【自閉症致病成因 中研院有解】
<P align=center><STRONG><FONT size=5>【<FONT color=red>自閉症致病成因 中研院有解</FONT>】</FONT></STRONG></P><P><BR><STRONG>【記者黃文鈴台北報導】自閉症的成因在學界仍是個謎，僅知自閉症肇因於早期神經發育異常，但中研院分子生物研究所研究員薛一蘋帶領的研究團隊發現，連結大腦杏仁核的「後端前連合」若發生異常，將影響社交活動。研究也發現，用於治療肺結核的舊藥「D－環絲胺酸」，能有效改善自閉行為。薛一蘋指出，由於「D－環絲胺酸」已是臨床用藥，無須再做人體實驗，未來作為自閉症臨床用藥指日可待。</STRONG></P>
<P><BR><STRONG>中研院分子生物研究所研究員薛一蘋帶領研究團隊，針對轉錄因子TBR1，研究神經迴路異常導致自閉症的關連性。這項研究歷時9年，研究成果今年1月發表於《自然神經科學（Nature Neuroscience）》期刊。</STRONG></P>
<P><BR><STRONG>杏仁核神經連結異常</STRONG></P>
<P><STRONG>27日於國科會舉行的記者會上，薛一蘋指出，自閉症並非單一基因突變所造成的疾病，而先前美國已有研究指出，TBR1是發生率排行第5的自閉症致病基因，她的研究團隊也長期探討TBR1的分子功能，因此以野生種的小鼠與TBR1缺失小鼠做比較，模擬病人缺少TBR1的生理變化。</STRONG></P>
<P><BR><STRONG>在這項實驗中，放入同一空間的兩隻野生種小鼠，對彼此好奇且彼此追逐，但與野生種小鼠同處一個空間的TBR1缺失小鼠，完全不理會對方且無社交活動。經由研究團隊切片檢視，並以親脂性螢光染料追蹤小鼠大腦杏仁核軸突發現，TBR1缺失小鼠缺少負責連結兩個大腦半球杏仁核的後段前連合。</STRONG></P>
<P><BR><STRONG>薛一蘋解釋，經由這項實驗證實，當大腦的TBR1基因出現缺失，會造成同側杏仁核內部連結缺陷。</STRONG></P>
<P><BR><STRONG>而神經迴路異常，則會導致訊息無法正確傳遞，神經細胞因而無法接受適當刺激，出現正常反應。</STRONG></P>
<P><BR><STRONG>這也是為何自閉症患者出現社交能力低落等行為特徵。</STRONG></P>
<P><BR><STRONG>臨床用藥待進一步實驗</STRONG></P>
<P><BR><STRONG>儘管目前醫學無法直接修復患者的後段前連合，但研究團隊使用「D－環絲胺酸」抗生素藥物，能夠控制NMDA受體活性，直接活化離子通道，讓基因表現的活性變好。在實驗中，研究團隊經由大腦直接注射、腹腔注射兩種方式，皆發現原本社交活動低落的TBR1缺失小鼠，注射「D－環絲胺酸」後，開始追逐另一隻小鼠，活動力幾乎恢復成與野生種小鼠一樣，有效改善小鼠的類自閉行為。</STRONG></P>
<P><BR><STRONG>薛一蘋指出，最新研究顯示，美國每88名兒童就有一名是自閉兒，面對自閉症罹患率逐漸提高，若未來「D－環絲胺酸」在臨床實驗上證實對治療人類自閉症有效，一旦兒童經過MRI檢測有前連合問題，便可進一步檢測TBR1是否有問題，是否以「D－環絲胺酸」予以治療。但她也強調，中研院是基礎研究，「D－環絲胺酸」是否用於臨床治療，要透過注射或口服方式更有效，皆需臨床實驗進一步確認。</STRONG></P>
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<P><BR><STRONG>引用：</STRONG><A href="http://n.yam.com/lihpao/arts/20140127/20140127079038.html"><STRONG>http://n.yam.com/lihpao/arts/20140127/20140127079038.html</STRONG></A></P>
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