【醫學百科●糖尿病足】

楊籍富

【醫學百科●糖尿病足】

 

拼音

 

tángniàobìngzú

 

疾病代碼ICD:E14.6

 

疾病分類內分泌科

 

疾病概述糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神經病變使下肢保護功能減退，大血管和微血管病變使動脈灌注不足致微循環障礙而發生潰瘍和壞疽的疾病狀態。

 

糖尿病足是常見的糖尿病慢性合并癥之一，也是導致糖尿病人截肢殘廢的主要原因。

 

疾病描述糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神經病變使下肢保護功能減退，大血管和微血管病變使動脈灌注不足致微循環障礙而發生潰瘍和壞疽的疾病狀態。

 

糖尿病足是糖尿病一種嚴重的并發癥，是糖尿病患者致殘，甚至致死的重要原因之一，不但給患者造成痛苦，而且使其增添了巨大的經濟負擔。

 

癥狀體征糖尿病患者除常規的體檢之外，應特別注意足部的體征：如患者的行走步態、有無足部的畸形如鷹爪足和足趾外翻、肌肉萎縮、胼胝；

 

皮膚的溫度、顏色和出汗情況，觀察皮膚有無水皰、裂口和破潰等；

 

檢查足部皮膚對溫度、壓力和振動(音叉振動覺)的感覺情況；

 

觸診足背動脈有無搏動減弱或消失，在動脈狹窄處可聞及血管雜音；

 

仔細叩診腱反射如膝反射和踝反射等有無減弱或消失。

 

1.癥狀本病初期，病人多有皮膚瘙癢、肢端發涼、感覺遲鈍、水腫，繼之出現雙足襪套式的持續麻木，多數可出現痛覺減退或消失，少數出現患處針刺樣、刀割樣、燒灼樣疼痛，夜間或遇熱時加重，鴨步行走或倚杖而行。

 

有些老年病人伴有嚴重肢體缺血史，如間歇性跛行、靜息痛等。

 

2.體征病人下肢及足部皮膚干燥、光滑、水腫，毳毛脫落，下肢及足部變小。

 

皮膚可見大小不等的散在性水皰、瘀點、瘀斑、色素沉著，肢端發涼。

 

抬高下肢時，雙足發白；

 

下垂時，則呈紫紅色。

 

趾甲變形、增厚、易脆、脫落等。

 

肌肉萎縮、肌張力差。

 

常見足畸形、跖骨頭下陷、跖趾關節彎曲，呈弓形足槌狀趾，足趾過伸如爪狀。

 

足背動脈閉塞時雙足皮色青紫，搏動極微弱或消失，有時于血管狹窄處可聽到血管雜音。

 

肢端感覺遲鈍消失，音叉震動感消失，跟腱反射極弱或消失。

 

足部慢性潰瘍時，足跖部，跖骨頭外形成圓形的穿透性潰瘍。

 

有時出現韌帶撕裂，小骨折，骨質破壞，并有夏科(Charcot)關節。

 

干性壞疽時，全足、足趾干枯、變小，皮膚光亮、變薄，呈淡紅色，趾尖邊區可見有為數不等的黑點、黑斑。

 

濕性壞疽時，足部發紅、腫脹、皮膚破潰，形成大小、形態深度不等的潰瘍或膿腫，皮膚、血管、神經、骨組織壞死。

 

3.臨床上根據糖尿病足病變的程度分為6級，見表1。

 

4.根據糖尿病足病損其局部的表現常分為濕性、干性和混合性壞疽3種類型，見表2,圖1～13。

 

(1)濕性壞疽：多發生于較年輕的糖尿病病人。

 

由于肢端動脈和靜脈血流同時受阻及微循環障礙、皮膚創傷、感染而致病。

 

病變多在足底胼胝區、跖骨頭或足跟處。

 

病變程度不一，由淺表潰瘍至嚴重壞疽。

 

局部皮膚充血、腫脹、疼痛。

 

嚴重時伴有全身癥狀，體溫升高、食欲不振、惡心、腹脹、心悸、尿少等菌血癥或毒血癥表現。

 

(2)干性壞疽：多見于老年糖尿病病人。

 

下肢中小動脈粥樣硬化，肢端小動脈硬化，管腔狹窄，血栓形成、閉塞。

 

但靜脈血流未受阻。

 

局部表現足部皮膚蒼白、發涼，足趾部位有大小與形狀不等的黑色區，提示趾端微小動脈栓塞，足趾疼痛。

 

干性壞疽常發生在足及趾的背側，有時整個足趾或足變黑、變干、變小。

 

(3)混合性壞疽：同一肢端的不同部位同時呈現干性壞疽和濕性壞疽。

 

壞疽范圍較大，累及足的大部或全足，病情較重。

 

疾病病因糖尿病足的病因是多因素的，糖尿病神經病變、周圍血管疾病和微循環障礙是其主要病因，可單獨存在或與其他因素合并存在，其他因素如足部結構畸形、異常步態、皮膚或趾甲畸形、外傷和感染亦是糖尿病足發生的重要誘因。

 

病理生理1.周圍血管病變與非糖尿病患者相比，糖尿病患者周圍血管疾病的發生率明顯增加，下肢多普勒研究報告糖尿病患者周圍血管疾病的發生率為非糖尿病患者的2.5～3.0倍。

 

來自倫敦的WHO糖尿病并發癥研究報告，分別有3%男性糖尿病患者和0.5%的女性糖尿病患者被發現有間歇性跛行，伴糖尿病足潰瘍的患者13%～20%單獨表現為下肢缺血，另20%～25%周圍動脈疾病和神經病變同時存在，46%的截肢與下肢缺血有關。

 

周圍血管動脈硬化導致下肢缺血，嚴重者發生壞疽。

 

在血管病變中除大血管病變外，小血管和毛細血管病變亦有其相當重要的作用。

 

小血管病變可見其基底膜增厚，血管彈性差使在灌注壓減低時，小動脈代償性擴張的能力降低，在局部損傷時充血反應減弱。

 

基底膜增厚亦阻止活化的白細胞向組織的移行，局部易發生感染。

 

毛細血管結構異常和硬化，加之晚期功能性異常(充血性反應受損、動靜脈短路增加和自我調節功能喪失)，加重組織缺血和缺氧，促進組織壞死和潰瘍并常使已發生的足部潰瘍長期不愈合。

 

2.周圍神經病變周圍神經病變包括軀體神經(感覺神經和運動神經)病變和自主神經病變。

 

一般報告糖尿病足潰瘍的患者中約60%單獨表現為神經病變，25%與其他因素混合存在。

 

糖尿病下肢截肢的患者中有60%與神經病變有關。

 

軀體神經病變中主要是感覺神經病變，它導致痛覺、溫度覺、振動覺和位置覺的減退或喪失，感覺神經病變使皮膚完整的保護機制喪失，增加足部損傷的機會(如刺傷、燙傷、擦傷和不自覺的步態改變)并使皮膚在出現小的破損或創傷時而不被察覺，誘發或促發潰瘍的發生。

 

運動神經病變導致小肌肉的廢用性萎縮，使屈肌和伸肌平衡失調，導致腳趾呈爪狀和跖骨頭的突出，增加皮膚擦傷的機會；

 

另外，神經病變引起的足部肌肉萎縮和壓力失衡，常使患者身體重力集中在跖骨頭、足跟和胼胝，胼胝的形成又增加了壓力負荷，易致潰瘍形成。

 

自主神經病變使下肢皮膚出汗減少，皮膚干燥易破裂和產生裂隙；

 

另外，自主神經病變還使動靜脈短路增加，皮膚總血流量增加，結果皮溫增加(常易給人以假象：足部的循環良好，危險性小)，動靜脈分流增加時，減低腳趾的灌注壓、營養性毛細血管血流量因“毛細血管盜血”現象而減少和損傷時皮下充血反應減低等，增加糖尿病足的危險性；

 

另外，血流量增加和血流加速，骨吸收增加，致關節塌陷和足畸形，行走時足部新壓力點形成，加大潰瘍的危險性。

 

3.其他危險因素生物物理因素、創傷常是糖尿病足潰瘍的誘因，有時糖尿病患者可能因足部的感覺障礙，步行在銳利的異物上而無痛覺，但多見的是反復小的機械創傷如不知覺的腳趾與所穿鞋之間的摩擦或在步行時腳趾頭的壓力增加；

 

糖尿病足形態改變導致腳趾頭突出，足底的壓力增加，腳底的壓力增加和關節膠原結締組織的糖化增加使關節的運動受一定程度限制，跟關節的活動受限改變了行走時的機械著落點，進一步升高足底的壓力，持續腳底壓力增加是糖尿病足底潰瘍形成的一個重要因素；

 

其他一些不正確的處理如貼“雞眼膏”、趾甲的不正確修理等亦是導致腳部皮膚損傷的誘因；

 

感染是糖尿病足潰瘍發生和惡化的一個重要因素，由于皮膚的外傷、全身(細胞免疫、體液免疫及中性粒細胞的功能降低等)和足局部抵抗力的降低，糖尿病足潰瘍幾乎都繼發感染，且常為多菌種混合感染，厭氧菌十分多見。

 

糖尿病足的發病機制參見圖1。

 

診斷檢查診斷：1.神經病變型糖尿病足表現為局部溫暖、麻木、干燥、疼痛消失、動脈搏動存在，可導致神經性潰瘍(多發生于足底)、夏科特足和神經病變型水腫。

 

而神經缺血型則表現為皮溫降低，動脈搏動減弱甚至缺失、靜息痛、足周潰瘍、局灶性壞死壞疽。

 

2.兩種類型的糖尿病足均易伴發感染，潰瘍往往成為細菌入侵的門戶，通常為多種微生物感染，并迅速向周邊組織蔓延，最終累及全身，感染引起的組織破壞是截肢的主要原因。

 

3.診斷神經病變型與神經缺血型糖尿病足的關鍵就是動脈搏動的有無。

 

因此，動脈搏動的檢查非常重要，而這一點恰恰最容易被忽略。

 

只要能摸到脛后動脈或足背動脈搏動則證明缺血并不嚴重。

 

若全部消失，表明血循環降低。

 

測量壓力指數(踝收縮壓/肱收縮壓)有助于判斷。

 

正常人其比值通常＞1，缺血時則＜1。

 

因此，如果動脈搏動消失，并且壓力指數＜1，則可證明其缺血；

 

相反如果存在動脈搏動并且壓力指數＞1，則可排除缺血。

 

這對臨床決策有重要參考價值，因為這意味著大血管病變不是主要因素，故不需要做動脈造影。

 

4.但是臨床上有5%～10%糖尿病患者由于存在非壓迫性外周血管病變而使得收縮壓升高，在有缺血病變存在時依然如此。

 

因此，那些動脈搏動不能觸及而壓力指數又大于1的糖尿病足的診斷較為困難。

 

有時，特別是足部水腫時檢查者未能觸及原本存在的動脈搏動，此時應該在多普勒超聲定位后重新體檢，若仍不能觸及，則可能是血管壁中層鈣化，應認為缺血存在。

 

這種情況下多普勒超聲血液流速、波形的檢查和足拇趾壓力的測定有助于診斷。

 

5.對于遠端阻塞性病變，多普勒檢查表現為波形異常，正常的快速收縮期搏動、舒張期流動消失，隨著病變的加速，波形從變為扁平漸至消失。

 

動脈病變嚴重程度的參考指標可查閱相關書籍。

 

6.拇趾收縮壓的測量需要一個專用的拇趾套和能夠測量拇趾血流的裝置，例如激光多普勒或體積描記器，拇趾壓力≤30mmHg表明嚴重缺血，預后不良。

 

另外，測量足背經皮氧分壓若＜30mmHg也證明嚴重缺血。

 

7.神經病變的程度需借助于檢查對針刺和棉花的感覺以及震動覺(使用128cps的音叉)是否正常，檢查是否存在對稱性分布的襪套樣外周神經病變，若膝和踝關節反射缺失也表明存在周圍神經病變。

 

自主神經病變的檢查比較困難，可以根據有無皮膚干燥、皸裂、出汗異常等來判別。

 

8.一旦確診神經病變，判斷患者保護性的痛覺感是否存在至關重要。

 

如果不存在則更易罹患糖尿病足潰瘍，臨床上比較有價值的2種檢查方法是：振動測量和尼龍纖絲檢查。

 

可以使用手動振動閾值測量儀測量振動感。

 

需要注意的是振動閾隨著年齡的增長而增加，其測量值必須用同齡人數據加以校正。

 

尼龍纖絲可以測量壓力感覺閾值。

 

如果不能感覺到相當于10g的直線壓力，則表明其保護性痛覺感消失。

 

糖尿病足的臨床診斷與分級：糖尿病病人凡以上檢查有肢端病變者均可診斷為糖尿病足。

 

根據病變程度并參照國外標準，糖尿病足分為0～5級。

 

0級：皮膚無開放性病灶。

 

常表現肢端供血不足，皮膚涼，顏色紫褐，麻木，刺痛灼痛，感覺遲鈍或喪失，兼有足趾或足的畸形等高危足表現。

 

Ⅰ級：肢端皮膚有開放性病灶。

 

水皰、血皰雞眼或胼胝、凍傷或燙傷及其他皮膚損傷所引起的皮膚淺表潰瘍，但病灶尚未波及深部組織。

 

Ⅱ級：感染病灶已侵犯深部肌肉組織。

 

常有蜂窩織炎多發性膿灶及竇道形成，或感染沿肌間隙擴大造成足底足背貫通性潰瘍，膿性分泌物較多，但肌腱韌帶尚無組織破壞。

 

Ⅲ級：肌腱韌帶組織破壞，蜂窩織炎融合形成大膿腔，膿性分泌物及壞死組織增多，但骨質破壞尚不明顯。

 

Ⅳ級：嚴重感染已造成骨質缺損、骨髓炎及骨關節破壞或已形成假關節。

 

部分指趾或部分手足發生濕性或干性嚴重壞疽。

 

V級：足的大部分或足的全部感染或缺血，導致嚴重的濕性或干性壞死。

 

肢端變黑、變干，常波及距小腿關節及小腿，一般多采取外科高位截肢。

 

實驗室檢查：1.測定空腹血糖，餐后2h血糖及糖化血紅蛋白(HbA1c)。

 

2.尿常規，尿糖定性及24h尿糖定量，尿蛋白和酮體檢查。

 

3.血象檢查RBC，HB，WBC。

 

4.血液流變學檢查。

 

5.血脂檢查總膽固醇，甘油三酯，高密度和低密度脂蛋白及血漿蛋白，白蛋白，球蛋白，尿素氮或非蛋白氮。

 

6.壞疽分泌物細菌學培養。

 

其他輔助檢查：1.電生理檢查肌電圖、神經傳導速度測定、誘發電位等檢查可定量評價下肢有無周圍神經病變和神經病變的程度。

 

2.皮膚溫度測定在20℃～25℃的室溫下，暴露肢體半小時后，用皮膚溫度計對稱性測定足趾跖面、足背面、足趾和小腿等部位的皮膚溫度。

 

正常時皮膚溫度為24℃～25℃，下肢血管病變時，皮膚溫度降低，如雙下肢或足部皮膚溫度不對稱，相差≥2℃，提示溫度低側下肢血管病變。

 

3.步行距離和時間測定行走一定時間后出現下肢疼痛，但繼續行走時疼痛可緩解或減輕，提示血管輕度堵塞；

 

行走后出現疼痛，繼續行走疼痛持續不緩解而被迫停止，提示血管中度堵塞；

 

稍事行走即出現下肢疼痛而被迫停止，提示重度血管病變。

 

4.靜脈充盈時間測定將肢體先抬高數分鐘，讓靜脈血排空，然后迅速放下，使動脈血充盈。

 

正常時，足背靜脈應在5～10s內充盈；

 

如大于15s，提示動脈供血不足；

 

在1～3min內充盈，提示動脈供血明顯降低，側支循環血液供應較差，預示潰瘍不易愈合或易引發肢體壞疽。

 

5.血壓指數它是一種非創傷性檢查，對下肢動脈狹窄和缺血的判斷有一定的參考價值。

 

用普通血壓計測定肱動脈收縮壓，然后再將血壓計袖帶置于同側踝關節的上方，聽診器置于內踝上內側可聽到脛后動脈的搏動；

 

置于踝關節的前外側可聽到脛前動脈搏動；

 

置于外踝后外側可聽到腓動脈搏動。

 

踝動脈/肱動脈收縮壓比值(踝/肱比值)正常人為1～1.4，＜0.9提示下肢有輕度供血不足，0.5～0.7可有間歇性跛行，0.3～0.5可有缺血性休息痛，＜0.3可發生肢體缺血性壞死。

 

6.多普勒超聲它可發現股動脈至足背動脈的病變，可了解動脈粥樣斑塊的情況、內膜的厚度、管腔的狹窄程度、單位面積的血流量和血流的加速度和減速度等，可對血管病變作定位和定量分析。

 

但由于每個實驗室所使用的儀器類型和操作方法的不同，所得的數據和結果也不完全相同。

 

應用時應參照各自的正常對照人群。

 

甲襞微循環測定血管襻形態，血管走行，血流狀態及速度，有無出血、淤血、滲出等病變(表3)。

 

微循環障礙時：①管襻減少，動脈端變細，異形管襻及襻頂淤血＞30%。

 

②血流速度緩慢，呈粒狀流、泥沙樣流、串珠樣斷流。

 

③管襻周邊有出血、滲出。

 

肢體局部皮膚微循環測定，可在肢體動脈閉塞早期見到微血管管襻擴張。

 

7.跨皮膚氧分壓(TcPO2)測定將Clark極普儀電極放置于保溫43℃～45℃的足部皮膚，TcPO2高低與皮膚缺血缺氧有關。

 

正常人TcPO2與動脈氧分壓(PaO2)接近，如TcPO2＜4.0kPa，提示皮膚缺血明顯，局部潰瘍難以愈合；

 

給予吸入100%的氧氣10min后，如TcPO2升高1.3kPa(10mmHg)以上，提示預后尚可。

 

8.動脈造影常用于截肢或血管重建術之前的血管病變的定位和病變的程度的了解，但檢查本身可導致血管痙攣，加重肢體缺血。

 

另外，如患者合并蛋白尿伴或不伴腎功能不全者，造影劑可能加重腎功能不全，應慎用，造影前應充分水化。

 

9.X線檢查可發現肢端骨質疏松、脫鈣、骨髓炎、骨關節病變和動脈硬化，也有助發現氣性壞疽時的軟組織變化。

 

鑒別診斷目前無相關資料。

 

治療方案一旦發生糖尿病足之后，在治療之前應對病情做到盡可能明確的評價：確定病因學；

 

確定類型和程度；

 

體檢或多普勒評價血管通暢情況；

 

檢查分泌物并及時進行細菌和藥敏試驗；

 

評價潰瘍周圍水腫、炎癥和壞死情況；

 

X線檢查有無骨髓炎和皮下氣體；

 

排除全身感染等。

 

根據病情選擇適當的全身治療、局部治療或外科手術。

 

1.全身治療一般包括代謝控制、擴血管、活血化瘀、抗生素的應用(如存在感染)。

 

(1)代謝控制：主要指良好的控制血糖，血糖控制不佳不利于潰瘍的愈合和感染的控制。

 

糖尿病足潰瘍的發生，尤其是合并感染等所致的應激可進一步升高血糖，一般需換用胰島素治療并盡可能使血糖控制在理想的范圍內，這是治療糖尿病足的基礎。

 

血糖應控制在11.1mmol/L以下或盡可能接近正常。

 

(2)擴血管和活血化瘀，改善組織供血：臨床常采用：①低分子右旋糖酐500ml或加丹參10～20ml，靜脈滴注，1次/d；

 

②山莨菪堿，一般劑量0.5～1.5mg/kg，輕者口服，重者靜脈滴注；

 

③封閉腰2、3、4交感神經，解除下肢血管痙攣；

 

④前列腺素E靜脈注射，具有較好的擴血管作用；

 

⑤抗血小板藥物如西洛他唑(培達)在抗血小板的同時尚具有良好擴張周圍血管的作用，對糖尿病足潰瘍有良好的輔助治療效果，其他如丹參和川芎等亦可輔用。

 

(3)神經病變的治療：可應用維生素B制劑，并應用神經營養藥物改善神經功能。

 

(4)抗生素的使用：糖尿病足潰瘍常易繼發感染，而使病情迅速惡化，是導致腳壞疽的重要原因，鑒于感染常為多菌株混合感染，且往往合并有厭氧菌感染，一些患者即使存在嚴重的下肢感染，臨床上也可無明顯癥狀和血液學感染的特征。

 

一般在病原菌不明的情況下應給予廣譜抗生素和甲硝唑治療，待細菌和藥敏試驗結果報告之后必要時再調整治療。

 

(5)高壓氧治療：可改善血循環和下肢缺氧，可試用。

 

2.局部治療主要包括局部清創術和創面處理。

 

(1)清創術：尚有一些爭議，但多數主張進行充分的清創，對感染灶進行切開引流，清創范圍應擴展至有出血的健康組織，切除所有的壞死組織，盡量保護有生命活力的肌腱和韌帶組織；

 

口小腔大的壞疽應擴大切口；

 

多囊膿腫應多個切口，保持引流通暢。

 

小的清創術可床邊進行，但多數情況可能需到手術室在麻醉的情況下進行。

 

局部水皰和血皰的處理應在嚴格消毒的情況下，選用無菌注射器，由水皰低位將其內容物抽出，并在局部涂以2.5%的碘酒以預防感染，局部適當加壓使其干癟。

 

(2)創面處理：堅持每天換藥，局部可應用浸有抗生素、胰島素和山莨菪堿(654-2)的混合液(如5%生理鹽水250～500ml和人胰島素40U和慶大霉素24萬U或其他抗生素和山莨菪堿(654-2)注射液40mg)進行清洗和濕敷，其中胰島素在局部可改善白細胞的功能、刺激上皮細胞和成纖維細胞的生長及蛋白質合成，有利于創口的愈合；

 

局部應用抗生素可增強抗感染的效果；

 

山莨菪堿(654-2)局部應用能改善血液循環。

 

白天盡量暴露不包扎，夜間為避免損傷可行包扎；

 

可輔用中藥粉去腐生肌，消炎止痛和改善微循環；

 

機械墊襯減輕潰瘍部位負重，臥床休息和使用特制鞋等；

 

另外，周林頻譜儀或燈泡進行局部照射，有利于保持創面干燥和改善血液循環，每次半小時，每天3～4次；

 

患肢抬高，有利于減輕局部水腫(任何原因的潰瘍，只要有水腫，潰瘍均不易愈合)，必要時輔以利尿劑。

 

近來有報告應用康惠爾糖尿病足系列傷口護理用品(清創膠、滲液吸收貼和潰瘍糊等)，有助于清除創面壞死腐爛組織，增強局部組織的滲液吸收，促進肉芽組織生長，加速創面的吸收。

 

3.外科治療(1)動脈重建術：是治療大血管阻塞所致肢端缺血或壞疽的重要方法，可使一些患者免于截肢。

 

方法有：①血管搭橋術：血管通暢率約60%，常用的方法是血管旁路轉流術，即在正常供血動脈段與病變血管遠側非狹窄動脈之間架設一段自體或人造血管橋，以改善肢體的遠端供血；

 

②血管內膜切除術：適用于大血管和局限性動脈阻塞和狹窄；

 

③經皮血管腔內成形術：對髂動脈閉塞較好；

 

④血管內激光治療；

 

⑤帶蒂大網膜移植術常用于脛前、脛后和腓動脈閉塞癥。

 

(2)截肢術：經保守治療無效，為了挽救生命而不得已采取的方法，術前最好作血管造影，以決定截肢平面，在不影響截肢平面愈合的情況下，應盡量保留患肢術后的功能及有利于安裝假肢。

 

4.骨髓干細胞移植骨髓干細胞具有定向分化為人體所需要的各種細胞的功能，基礎及臨床研究發現將骨髓干細胞移植到缺血的肢體可在局部形成血管內皮細胞，產生新生血管，而不會生成其他不需要的組織。

 

2002年8月英國醫學雜志首先報道了自體骨髓干細胞移植治療下肢缺血獲得成功。

 

其方法主要如下：在局部麻醉下獲取骨髓，然后進行骨髓干細胞的分離，目前骨髓干細胞的分離已有成熟技術；

 

最后將分離所獲得的骨髓干細胞移植到缺血肢體。

 

該方法適用于所有肢體缺血的糖尿病患者(對非糖尿病患者同樣有效)，從早期的間歇性跛行到晚期的足部潰瘍，甚至肢體壞死，一般治療病程越早效果越好，早期治療可以緩解或完全解除間歇性跛行和靜息痛，對糖尿病足潰瘍患者可以促進潰瘍愈合或縮小等。

 

該方法操作比較簡單，療效較肯定，值得臨床進一步觀察和研究。

 

并發癥糖尿病合并肢端壞疽，是一種慢性、進行性肢端缺血，疼痛，手足麻木，潰爛感染的臨床表現。

 

主要原因是大、小、微血環管病變，周圍神經病變及各種損傷，合并感染所致。

 

預后及預防預后：糖尿病足潰瘍一旦發生，綜合治療不可忽視，一般要求全身和局部治療同時進行，在內科保守治療無效時，可行截肢手術。

 

預防：為降低糖尿病足和截肢的發生率強調預防第一，及時發現、早期診斷和早期治療亦很重要。

 

預防的重點包括加強對糖尿病足的自我護理并配合醫務人員早期發現高危因素，如糖尿病伴周圍神經病變、周圍血管病變、既往有潰瘍史、足部畸形、失明或嚴重視力降低、老年人尤其是獨立生活者、生活條件差、糖尿病知識缺乏或從未接受過糖尿病教育者等(表4)。

 

流行病學糖尿病足是常見的糖尿病慢性合并癥之一，也是導致糖尿病人截肢殘廢的主要原因。

 

糖尿病血管病變和神經病變是引起糖尿病足合并癥的基本原因，糖尿病人的腳特別容易發生血管和神經病變，糖尿病血管和神經病變互相影響而引起一系列臨床腳病，包括足趾疾病，胼胝形成，皮膚損害和腳潰瘍，肌肉骨骼病變導致足變形。

 

糖尿病人由于神經病變往往導致腳的感覺喪失或減低而易受外傷，輕微的外傷都能迅速導致潰瘍、感染和壞疽，以致最終不得不截肢。

 

有關糖尿病足的流行病學資料不多，但是糖尿病足的發病率明顯在增加，這與下列因素有關：①全球性糖尿病患病人數的增加；

 

②糖尿病人均壽命延長以致糖尿病病程也延長；

 

③老齡化人口的增加。

 

糖尿病足的患病率各國報告不一，約占住院糖尿病人的6%～20%，據美國全國醫院出院資料統計顯示由1983～1990年期間糖尿病足增加了約50%，以45～64年齡段病人患病率最高，男性高于女性。

 

一項人群流行病學研究報告糖尿病足的年發病率在30歲以前和30歲以后診斷者分別為2.4%和2.6%，美國西雅圖退伍軍人醫院報告糖尿病足年發病率為5.6%，瑞典斯德哥爾摩報告人群患病率為4.4%，英國為5.3%～7.4%。

 

糖尿病足的截肢率隨年齡增加并有種族差異，WHO多國研究表明在英國白人的截肢率為14.2/萬，而亞裔為3.4/萬。

 

所有與非糖尿病人發生動脈粥樣化的危險因素如吸煙、血脂異常和高血壓等也同樣適用于糖尿病人。

 

另據Lithner報告估計美國25%糖尿病人發生糖尿病足合并癥，其中糖尿病足潰瘍的患病率為3%，多見于老年糖尿病人，每15人中有1人需要截肢，平均每1000名糖尿病人中有6人截肢，美國每年糖尿病截肢者超過40000人，實際上50%的非外傷性截肢者為糖尿病人，糖尿病人下肢截肢的危險性為非糖尿病人的15倍，Bell報道，因血管病變導致肢端壞疽者男性糖尿病人比男性非糖尿病人高53倍，女性糖尿病人比女性非糖尿病人高71倍。

 

與年齡的關系，50歲組糖尿病人比同齡非糖尿病人高156倍，60歲組高85倍，70歲組高53倍，而且糖尿病人一旦發生足病變往往累及雙下肢，而非糖尿病人多為單側受累。

 

引用：http://big5.wiki8.com/tangniaobingzu_37105/