【醫學百科●急性腎衰竭】

楊籍富

【醫學百科●急性腎衰竭】

 

拼音

 

jíxìngshènshuāijié

 

英文參考

 

acuterenalfailure

 

疾病分類兒科

 

疾病概述急性腎衰竭是因腎循環衰竭或腎小管的變化而引起的一種突發性腎功能乎完全喪失，因此腎臟無法排除身體的代謝廢物。

 

當腎臟無法行使正常功能時，會導致毒素，廢物和水份堆積在體內，而引起急性腎衰竭。

 

全身癥狀：發燒、嘔吐、疲勞、水腫、血壓高；

 

呼吸短促、咳血及呼吸有尿味；

 

皮疹、肝衰竭。

 

中樞神經系統：嗜睡、頭痛、抽搐、震顫、不安、神智不清、昏迷等。

 

病因：1、腎臟供血不足2、尿流阻塞3、腎內傷。

 

治療：維持水分和電解質的平衡，并且給予充足的養分。

 

找出造成急性腎衰竭的因素加以矯正治療。

 

可暫時透析治療（即洗腎）取代失去的腎功能。

 

疾病描述急性腎衰竭（ARF）是指由于腎臟自身和（或）腎外各種原因引起的腎功能在短期內（數小時或數天）急劇下降的一組臨床綜合征，患兒出現氮質血癥、水及電解質紊亂和代謝性酸中毒。

 

癥狀體征根據尿量減少與否，急性腎衰竭可分為少尿型和非少尿型。

 

急性腎衰竭伴少尿或無尿表現者稱為少尿型。

 

非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表現；

 

臨床常見少尿型急性腎衰竭，臨床過程分為三期：（一）少尿期少尿期一般持續1—2周，長者可達4—6周，持續時間越長，腎損害越重，持續少尿大于5天，或無尿大于10天者，預后不不良。

 

少尿期的系統癥狀有：1、水鈉潴留患兒可表現為全身水腫、高血壓、肺水腫、腦水腫和心力衰竭，有時因水潴留可出現吸濕性低鈉血癥。

 

2、電解質紊亂常見高鉀、低鈉、低鈣、高鎂、高磷和低氯血癥。

 

3、代謝性酸中毒表現為惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。

 

4、尿毒癥因腎排泄障礙使各種毒性物質在體內積聚四，可出現全身各系統中毒癥狀。

 

其嚴重程度與血中尿素膽氮及肌酐增高的濃度相一致。

 

（1）消化系統：表現為食欲不振、惡心、嘔吐和腹瀉等，嚴重者出現消化出血或氮，而消化道出血可加重氮質血癥。

 

（2）心血管系統：主要因水鈉潴留所致，表現為高血壓和心力衰竭，還可發生心律失常、心包炎等。

 

（3）神經系統癥狀：可有嗜睡、伸直混亂，焦慮不安、抽搐、昏迷和自主神經功能紊亂如多汗、或皮膚干燥，可表現為意識、行為、記憶、感覺、情感等多種功能障礙。

 

（4）血液系統：APF常伴有正細胞正色素性皮靴，貧血隨腎共蒙惡化而加重，系由于紅細胞生成減少、血管外溶血、血液稀釋和消化道出血等原因所致。

 

出血傾向（牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀點及消化道出血）多因血小板減少、血小板功能異常和DIC引起。

 

急性腎衰早期白細胞總數常增高，中性粒細胞比例也增高。

 

5、感染感染是ARF最為常見的并發癥，以呼吸道和尿路感染多間，致病菌進以金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌最多見。

 

（二）多尿期當ARF患兒尿量逐漸增多，全身水腫減輕，24小時尿量達250ml/m2以上時，即為利尿期，一般持續1—2周（長者可達1個月）此期由于大量排尿，可出現脫水、低鈉、和低鉀血癥。

 

早期氮質血癥持續甚至加重，后期腎功能逐漸恢復。

 

（三）恢復期利尿期后，腎共蒙改善，尿量恢復正常，血尿素氮和肌酐逐漸恢復正常，而腎濃縮功能需要數月才能恢復正常，少數病人遺留部分不可逆性的腎功能損害。

 

此期患兒可表現為虛弱無力、消瘦、營養不良、貧血和免疫功能低下。

 

營養所致的ATN多為非少尿型急性腎衰竭，臨床表現較少尿型急性腎衰癥狀輕、并發癥少，病死率低。

 

疾病病因急性腎衰竭常見的病因可分為腎前性、腎實質性和腎后性三類。

 

1、腎前性腎衰竭系指任何原因引起有效血循環量急劇降低，致使腎血流量不足、腎小球濾過率（GFR）顯著降低所導致的急性腎衰竭。

 

腎前行腎衰竭常見的原因包括：嘔吐、腹瀉和胃腸減壓等胃腸打液體的大量丟失，大面積燒傷、大手術或創傷、大出血等引起的絕對血容量不足；

 

感染性休克、嚴重低蛋白血癥、心源性休克、嚴重心律失常、心包填塞和充血性心力衰竭等引起的相對血容量不足。

 

2、腎實質性腎衰竭議稱為腎性腎衰竭，系指各種腎實質病變所多之的腎衰竭，或由于腎前行腎衰竭未能及時去除病因，病情進一步發展所致，常見的原因包括：極性腎小管壞死（ATN）、急性腎小球腎炎、急性間質性腎炎、腎血管病變（血管炎、血管栓塞和彌散性血管內栓塞）、以及慢性腎臟疾患在某些誘因刺激下腎功能極具衰退。

 

3、腎后性腎衰竭各種原因所致的泌尿道梗阻引起的急性腎衰竭，稱為腎后性腎衰竭。

 

病理生理急性腎衰竭的發病機制十分復雜，目前仍不清楚，本章著重討論ATN的主要發病機制。

 

1、腎小管損傷腎缺血或腎中毒時引起腎小管急性嚴重的損傷，小管上皮細胞變性、壞死和脫落、腎小管基膜斷裂，一方面脫落的上皮細胞引起腎小管堵塞，造成管內壓升高和小管擴張，致使腎小球有效濾過壓降低和少尿，另一方面，腎小管上皮細胞受損引起腎小管液回漏，導致腎間質水腫。

 

2、腎血流動力學改變腎缺血和腎毒素能使腎素—血管緊張素系統活化，腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、TXA2/PGI2比例增加，以及內皮素水平升高，均可導致腎血管持續收縮和腎小球入球動脈痙攣，引起腎缺血缺氧，腎小球毛細血管內皮細胞腫脹致使毛細血管腔變窄，腎血流量減少，GFR降低而導致急性腎衰竭。

 

3、缺血—再灌注腎損傷腎缺血再灌注時，細胞內鈣通道開放，鈣離子內流造成細胞內鈣超負荷，同時局部產生大量的氧自由基，可使腎小管細胞的孫說發展為不可逆性損傷。

 

4、非少尿型ATN的發病機制非少尿型ATN的發生主要是由于腎單位受損輕重不一所致。

 

另外，非少尿型ATN不同的腎單位腎血流灌注相差很大，部分腎單位血液灌注量幾乎正常，無明顯的血管收縮，血管阻力亦不高，而一些腎單位灌注量明顯減少，血管收縮和阻力增大。

 

病理：ATN腎臟病理改變：①肉眼檢查腎臟體積增大，蒼白色，剖面皮質腫脹，髓質呈暗紅色；

 

②光鏡檢查主要部位在近來端小關直段，早期小管上皮細胞腫脹，脂肪變性和控泡變性，晚期小管上皮細胞可呈融合樣壞死，細胞心濃縮，細胞破裂或溶解，形成裂隙和波脫區基膜暴露或斷裂，間質充血、水腫和炎性細胞浸潤，有時可見腎小管上皮細胞再生，腎小球和腎小動脈則多無顯變化。

 

近端腎小管刷狀緣彌漫性消失，變薄和遠端腎單位節段性管腔內管型形成是缺血型ATN常見的特征性病理改變。

 

近端腎小管及遠端腎單位節段散在局灶斑塊壞死和細胞脫落是中毒型ATN的病理特征。

 

診斷檢查實驗室檢查：1、尿液檢查尿液檢查有助于鑒別腎前性ARF和腎實質性ARF。

 

2、血生化檢查應注意監測電解質濃度變化及血肌酐和尿素氮。

 

3、腎影像學檢查多采用腹平片、超聲波、CT、磁共振等檢查有助于了解腎臟的大小、形態、血管及輸尿管、膀胱有無梗阻、也可了解腎血流量、腎炎效果球和腎小管的功能，使用造影劑可能加重腎損害，須慎用。

 

4、腎活檢對原因不明的ARF，腎活檢是可靠的診斷手段，可幫助診斷和評估預后。

 

診斷與鑒別診斷：當患兒尿量急劇減少，腎功能急劇惡化時，均應考慮ARF的可能，而ARF診斷一旦確定，須進一步鑒別是腎前性、腎性還是腎后性ARF。

 

1、診斷依據①尿量顯著減少，出現少尿，每日尿量＜250ml/m2或無尿，每日尿量＜50ml/m2②氮質血癥：血清肌酐≥176μmol/L，血尿素氮≥15mmol/L，或每日血肌酐增加≥44μmol/L，或血尿素氮增加≥3.57mmol/L，有條件者測腎小球濾過率（如內生肌酐清除率）常每分鐘≤30ml/1.73m2，③有酸中毒之水、電解質紊亂等表現，無尿量減少為非少尿型ARF。

 

2、臨床分期如前說述。

 

3、病因診斷（1）腎前性和腎實質性ARF鑒別。

 

（2）腎后性ARF：泌尿系統影像學檢查有助于發現導致尿路梗阻的病因。

 

隨著透析的廣泛開展，ARF的病死率已有明顯降低。

 

ARF的預后與原發病性質、腎臟損害沉重、少尿持續時間長短、早期診斷和早期治療與否、透析與否和有無并發癥等有直接關系。

 

治療方案治療原則是去除病因，積極治療原則病、減輕癥狀，改善腎功能，防止并發癥的發生。

 

（一）少尿期的治療1、去除病因和治療原則病腎前性ARF應注意及時糾正全身循環血流動力障礙，包括補液、輸注血漿和白蛋白、控制感染等，接觸腎毒素物質，嚴格掌握腎毒性抗生素的用藥指征、并根據腎功能調節外藥劑量，密切監測尿量和腎功能變化。

 

2、飲食和營養應選擇高糖、低蛋白、富含維生素的食物，盡可能供給足夠的能量。

 

供給熱量210J—250J/（kg.d），蛋白質0.5g/（kg.d）應選擇優質動物蛋白，脂肪占總熱量30％—40％。

 

3、控制水和鈉攝入堅持量入為出的原則，嚴格限制水、拿攝入，有透析支持則可適當放寬液體入量，每日液體量：尿量＋顯性失水（嘔吐、大便、引流量）＋不顯性失水－內生水。

 

無發熱患兒每日不顯性失水為300ml/m2，體溫每升高1℃，不顯性失水增加75ml/m2，內生水在非高分解代謝狀態為250—350ml/m2，所用幼體均為非電解質液，髓袢利尿劑（呋塞米）對少尿型ARF可短期試用。

 

4、糾正代謝性酸中毒輕、中度代謝性酸中毒一般無須處理。

 

當血漿HCO3－＜12mmol/L或動脈血pH＜7.2，可補充5％碳酸氫納5ml/kg，提高CO2CP5mmol/L，糾酸時宜注意防治低鈣性抽搐。

 

5、糾正電解質紊亂包括高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥和高磷血癥的處理。

 

6、透析治療凡上述保守治療無效者，均應盡早進行透析。

 

透析的指征：①嚴重水潴留，有肺水腫、腦水腫的傾向。

 

②血鉀≥6.5mmol/L，③血漿尿素氮＞28.6mmol/L，或血漿肌酐＞707.2μmol/L，④嚴重酸中毒，血漿HCO3－＜12mmol/L或動脈血pH＜7.2，⑤藥物或毒物中毒，該物質又能被透析去除，透析的方法包括腹膜透析，血液透析和連續動靜脈血液濾過三種技術，兒童、尤其是嬰幼兒以腹膜透析為常用。

 

（二）利尿期的治療利尿期早期，腎小管功能和GFR尚未恢復，血肌酐、血鉀和酸中毒仍繼續升高，伴隨著多尿，還可出現低鉀和低鈉血癥等電解質紊亂，故應注意監測尿量、電解質和血壓變成，及時糾正水、電解質紊亂，當血漿肌酐接近正常水平時，應增加飲食中蛋白質攝入量。

 

（三）恢復期的治療此期腎共蒙日趨恢復正常，但可遺留營養不良，貧血和免疫力低下，少數病人遺留不可逆性腎共蒙損害應注意休息和加強營養，防治感染。

 

特別提示多尿期因大量水分和電解質的排出，可出現脫水、低鉀、低鈉血癥等，以少尿（尿量少于400ml／日）或無尿（尿量少于l00ml／日）為顯著特點，一般都經過少尿（或無尿期）、多尿期和恢復期三個臨床階段。

 

少尿期通常持續3天至1個月不等，平均約10天左右，少尿期的主要表現為：（1）水鈉潴留：表現為全身浮腫。

 

血壓升高等。

 

肺水腫、腦水腫和心力衰竭常危及生命，是導致死亡的主要原阻；

 

（2）電解質紊亂：包括高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥和高磷血癥等；

 

高鉀血癥常為少尿期死亡首位原因；

 

（3）代謝性酸中毒：為酸性代謝產物在體內蓄積所致，感染和組織破壞可使酸中毒加重。

 

酸中毒可表現為惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深大等，嚴重者可出現休克、血壓下降；

 

（4）尿毒癥癥狀：為各種毒素在體內蓄積引起的全身各系統的中毒癥狀。

 

引用：http://big5.wiki8.com/jixingshenshuaijie_39659/