【醫學百科●急性心包炎】

楊籍富

【醫學百科●急性心包炎】

 

拼音

 

jíxìngxīnbāoyán

 

英文參考

 

acutepericarditis

 

疾病代碼ICD：I30.9

 

疾病分類心血管內科

 

疾病概述急性心包炎(acutepericarditis)是由心包臟層和壁層急性炎癥引起的綜合征。

 

臨床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列異常心電圖變化。

 

急性心包炎是心包臟層和壁層的急性炎癥。

 

病因大都繼發于全身性疾病。

 

（1）全身癥狀：發熱、畏寒、多汗、困乏、食欲不振等。

 

非感染性心包炎的毒血癥狀較輕，腫瘤性者可無發熱。

 

（2）心前區疼痛：疼痛部位在心前區或胸骨后，亦可向左臂、左肩、左肩胛區或上腹部放散。

 

呈尖銳的劇痛或沉重的悶痛、可隨呼吸、咳嗽、吞咽、體位改變而加重。

 

（3）心包積液壓迫癥狀：心包填塞時，因腔靜脈瘀血可出現上腹脹痛、嘔吐、下肢浮腫等，肺瘀血時可引起呼吸困難。

 

動脈血壓顯著下降時可見面色蒼白、煩躁不安等休克癥狀。

 

疾病描述急性心包炎(acutepericarditis)是由心包臟層和壁層急性炎癥引起的綜合征。

 

臨床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列異常心電圖變化。

 

急性心包炎臨床表現具有隱襲性，極易漏診。

 

急性心包炎的病因較多，可來自心包本身疾病，也可為全身性疾病的一部分，臨床上以結核性、非特異性、腫瘤性者為多見，全身性疾病如系統性紅斑狼瘡、尿毒癥等病變易累及心包引起心包炎。

 

癥狀體征注意心包摩擦音，心臟血管及其附近臟器(肺、氣管、食管、神經)受壓之癥狀及體征(如頸靜脈怒張、靜脈壓升高、肝腫大、心率快、咳嗽、發紺等)，血壓及脈搏改變(如收縮壓降低、脈壓小、奇脈等)。

 

疾病病因結核、風濕熱、化膿性病變、腫瘤、非特異性感染、急性心肌梗死、心臟創傷、尿毒癥及放射損傷等。

 

病理生理1.病理解剖急性心包炎的病理改變,早期表現為心包的臟層和壁層的炎癥反應，出現含有纖維蛋白沉積和多核白細胞聚集組成的黏稠液體，稱為纖維蛋白性或干性心包炎；

 

由于病因的不同或病程的進展，滲出物中液體增加，液量可多至2～3L，稱為滲出性或濕性心包炎。

 

心包炎的滲液可為纖維蛋白性、漿液血性或化膿性等。

 

炎癥反應常累及心包下表層心肌，少數嚴重者可累及深部心肌，稱為心肌心包炎。

 

心包炎愈合后可殘留細小斑塊或遺留不同程度的粘連；

 

如炎癥累及心包壁層的外表面，可產生心臟與鄰近組織胸膜，縱隔和膈肌的粘連。

 

急性纖維素性心包炎的滲出物，常可完全溶解吸收，或較長期存在；

 

亦可機化，為結締組織所替代形成瘢痕，甚至引起心包鈣化，最終發展成縮窄性心包炎。

 

2.病理生理急性纖維蛋白性心包炎不影響血流動力學，而心包積液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。

 

如果滲液進展緩慢，由于心包過度伸展，心包腔內雖容納1～2L液體而不增加心包內壓力,這種不伴有心臟壓塞或心包填塞的心包積液病人可沒有臨床癥狀。

 

如果滲液的急速或大量蓄積。

 

使心包腔內壓力上升，當達到一定程度就限制心臟擴張，心室舒張期充盈減少，心搏量降低。

 

此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈；

 

增加心肌收縮力以提高射血分數；

 

加快心率使心排量增加；

 

升高周圍小動脈阻力以維持血壓。

 

如心包滲液繼續增加，心包腔內壓力進一步提高達到右房右室舒張壓水平，其壓差等于零時，心臟壓塞或心包填塞即可發生，一旦心包腔內壓和右室壓力升至左室舒張壓水平時，上述代償機制衰竭而出現明顯心臟壓塞表現，即升高的靜脈壓不能增加心室的充盈，射血分數因而下降；

 

過速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少，而致心排血量下降；

 

小動脈收縮達到極限，動脈壓下降至循環衰竭，而產生心源性休克。

 

心臟壓塞的發生，除取決于心包積液的容量、蓄積速度外，還與心包的韌性及心肌功能狀態等因素有關，如心包纖維化、增厚或腫瘤浸潤等使心包腔不能因滲液的產生和增加而相應地伸展，也易發生心臟壓塞。

 

診斷檢查1.血沉、血、尿常規檢查，靜脈壓測定。

 

2.如行心包穿刺抽液，應作穿刺液常規檢查及細菌學檢查(普通細菌及結核菌)，生化及心包液脫落細胞檢查。

 

3.可作心電圖、超聲心動圖、超聲及X線胸片檢查。

 

必要時可作胸部CT或磁共振成像檢查。

 

4.診斷需要時，可取心包膜活組織病理檢查。

 

鑒別診斷主要鑒別心包炎的原因。

 

治療方案1.按心臟病護理常規。

 

2.臥床休息，高熱量、高蛋白、高維生素飲食，有水腫時給低鹽飲食。

 

3.針對原發病因子以特效治療：若系結核性心包炎，應盡早開始抗結核治療，常用異煙肼加利福平加吡嗪酰胺，劑量應足夠，直到體溫和血沉正常、心臟無異常表現、心電圖穩定，一般2～3個月，改為異煙肼加利福平維持，抗結核藥療程6～9個月。

 

急性期心包積液較多者，服潑尼松15～30mg／d，3～4周后逐漸停藥。

 

化膿性心包炎者，應根據病原菌敏感度給足量抗生素，除肌注或靜脈給藥外，必要時心包腔內給藥；

 

也可心包腔留置導管排膿、沖洗和給藥。

 

若上述治療無效，應及早考慮心包切開引流。

 

非特異性心包炎可用糖皮質激素或非甾體抗炎藥治療。

 

如為尿毒癥或惡性腫瘤所致的心包炎，按病因治療。

 

4.止痛、鎮靜，解除胸痛。

 

5.心包穿刺抽液，適用于診斷性穿刺、大量積液有壓迫癥狀、化膿性心包炎及擬行介入性治療者。

 

并發癥1.心臟壓塞是心包疾病的危重并發癥.急性心包炎約15%可發生心臟壓塞。

 

2.心源性肝硬化指由于心臟的原因引起肝臟長期淤血,缺氧、肝細胞萎縮,消失，結締組織增生所致的肝硬化,多見慢性縮窄性心包炎,約占心源性肝硬化的16.6%。

 

3.心律失常心律失常是心包疾病的常見并發癥之一，其產生與交感神經興奮,心房擴大,心外膜炎癥、心肌缺血以及機械性壓迫等有關。

 

4.心肌缺血心包炎中偶有并發心肌缺血的報道；

 

可能與冠狀動脈痙攣、增厚鈣化的心包壓迫冠狀動脈和心臟壓塞時冠狀動脈血流量減少等有關。

 

預后及預防預后：急性心包炎的自然病程及預后取決于病因：病毒性心包炎、非特異性心包炎、心肌梗死后或心包切開術后綜合征通常是自限性的，臨床表現及實驗室檢查在2～6周消退；

 

如心包炎并發于急性心肌梗死、惡性腫瘤、系統性紅斑狼瘡、尿毒癥等則預后嚴重；

 

化膿性和結核性心包炎隨著抗生素或抗結核藥物療法及外科手術的進展，預后已大為改善，有的得以痊愈，部分患者遺留心肌損害或發展為縮窄性心包炎。

 

預防：積極控制結核病和HIV的流行能顯著減少結核性和HIV相關的心包炎發病率；

 

急性心肌梗死患者早期冠脈再灌注治療能減少梗死面積和心包炎發生率；

 

積極治療各種腎臟疾病，防止發展成終末型腎病是減少尿毒癥性心包炎最經濟有效的措施。

 

各種疾病一旦出現急性心包炎，尚無有效措施預防其發展成心包積液或心包填塞。

 

流行病學目前急性心包炎的人群發病率特點的報道甚少。

 

臨床上能夠診斷的急性心包炎發病率為0.07%～0.1%，約占心臟疾病住院患者的1.5%～5.9%。

 

由于部分急性心包炎能夠自愈或被原發疾病的表現所掩蓋，故該數據可能低于實際情況。

 

該病尸檢檢出率為2%～6%，遠高于臨床上的發病率。

 

該病男多于女，男女比約為3∶1。

 

特別提示積極控制結核病和HIV的流行能顯著減少結核性和HIV相關的心包炎發病率；

 

急性心肌梗死患者早期冠脈再灌注治療能減少梗死面積和心包炎發生率；

 

積極治療各種腎臟疾病，防止發展成終末型腎病是減少尿毒癥性心包炎最經濟有效的措施。

 

各種疾病一旦出現急性心包炎，尚無有效措施預防其發展成心包積液或心包填塞。

 

引用：http://big5.wiki8.com/jixingxinbaoyan_36363/