的9.6%。

 

兩性高血壓患病率差別不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。

 

臨床表現高血壓病根據起病和病情進展的緩急及病程的長短可分為兩型，緩進型（chronictype）和急進型（accelleratedtype）高血壓，前者又稱良性高血壓，絕大部分患者屬此型，后者又稱惡性高血壓，僅占高血壓病患者的1%～5%。

 

（一）緩進型高血壓病多為中年后起病，有家族史者發病年輕可較輕。

 

起病多數隱匿，病情發展慢，病程長。

 

早期患者血壓波動，血壓時高時正常，為脆性高血壓階段，在勞累、精神緊張、情緒波動時易有血壓升高，休息、去除上述因素后，血壓常可降至正常。

 

隨著病情的發展，血壓可逐漸升高并趨向持續性或波動幅度變小。

 

病人的主觀癥狀和血壓升高的程度可不一致，約半數病人無明顯癥狀，只是在體格檢查或因其它疾病就醫時才發現有高血壓，少數病人則在發生心、腦、腎等器官的并發癥時才明確高血壓病的診斷。

 

病人可頭痛，多發在枕部，尤易發生在睡醒時，尚可有頭暈、頭脹、頸部扳住感、耳鳴、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、煩悶、乏力、四肢麻木、心悸等。

 

這些癥狀并非都是由高血壓直接引起，部分是高級社會功能失調所致，無臨床特異性。

 

此外，尚可出現身體不同部位的反復出血，如眼結膜下出血、鼻衄、月經過多，少數有咯血等。

 

早期病人由于血壓波動幅度大，可有較多癥狀，而在長期高血壓后，即使在血壓水平較高時也無明顯癥狀，因此，不論有無癥狀，病人應定期隨訪血壓。

 

隨著病情的發展，血壓明顯而持續性地升高，則可出現腦、心、腎、眼底等器質性損害和功能障礙，并出現相應的臨床表現。

 

在并發主動脈粥樣硬化時，其收縮壓增高常較顯著，并發心肌梗塞或發生腦溢血后，血壓可能降至正常，并長期或從此不再升高。

 

1.腦部表現頭痛、頭暈和頭脹是高血壓病常見的神經系統癥狀，也可有頭部沉重或頸項扳緊感。

 

高血壓直接引起的頭痛多發生在早晨，位于前額、枕部或顳部，可能是顱外頸動脈系統血管擴張，其脈搏振幅增高所致。

 

這些病人舒張壓多很高，經降壓藥物治療后頭痛可減輕。

 

高血壓引起的頭暈可為暫時性或持續性，伴有眩暈者輕音樂和，與內耳迷路血管性障礙有關，經降壓藥物治療后也可減輕，但要注意有時血壓下降得過多也可引起頭暈。

 

高血壓病時并發的腦血管病統稱腦血管意外，民間俗稱卒中或中風，可分二大類：①缺血性梗塞，其中有動脈粥樣硬化血栓形成、間隙梗塞、栓塞、暫時性腦缺血和未定型等各種類型。

 

②出血，有腦實質和蛛網膜下腔出血。

 

大部分腦血管意外僅涉及一側半球而影響對側身體的活動，約15%可發生在腦干，而影響兩側身體。

 

根據腦血管病變的種類、部位、范圍和嚴重程度，臨床癥狀有很大的差異，輕者僅出現一時的頭昏、眩暈、失明、失語、吞咽困難、口角歪斜、肢體活動不靈甚至偏癱，但可在數分鐘至數天內逐漸恢復。

 

重者突然出現肢體偏癱、口角歪斜，可有嘔吐、大小便失禁，繼之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不對等、反向遲鈍或消失，出現軟癱或病理征，部分病人頸部阻力增加，也可只出現昏迷而無中樞神經定位表現。

 

嚴重病例昏迷迅速加深，血壓下降，出現呼吸不規則、陳-施氏呼吸等，可在數小時至數天內死亡。

 

昏迷不深者可在數天至數周內逐漸清醒，但部分臨床癥狀不能完全恢復，留下不同程度的后遺癥。

 

腦出血起病急，常在情緒激動、用力抬物或排大便等時，因血壓突然升高而驟然發病，病情一般也較重。

 

腦梗塞的發病也急。

 

腦動脈血栓形成起病較緩，多在休息或睡眠時發生，常先有頭暈、肢體麻木、失語等癥狀，然后逐漸發生偏癱，一般無昏迷或僅有淺昏迷（參見“急性腦血管病”章）。

 

2.心臟表現血壓長期升高增加了左心室的負擔，左心室因代償而逐漸肥厚、擴張，形成了高血壓性心臟病。

 

近年來研究發現，高血壓時心臟最先受影響的是左室舒張期功能。

 

左心室肥厚時舒張期順應性下降，松馳和充盈功能受影響，甚至可出現在臨界高血壓和左心室無肥厚時，這可能是由于心肌間質已有膠原組織沉積和纖維組織形成之故，但此時病人可無明顯臨床癥狀。

 

出現臨床癥狀的高血壓性心臟病多發生在高血壓病起病數年至十余年之后。

 

在心功能代償期，除有時感心悸外，其它心臟方面的癥狀可不明顯。

 

代償功能失調時，則可出現左心衰竭癥狀，開始時在體力勞累、飽食和說話過多時發生氣喘、心悸、咳嗽，以后呈陣發性的發作，常在夜間發生，并可有痰中帶血等，嚴重時或血壓驟然升高時發生腦水腫。

 

反復或持續的左心衰竭，可影響右心室功能而發展為全心衰竭，出現尿少、水腫等癥狀。

 

在心臟未增大前，體檢可無特殊發現，或僅有脈搏或心尖搏動較強有力，主動脈瓣區第二心音因主動脈舒張壓升高而亢進。

 

心臟增大后，體檢可發現心界向左、向下擴大；

 

心尖搏動強而有力，呈抬舉樣；

 

心尖區和（或）主動脈瓣區可聽到Ⅱ～Ⅲ級收縮期吹風樣雜音。

 

心尖區雜音是左心室擴大導致相對性二尖瓣關閉不全或二尖瓣乳頭肌功能失調所致；

 

主動脈瓣區雜音是主動脈擴張，導致相對性主動脈瓣狹窄所致。

 

主動脈瓣區第二心音可因主動脈及瓣膜硬變而呈金屬音調，可有第四心音。

 

心力衰竭時心率增快，出現紫紺，心尖區可聞奔馬律，肺動脈瓣區第二心音增強，肺底出現濕羅音，并可有交替脈；

 

后期出現頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、腹水和紫紺加重等。

 

由于高血壓可促進動脈粥樣硬化，部分病人可因合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病而有心絞痛、心肌梗塞的表現。

 

3.腎臟表現腎血管病變的程度和血壓高度及病程密切相關。

 

實際上，無控制的高血壓病患者均有腎臟的病變，但在早期可無任何臨床表現。

 

隨病程的進展可先出現收攏尿，但如無合并其它情況，如心力衰竭和糖尿病等，24小時尿蛋白總量很少超過1g，控制高血壓可減少尿蛋白。

 

可有血尿，多為顯微鏡血尿，少見有透明和顆粒管型。

 

腎功能失代償時，腎濃縮功能受損可出現多尿、夜尿、口渴、多飲等，尿比重逐漸降低，最后固定在1.010左右，稱等滲尿。

 

當腎功能進一步減退時，尿量可減少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，酚紅排泄試驗示排泄量明顯減低，尿素廓清率或肌酐廓清率可明顯低于正常，上述改變隨腎臟病變的加重而加重，最終出現尿毒癥。

 

但是，在緩進型高血壓病，病人在出現尿毒癥前多數已死于心、腦血管并發癥。

 

（二）急進型高血壓在未經治療的原發性高血壓病病人中，約1%可發展或急進型高血壓，發病可較急驟，也可發病前有病程不一的緩進型高血壓病史。

 

男女比例約3∶1，多在青中年發病，近年來此型高血壓已少見，可能和早期發現輕中度高血壓病人并及時有效的治療有關。

 

其表現基本上與緩進型高血壓病相似，但癥狀如頭痛等明顯，病情嚴重、發展迅速、視網膜病變和腎功能很快衰竭等特點。

 

血壓顯著升高，舒張壓多持續在17.3～18.7kPa(130～140mmHg）或更高。

 

各種癥狀明顯，小動脈的纖維樣壞死性病變進展迅速，常于數月至1～2年內出現嚴重的腦、心、腎損害，發生腦血管意外、心力衰竭和尿毒癥。

 

并常有視力模糊或失明，視網膜可發生出血、滲出物及視神經浮頭水腫。

 

血漿腎素活性高。

 

由于腎臟損害最為顯著，常有持續蛋白尿，24小時尿蛋白可達3g，血尿和管型尿，最后多因尿毒癥而死亡，但也可死于腦血管意外或心力衰竭。

 

（叁）高血壓危重癥1.高血壓危象（hypertensivecrisis）在高血壓病的進程中，如全身小動脈發生暫時性強烈痙攣，周圍血管阻力明顯上升，致使血壓急驟上升而出現一系列臨床癥狀時稱為高血壓危象。

 

這是高血壓時的急重癥，可見于緩進型高血壓各期和急進型高血壓，血壓改變以收縮壓突然明顯升高為主，舒張壓也可升高，常在誘發因素作用下出現，如強烈的情緒變化、精神創傷、心身過勞、寒冷的刺激和內分泌失調（如經期和絕經）等。

 

病人出現劇烈頭痛、頭暈、眩暈，亦可有惡心、嘔吐、胸悶、心悸、氣急、視力模糊、腹痛、尿頻、尿少、排尿困難等。

 

有的伴隨植物神經紊亂癥狀，如發熱、口干、出汗、興奮、皮膚潮紅或面色蒼白、手足發拌等；

 

嚴重者，尤其在伴有靶器官病變時，可出現心絞痛、肺水腫、腎功能衰弱、高血壓腦病等。

 

發作時尿中出現少量蛋白和紅細胞血尿素氮、肌酐、腎上腺素、去甲腎上腺素可增加，血糖也可升高、眼底檢查小動脈痙攣、可伴出血、滲出或視神經乳頭水腫。

 

發作一般歷時短暫，控制血壓后，病情可迅速好轉，但易復發。

 

在有效降壓藥普遍應用的人群，此危象已很少發生。

 

2.高血壓腦病（hypertensiveencephalopathy）在急進型或嚴重的緩進型高血壓病病人，尤其是伴有明顯腦動脈硬化者時，可出現腦部小動脈先持久而明顯的痙攣，繼之被動性或強制性擴張，急性的腦循環障礙導致腦水腫和顱內壓增高從而出現了一系列臨床表現，在臨床上稱為高血壓腦病。

 

發病時常先有血壓突然升高，收縮壓、舒張壓均高，以舒張壓升高為主，病人出現劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、煩躁不安、脈搏多慢而有力，可有呼吸困難或減慢、視力障礙、黑蒙、抽搐、意識模糊、甚至昏迷，也可出現暫時性偏癱、伯語、偏身感覺障礙等。

 

檢查可見視神經浮頭水腫，腦脊液壓力增高、蛋白含量增高。

 

發作短暫者歷時數分鐘，長者可數小時甚至數天。

 

妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎、腎血管性高血壓和嗜鉻細胞瘤的患者，也可能發生高血壓腦病這一危急病癥。

 

高血壓病的分期目前國內仍沿用1979年我國修訂的高血壓臨床分期標準，按臨床表現將本病分為叁期：第一期血壓達到確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎并發癥表現。

 

第二期血壓達到確診高血壓水平，并有下列各項中一項者：①體檢、X線、心電圖或超聲檢查見有左心室肥大；

 

②眼底檢查見有眼底動脈普遍或局部變窄；

 

③蛋白尿和（或）血漿肌酐濃度輕度升高。

 

第叁期血壓達到確診高血壓水平，并有下列各項中一項者：①腦血管意外或高血壓腦病；

 

②左心衰竭；

 

③腎功能衰竭；

 

④眼底出血或滲出，有或無視神經乳頭水腫。

 

急進型高血壓（惡性高血壓）：病情急驟發展，舒張壓常持續在17.3kPa(130mmHg)以上，并有眼底出血、滲出或乳頭水腫。

 

從上述分期可見，第一期尚無器官的損傷，第二期已有器官損傷，但其功能尚可代償，而第叁期則損傷的器官功能已經失代償。

 

按舒張壓水平可將高血壓分叁度：輕度：舒張壓12.7～13.9kPa(95～104mmHg)中度：舒張壓14.0～15.2kPa(105～114mmHg)重度：舒張壓≥15.2kPa(115mmHg)根據中醫辯證可將本病分為叁型：（一）“肝”陽偏盛型表現為頭痛、性情急躁、失眠、口干苦、面紅目赤、舌尖邊紅、苔黃、脈弦有力。

 

（二）“肝”“腎”陰虛型表現為頭部空虛感、頭痛、眩暈、耳鳴、面部潮紅、手足心熱、腰膝無力、易怒、心悸、乏力、失眠、健忘、舌紅而干、薄苔或少苔、脈弦細或沉細。

 

（叁）陰陽兩虛型表現為嚴重眩暈、走路覺輕浮無力、面色蒼白、心悸氣促、面部或雙下肢水腫、夜尿多、記憶力減退、畏寒、肢冷、腰膝酸軟、胸悶嘔吐或突然暈倒、舌質淡嫰、苔薄白或無苔、脈沉緊。

 

并發癥在我國，高血壓病最常見的并發癥是腦血管意外，其次是高血壓性心臟病心力衰竭，再是腎功能衰竭，在臨床表現一節中已描述。

 

較少見但嚴重的并發癥為主動脈夾層動脈瘤。

 

其起病常突然，迅速發生劇烈胸痛，向背或腹部放射，伴有主動脈分支堵塞的現象，使兩上肢血壓及脈搏有明顯差別，一側從頸動脈到股動脈的脈搏均消失或下肢暫時性癱瘓或偏癱。

 

少數發生主動脈瓣關閉不全。

 

未受堵塞的動脈血壓升高。

 

動脈瘤可破裂入心包或胸膜腔而迅速死亡。

 

胸部X線檢查可見主動脈明顯增寬。

 

超聲心動圖計算機化X線或磁共振斷層顯象檢查可直接顯示主動脈的夾層或范圍，甚至可發現破口。

 

主動脈造影也可確立診斷。

 

高血壓合并下肢動脈粥樣硬化時，可造成下肢疼痛、跛行。

 

輔助檢查實驗室檢查可幫助原發性高血壓病的診斷和分型，了解靶器官的功能狀態，尚有利于治療時正確選擇藥物。

 

血尿常規、腎功能、尿酸、血脂、血糖、電解質（尤其血鉀）、心電圖、胸部X線和眼底檢查應作為高血壓病病人的常規檢查。

 

（一）血常規紅細胞和血紅蛋白一般無異常，但急進型高血壓時可有Coombs試驗陰性的微血管病性溶血性貧血，伴畸形紅細胞、血紅蛋白高者血液粘度增加，易有血栓形成并發癥（包括腦梗塞）和左心室肥大。

 

（二）尿常規早期病人尿常規正常，腎濃縮功能受損時尿比重逐漸下降，可有少量尿蛋白、紅細胞，偶見管型。

 

隨腎病變進展，尿蛋白量增多，在良性腎硬化者如24小時尿蛋白在1g以上時，提示預后差。

 

紅細胞和管型也可增多，管型主要是透明和顆粒者。

 

（叁）腎功能多采用血尿素氮和肌酐來估計腎功能。

 

早期病人檢查并無異常，腎實質受損到一定程度可開始升高。

 

成人肌酐＞114.3μmol/L，老年人和妊娠者＞91.5μmol/L時提示有腎損害。

 

酚紅排泄試驗、尿素廓清率、內生肌酐廓清率等可低于正常。

 

（四）胸部X線檢查可見主動脈，尤其是升、弓部迂曲延長，其升、弓或降部可擴張。

 

出現高血壓性心臟病時有左室增大，有左心衰竭時左室增大更明顯，全心衰竭時則可左右心室都增大，并有肺淤血征象。

 

肺水腫時則見肺間明顯充血，呈蝴蝶形模糊陰影。

 

應常規攝片檢查，以便前后檢查時比較。

 

（五）心電圖左心室肥厚時心電圖可顯示左心室肥大或兼有勞損。

 

心電圖診斷左心室肥大的標準不盡相同，但其敏感性和特異性相差不大，假陰性為68%～77%，假陽性4%～6%，可見心電圖診斷左心室肥大的敏感性不很高。

 

由于左室舒張期順應性下降，左房舒張期負荷增加，心電圖可出現P波增寬、切凹、Pv1的終末電勢負值增大等，上述表現甚至可出現在心電圖發現左心室肥大之前。

 

可有心律失常如室性早搏、心房顫動等。

 

（六）超聲心動圖目前認為，和胸部X線檢查、心電圖比較，超聲心動圖是診斷左心室肥厚最敏感、可靠的手段。

 

可在二維超聲定位基礎上記錄M型超聲曲線或直接從二維圖進行測量，室間隔和（或）或心室后壁厚度＞13mm者為左室肥厚。

 

高血壓病時左心室肥大多是對稱性的，但有1/3左右以室間隔肥厚為主（室間隔和左室后壁厚度比＞1.3），室間隔肥厚常上端先出現，提示高血壓時最先影響左室流出道。

 

超聲心動圖尚可觀察其它心臟腔室、瓣膜和主動脈根部的情況并可作心功能檢測。

 

左室肥厚早期雖然心臟的整體功能如心排血量、左室射血分數仍屬正常，但已有左室收縮期和舒張期順應性的減退，如心肌收縮最大速率（Vmax）下降，等容舒張期延長、二尖瓣開放延遲等。

 

在出現左心衰竭后，超聲心動圖檢查可發現左室、左房心腔擴大，左室壁收縮活動減弱。

 

（七）眼底檢查測量視網膜中心動脈壓可見增高，在病情發展的不同階段可見下列的眼底變化：Ⅰ級：視網膜動脈痙攣Ⅱ級A：視網膜動脈輕度硬化B：視網膜動脈顯著硬化Ⅲ級：Ⅱ級加視網膜病變（出血或滲出）Ⅳ級：Ⅲ級加視神經乳頭水腫（八）其他檢查病人可伴有血清總膽固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白膽固醇的增高和高密度脂蛋白膽固醇的降低，及載脂蛋白A-Ⅰ的降低。

 

亦常有血糖增高和高尿酸血癥。

 

部分病人血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ的水平升高。

 

預防1.胸懷開闊、精神樂觀，注意勞逸結合，積極參加文體活動，腦力勞動者堅持作一定的體力活動等，有利于維持高級神經中樞的正常功能；

 

不吸煙；

 

少吃鹽；

 

避免發胖；

 

都對預防本病有積極意義。

 

2.開展群眾性的防病治病工作，進行集體的定期健康檢查，對有高血壓病家族史而本人血壓曾有過增高記錄者，定期隨訪觀察，則有利于對本病的早期發現和及早治療。

 

3.提倡每個醫師在診病時都將測量血壓列為一項常規檢查，這次有助于發現無癥狀的早期高血壓病人，為他們提供得到早期治療的機會。

 

預后緩進型高血壓病發展緩慢，病程常可達二、叁十年以上。

 

在第一第二期如能及時治療，可獲得痊愈或控制住病情的進展。

 

如血壓能經常保持正常或接近正常（控制在21.3/13.3kPa(160/100mmH以下)，則腦、心、腎等并發癥不易發生，病人可長期保持一定的勞動力，但血壓進行性增高，眼底病變較重，家族中有早年死于心血管病的病史，以及血漿腎素活性或血管緊張素Ⅱ高的病人，預后較差。

 

如病情發展到第叁期，由于有腦、心、腎等臟器的嚴重損害，發生腦血管意外、心力衰竭、腎功能衰竭的可能性增多，可使勞動力減退或完全喪失。

 

急進型高血壓病進展迅速，預后差，平均僅存活一年左右。

 

但如及早采取積極治療措施，有可能使5年生存率達到20%～50%。

 

高血壓病的死亡原因，在我國以腦血管意外為最多，其次為心力衰竭和尿毒癥。

 

這與歐美國家以心力衰竭占首位、其次是腦血管意外和尿毒癥者有所不同。

 

引用：http://big5.wiki8.com/gaoxueyabing_21121/