【醫學百科●急性高原病】

楊籍富

【醫學百科●急性高原病】

 

拼音

 

jíxìnggāoyuánbìng

 

英文參考

 

acutehighaltitudesickness

 

疾病別名acutehighaltitudesickness

 

疾病代碼ICD:J98.8

 

疾病分類呼吸內科

 

疾病概述急性高原病(acutealtitudesickness)是人體急進暴露于低氧環境后產生的各種病理性反應，是高原地區獨有的常見病。

 

常見的癥狀有頭痛，失眠，食欲減退，疲倦，呼吸困難等。

 

疾病描述我國是世界上最早認識急性高原病的國家。

 

遠在公元前328年漢成帝大將軍杜欽向當時的丞相王風上書，建議不派專使去克什米爾及阿富汗等地。

 

因為去這些地方要穿過皮山山脈(今喀喇昆侖山口)的大頭痛山和小頭痛山，會引起劇烈的頭痛、頭暈及嘔吐。

 

這些癥狀同現代急性高原病的表現一致，足見當時已對高原病有了認識。

 

急性高原病(acutealtitudesickness)是人體急進暴露于低氧環境后產生的各種病理性反應，是高原地區獨有的常見病。

 

隨著高山旅游業及高原經濟建設的迅速發展，越來越多的平原人進入高原，這對如何積極有效地防治急性高原病提出了重要課題。

 

目前，關于急性高原病的命名和分型，國內外基本趨于統一。

 

根據本病的臨床癥狀和病情，國際高原病專業會議將其分為輕、中和重型急性高原病。

 

輕型(I度)：雖有癥狀但能正常活動，可以繼續登山；

 

中型(Ⅱ度)：有嚴重癥狀，活動能力下降，不能繼續登山，需要臥床休息；

 

重型(Ⅲ度)：病情進行性發展，并出現意識模糊等嚴重癥狀，需要急救并護送平原或低海拔處。

 

癥狀體征1.癥狀常見的癥狀有頭痛，失眠，食欲減退，疲倦，呼吸困難等，但各作者所報告的急性高原病的癥狀發生率各有差異(表1)。

 

頭痛是最常見的癥狀，常為前額和雙顳部跳痛，夜間或早晨起床時疼痛加重。

 

肺通氣增加如用口呼吸，輕度活動等可使頭痛減輕。

 

頭痛嚴重時可能有視力障礙，但眼底檢查正常。

 

另外，失眠，多夢，耳鳴，眩暈，精力不集中，判斷能力下降等神經系統的癥狀也常發生。

 

胃腸道的癥狀為消化不良，食欲不振，腹脹，嚴重者有惡心，嘔吐，甚至腹痛。

 

有位學者曾快速到達海拔5100m時突然下腹絞痛，腹脹并伴有壓迫感，惡心，有便意但無腹瀉；

 

當迅速撤回到4000m時癥狀逐漸消失。

 

呼吸加深加快，胸悶，氣短，呼吸困難常為勞力性，若靜息時出現呼吸困難，是高原肺水腫的先兆。

 

個別人夜間出現周期性呼吸，頻繁性驚醒。

 

2.體征急性高原病無特殊體征。

 

通常可口唇、指趾甲床發紺。

 

心率可速可緩，但多數作者報告，有心跳加快或出現陣發性心動過速，并偶爾有期前收縮。

 

Singh檢查了1975名患有急性高山病者，發現有2/3的人心動過緩。

 

血壓可正常，但也會出現一過性低血壓或高血壓。

 

心尖區可聞及Ⅰ-Ⅱ級收縮期雜音，肺動脈瓣區第二音增強或亢進。

 

偶在一側肺部聞及局限性的干啰音，這可能由肺血管收縮所致，但呼吸音清晰無濕性啰音。

 

嚴重者面部及下肢水腫。

 

疾病病因急性高原病的發病率與上山速度、海拔高度、居住時間以及體質等有關。

 

一般來講，平原人快速進入海拔3000m以上高原時大約50%～75%的人出現急性高原病，但經3～10天的習服后癥狀逐漸消失。

 

多數作者認為，本病的發生老年人低于青年人，女性低于男性；

 

急性高原病的發生率與男性的體重指數(體重/身高2)呈正相關(p＜0.05)，與女性的體重指數無關，說明肥胖男性易感性大。

 

病理生理低壓性低氧是引起本病的基本原因(圖1)。

 

但它的病理生理及發病機制仍不清楚。

 

目前的研究認為，與以下幾個因素有關。

 

1.相對性肺泡通氣不足肺通氣是氧運輸過程的第一步。

 

高原缺氧可刺激頸動脈體的外周化學感受器，使肺通氣量增加，肺泡氧分壓升高，動脈血氧飽和度增加，從而使機體攝取較多的氧。

 

然而，有些人特別是那些患高原病的人，對低氧刺激后的肺通氣量并不明顯增加，出現相對性肺泡通氣不足(Hypoventilation)。

 

Hackett認為肺相對通氣不足可能由于原發性呼吸驅動減弱(低氧通氣反應)，或由于繼發性通氣抑制(VentilatoryDepression)引起。

 

Moore等對8例曾出現急性高原病癥狀者(易感者)和4例無癥狀者進行低氧通氣反應(HVR)的對照研究，發現前者的HVR明顯低于后者。

 

當模擬4800m高原時，與對照組相比，易感者的肺通氣量降低，呼氣末PCO2增高，動脈血氧飽和度下降，而且出現急性高原病的癥狀，提示在平原通氣反應低的人，進入高原后易發生急性高原病。

 

因此，低氧通氣反應高低，被認為是預測急性高原病的良好指標之一。

 

2.體液潴留和體液重分配Singh等觀察到當平原人快速到達4500m高原后，多數人出現面部和踝部水腫，多尿和體重減輕，但一般在2～3天的高原習服后恢復正常。

 

然而，有少數人恢復時間延長，并出現尿少，體重增加等。

 

體重增加與高原反應的嚴重性呈正相關。

 

利尿劑和皮質激素可預防和治療急性高原病。

 

這些資料證明，體液潴留或體液從細胞內向細胞外的轉移與急性高原病的發生有關。

 

體液潴留的機制較復雜，有多種因素參與。

 

急性高原病包括高原肺水腫病人血漿或尿中抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)濃度升高。

 

ADH分泌增多導致遠端腎小管和集合管中水分重吸收增加，從而出現水腫、尿少。

 

但也有人認為，抗利尿激素只在高原肺水腫時增加，而急性高原病并不明顯增加。

 

Bartsch等發現急性高原病易感者進入4559m高原時腎素和醛固酮的水平明顯高于對照組。

 

腎素由腎小球旁細胞合成和分泌，在肝臟中形成的血管緊張素原(Angiotesinogen)的作用下降解為血管緊張素I(AngiotensinI)，后者在血管緊張素轉化酶的作用下形成血管緊張素Ⅱ。

 

血管緊張素Ⅱ可引起周圍血管收縮，并作用于腎上腺皮質激素促使醛固酮分泌，從而增加鈉離子在腎小管的重吸收和鈉水潴留。

 

另外，還發現血液中去甲腎上腺素的含量增高，說明缺氧也可刺激交感神經釋放兒茶酚胺，使腎血管收縮，腎血流量降低，從而減少腎小球濾過率，減少排尿。

 

因此，病人的尿少與腎小球濾過率降低也有關。

 

3.顱內壓增高急性高原病患者常出現惡心、嘔吐、頭痛及夜間周期性呼吸等神經系統的癥狀，這些癥狀與顱內壓升高有關。

 

Mastsuzawa等對10名健康人模擬低氧8h后，作了腦部磁共振(MRI)檢查，結果凡有嚴重急性高原病癥狀者，大腦白質出現水腫。

 

最近(1998)Hackett等觀察了9例高原腦水腫的腦部MRI，其中有7例大腦白質，特別是胼胝體水腫，而灰質未發現異常。

 

目前認為，中、重型急性高原病多半有腦間質水腫，但輕型者是否也發生腦水腫尚不明確。

 

其腦間質水腫的機制尚有爭議。

 

按傳統的理論，缺氧直接抑制Na -K -ATP酶，使鈉泵失活，鈉離子在細胞內積累，進而發生腦水腫。

 

但近來有人發現，在高原由于腦血流量增加，腦組織的氧傳遞維持正常，故缺氧甚至嚴重缺氧并不影響離子通道。

 

Hackett認為，高原腦水腫是由于腦血流動力學發生改變，或血-腦屏障的氧感受器通道失調引起的血管性(angio)或間質性(interstitial)腦水腫。

 

其原因為低氧性腦血管擴張，腦血流量增加，毛細血管壓異常升高，從而導致血管通透性增高，血液中的水分從血管移入間質，出現間質性水腫。

 

動物模型發現，清醒的綿羊吸入低氧混合氣體96h，腦毛細血管壓從20mmHg升高至50mmHg，血-腦屏障的滲透性顯著增加，腦組織水分增加，干濕度比值明顯降低。

 

造成血-腦屏障通透性增加的原因，可考慮既有血管壁的機械性損傷，又有生物化學因素所致。

 

如低氧性腦血管擴張，腦血流量及壓力增高，致使血管膨脹，管壁切應力性損傷，造成毛細血管通透性增加。

 

急性缺氧使血中某些代謝產物，如緩激肽、組胺、花生四烯酸等增加，并導致腦血管擴張，通透性增加。

 

4.肺氣體交換障礙早期或輕度急性高原病的肺功能無明顯改變。

 

但中、重型者肺功能可出現異常，包括肺活量降低、殘氣量和閉合氣量增加，肺部阻抗減弱。

 

Kronenberg等報告，正常人從海平面快速到達3800m地區72h時，靜態肺順應性下降20%，肺泡-動脈氧分壓差(A-aDO2)增加。

 

Selland等對高原肺水腫易感者在低壓艙內模擬4400m時，肺活量降低，殘氣量增加，最大呼氣中段流量顯著降低。

 

有位學者在海拔4700m發現，急性高原病病人肺彌散量明顯降低，并且與急性高原病癥狀計分值呈負相關。

 

肺功能的異常與缺氧引起的肺間質水腫(pulmonaryinterstitialedema)或亞臨床肺水腫(subclinicaledema)有關。

 

如缺氧引起的肺血管收縮，肺小動脈阻力增加，以及低氧的應激反應等，促使肺毛細血管和肺泡上皮細胞通透性增高，血管內液體向間質溢入，出現肺間質水腫，其結果既縮小彌散面積，減少肺彌散量，又使肺內水分增多而降低肺彈性，壓迫周圍小支氣管，致小氣道阻塞。

 

診斷檢查診斷：目前國際上對急性高原病的診斷一律用國際高原病專業會議制訂的急性高原病臨床癥狀計分法(AMS-score)，但國內尚未廣泛應用計分法。

 

為便于與國際間進行交流，現將AMS-score計分法的內容簡要介紹如下：該計分法是根據病人的臨床表現對每一個癥狀進行自身打分(self-reportedscore)：(1)頭痛(2)胃腸道癥狀(3)疲乏和(或)虛弱0無頭痛0無癥狀0無疲乏1輕度頭痛1食欲差或惡心1輕微乏力或虛弱2中度頭痛2中度惡心或嘔吐2中度乏力或虛弱3重度3嚴重惡心和嘔吐3嚴重乏力或虛弱(4)頭暈(5)睡眠障礙(6)精神狀況改變0無頭暈0睡眠與平常一樣0無任何改變1輕度頭暈1睡眠不如平常1嗜睡/倦怠2中度頭暈2易驚醒，睡眠差2抑郁/模糊3重度頭暈3夜間不能入睡3昏睡/輕昏迷4昏迷(7)共濟失調(8)周圍性水腫0無共濟失調0無水腫1能維持平衡1局部水腫2步態不穩2全身水腫3步行易摔倒4不能站立根據上述自身癥狀計分值，將每個人的體力活動量評價為：0活動量正常；

 

1輕度降低；

 

2中度降低；

 

3嚴重降低，即臥床不起。

 

癥狀計分值＞4分者可考慮為急性高原病。

 

實驗室檢查：PCO2增高。

 

動脈血氧飽和度下降。

 

其他輔助檢查：胸部X線檢查示雙肺下野片絮狀陰影。

 

鑒別診斷鑒別診斷急性高原病主要與病毒性疾病如流行性感冒等相鑒別。

 

流感常有咽喉痛，打噴嚏，鼻塞，流涕，發燒，頭痛，以及全身肌肉痛。

 

急性高原病一般不發燒，無上呼吸道其他癥狀，無肌肉痛。

 

此外，飲酒過量，劇烈運動，脫水可導致嚴重頭痛，惡心，嘔吐，尿少等類似急性高原病的癥狀，應進行鑒別。

 

治療方案治療基本原則是早期診斷，避免發展為嚴重高原病。

 

輕型病人無特殊治療，多數人在12～36h內獲得充分習服后，癥狀自然減輕或消失。

 

對癥狀持續甚至惡化者需要酌情處理，其治療原則是：1.休息休息是重要的治療措施，過度活動可增加氧耗量，降低血氧飽和度，加重癥狀。

 

因此，對輕型者要減少活動量，適當休息，但對中、重型病人應臥床休息。

 

對精神緊張，心理很不穩定者，需要給予心理治療，解除顧慮和恐懼。

 

急性高原病者可以繼續留在高原，但要密切觀察，一旦有急性高原肺水腫或腦水腫先兆出現時可考慮送回低海拔處，或就地積極有效地進行治療。

 

2.吸氧吸氧對治療高原病很重要，但對急性高原病的效果比預期的要小。

 

間斷性小量吸氧有可能延緩機體高原的習服過程。

 

故輕、中型病人原則上不宜吸氧為好，但對特別重者夜間可低流量吸氧，一般每分鐘1～2L為合適。

 

3.鎮靜和止痛對于精神緊張，煩躁不安，心動過速者可酌情使用鎮靜劑。

 

一般可選地西泮(安定)5mg，口服或肌內注射。

 

氯丙嗪(chloromazine)0.3～0.5mg口服，每天3次。

 

但此類藥能抑制呼吸中樞，加重缺氧，故應嚴格掌握，尤其在夜間更要慎用。

 

頭痛是最常見癥狀，嚴重者可口服對乙酰氨基酚(去痛片，acetaminophen)，每次1～2片，阿司匹林(aspirin)650mg，口服。

 

惡心嘔吐者可選用普魯氯哌嗪(即胃復安，prochlorperazine)5～10mg，口服或肌內注射，異丙嗪(非那根)50mg口服或肌內注射。

 

據現場觀察，舒必利(消嘔寧)不但能防治急性高原病的嘔吐，而且對暈船暈車者所致的嘔吐有較好的效果，它的止吐作用主要是能抑制第四腦室底的嘔吐激發區，故對惡心嘔吐較重者有顯著效果。

 

一般用量為2.5～5mg/次，口服，1～2次/d。

 

氨茶堿(aminophylline)具有舒張支氣管，增加心肌收縮力，并可降低肺動脈壓，改善換氣功能，可以常規使用，劑量0.1～0.2g/次，口服，3次/d。

 

4.利尿劑大量的研究證實，本病的發生與體內水分潴留有關，因而如何有效而合理地應用利尿劑，視為防治高原病的重要手段。

 

常用的利尿劑有：(1)乙酰唑胺(acetazolamide)：是一種較強的碳酸酐酶(carbonicanhydrase)抑制劑。

 

在國外，特別在美國是公認的首選藥，它的療效主要與利尿和增加肺通氣有關。

 

通常進入紅細胞的CO2在碳酸酐酶的作用下通常與水結合成碳酸，隨后離解成氫離子和碳酸氫根。

 

如下式：CO2 H20?

 

?

 

H2CO3?

 

?

 

H HCO3一。

 

高原缺氧可刺激頸動脈體周圍化學感受器，使通氣過多，肺泡氣PCO2降低，并出現呼吸性堿中毒，動脈血pH值上升，因而抑制呼吸中樞。

 

乙酰唑胺能抑制碳酸酐酶，促使腎小管分泌氫離子減少，鈉和重碳酸鹽排泄增多，尿呈堿性，產生利尿；

 

同時血液中氫離子濃度增高，pH值下降，而產生代謝性酸中毒。

 

因此，乙酰唑胺引起的代謝性酸中毒將刺激周圍化學感受器，使肺通氣量增加，提高肺泡氧分壓，保持血氧飽和度。

 

另外，由于利尿作用，能阻止體液潴留，減少夜間ADH分泌，降低腦脊液的產生，從而有降低腦壓的作用。

 

有些人認為乙酰唑胺主要是用于預防急性高原病，如上山前24h口服乙酰唑胺(醋氮酰胺)125～250mg，2次/的，或每24小時口服500mg。

 

也有些作者主張上山后2～3天內連續服用。

 

小兒劑量每天為5～10mg/kg口服。

 

副作用較少，一般有尿量增多，輕度瞌睡，無力和感覺異常。

 

(2)螺內酯(安體舒通)：1974年Currie等開始應用螺內酯(安體舒通)預防本病，得到良好的效果，隨后又有些人應用它治療輕型或中型急性高原病。

 

螺內酯(安體舒通)是一種輕型利尿劑，有對抗醛固酮的作用，可減輕因缺氧引起的體液潴留。

 

一般上山前或到達高山后口服25mg，1～2次/d。

 

(3)呋塞米(速尿)：早期的資料認為，呋塞米(速尿)是一種能有效預防急性高原病的藥，但它利尿作用強，易引起血液濃縮和血栓形成，故僅用于急性高原肺水腫和腦水腫的急救。

 

5.皮質激素很多研究者認為，缺氧引起的腦水腫是造成急性高原病的主要病因，而皮質激素能有效地降低腦毛細血管通透性，減輕腦間質水腫。

 

地塞米松(dexamethasone)，可廣泛用于各種類型的高原病，尤其對高原腦水腫有顯效。

 

Rocb等對28名青年人模擬4570m后，采用3個不同劑量即0.5mg、1mg和5mg，發現服用4mg組的療效明顯優于其他組，提示低濃度效果不佳。

 

Hackett認為，每6小時口服或肌內注射4mg能有效地防治高原腦水腫的發生；

 

而Ferrazinni建議，初次口服8mg，然后每6小時4mg。

 

地塞米松在12h內療效最明顯，停藥后癥狀即可復發，故對癥狀嚴重者應連續用藥，直到癥狀消失，或送回低海拔處為止。

 

另外，有人對嚴重急性高原病者應用倍他米松，也獲得很好的效果。

 

6.中草藥按中醫理論，把高原病可能視為“氣”不足而造成的病癥，如氣虛、血虛、氣滯、血瘀癥等。

 

根據這些理論，我國學者對中草藥的抗缺氧的有效成分及療效進行了大量的人體和動物實驗，從而篩選出不少的用于預防和治療高原病的藥物，如復方黨參，紅景天，刺五加，異葉青蘭，黃芪，茯苓，冬蟲夏草等。

 

這些藥雖能不同程度的提高人體對缺氧的耐力，但至今尚無一種被國際公認或已廣泛用于治療高原病的藥物。

 

并發癥肺水腫合并左心衰竭。

 

預后及預防預后：發現癥狀及早處理和治療，一般預后良好。

 

延誤診斷和治療者可致死。

 

預防：對易感性的預測雖做了大量的探索，但尚未發現較理想的方法。

 

筆者認為低氧通氣反應、肺阻抗微分波、肺彌散能力、最大運動后的氧飽和度的變化等，對預測高原病有一定價值。

 

進入高山前應對心理和體質進行適應性鍛煉，如有條件者最好在低壓艙內進行間斷性低氧刺激與習服鍛煉，以使機體能夠對于由平原轉到高原缺氧環境有某種程度的生理調整。

 

目前認為除了對低氧特別易感者外，階梯式上山是預防急性高原病的最穩妥、最安全的方法。

 

專家建議，初入高山者如需進4000m以上高原時，一般應在2500～3000m處停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超過600～900m。

 

到達高原后，頭兩天避免飲酒和服用鎮靜催眠藥，不要作重體力活動，但輕度活動可促使習服。

 

避免寒冷，注意保溫，主張多用高碳水化合物飲食。

 

上山前使用乙酰唑胺，地塞米松，刺五加，復方黨參，舒必利等藥對預防和減輕急性高原病的癥狀可能有效。

 

流行病學我國是世界上最早認識急性高原病的國家。

 

早在公元前328年對高原病就有了認識。

 

據國內報告海拔2600～2880m發生率為6.1%、3050～3790m為39.9%、4050～5180m為92.9%。

 

Monigman等在瑞士海拔3040m、3680m、4500m進行調查，其發病率分別為13%、34%和54%。

 

1991年在加拿大召開的國際低氧與高原病專業會議上討論和制訂了急性高原病的命名、分型及診斷標準，將急性高原病分為急性高原病、高原肺水腫和高原腦水腫。

 

我國于1995年9月在西寧召開的全國高原醫學學術會上擬定為急性高原反應、高原肺水腫和高原腦水腫。

 

引用：http://big5.wiki8.com/jixinggaoyuanbing_36214/