【醫學百科●大蒜】

楊籍富 發表於 2013-1-15 06:33:18

本帖最後由楊籍富於 2013-1-15 08:48 編輯 【醫學百科●大蒜】
 
拼音
 
dàsuàn 從古到今，人們對大蒜總是褒貶不一。
 
羅馬帝國時的意大利人愛吃大蒜，簡直到了無蒜不成菜的地步。
 
我國和印度、越南、泰國及南洋菜都愛用大蒜調味。
 
然而，古希臘的教徒們則禁止食用蔥蒜者入寺拜神。
 
英國莎士比亞劇團的團長還不許演員吃蔥蒜，擔心演出時空氣變“味”。
 
大蒜又叫胡蒜，屬百合科一年生蔬菜。
 
原產中亞，我國各地都有種植。
 
大蒜為弦狀須根，真莖是扁圓形的莖盤，上面生著8—13片葉，扁平帶狀；
 
葉鞘合抱成筒狀假莖。
 
大蒜的鱗莖由蒜瓣組成，是貯存養分和繁殖的器官。
 
大蒜的品種大蒜的品種繁多，按照蒜瓣大小分有大瓣蒜和小瓣蒜兩類。
 
前者適于栽培蒜頭，味辣、產量高；
 
后者宜培育蒜苗蔬食。
 
著名的遼寧海城大蒜，最大的蒜頭重200克。
 
據記載，它曾為清代進貢名菜。
 
大蒜的功用遠在5千年前，古埃及和羅馬人就深信吃大蒜能治病,而且使人長得強壯而勇敢。
 
在古希臘舉行的世界第一次奧林匹克運動會中，還用大蒜作與會健兒的興奮劑。
 
大蒜含有揮發性的“蒜素”，有促進食欲、殺菌等效能。
 
據實驗，它對鏈球菌、葡萄球菌、痢疾桿菌及霍亂弧菌的生長均有很強的抑制和殺滅能力。
 
據美國醫學家研究發現，大蒜還能降低血液中膽固醇含量，防止動脈粥樣硬化，是防治心臟病和高血壓的蔬中良藥。
 
更重要的是，大蒜還能從多方面阻斷人體對亞硝胺(致癌物質)的合成和吸收，增強人體抗癌免疫力。
 
因此，目前在世界范圍內掀起了一股“大蒜熱”。
 
在日本，人們已經培育成無臭大蒜，它的營養價值遠勝于普通大蒜。
 
《全國中草藥匯編》:大蒜拼音名DàSuàn別名蒜、蒜頭來源為百合科蔥屬植物蒜AlliumsativumL.以鱗莖入藥。
 
春、夏采收，扎把，懸掛通風處，陰干備用。
 
性味辛，溫。
 
功能主治健胃，止痢，止咳，殺菌，驅蟲。
 
預防流行性感冒、流行性腦脊髓膜炎。
 
治肺結核，百日咳，食欲不振，消化不良，細菌性痢疾，阿米巴痢疾，腸炎，蟯蟲病，鉤蟲病；
 
外用治陰道滴蟲，急性闌尾炎。
 
用法用量3～5錢；
 
外用適量。
 
摘錄《全國中草藥匯編》
 
《中華本草》:大蒜出處出自《本草衍義補遺》陶弘景：今人謂葫為大蒜，謂蒜為小蒜，以其氣類相似也。
 
拼音名DàSuàn英文名Garlic別名胡蒜、葫、獨頭蒜、獨蒜來源藥材基源：為百合科植物大蒜的鱗莖。
 
拉丁植物動物礦物名：AlliumsativumL采收和儲藏：在蒜薹采收后20-30d即可采挖蒜頭。
 
采收的蒜頭，除去殘莖及泥土，置通風景至外皮干燥。
 
原形態大蒜，多年生草本，具強烈蒜臭氣。
 
鱗莖大形，球狀至扁球狀，通常由多數肉質、瓣狀的小鱗莖緊密地排列而成，外面被數層白色至帶紫色的膜質外皮。
 
葉基生；
 
葉片實習，寬條形至條狀披針形，扁平，先端長漸尖，比花葶短，寬可達2.5cm，基部鞘狀。
 
花葶實心，圓柱狀，高達60cm，中部以下被葉鞘；
 
總苞具長7-20cm的長喙；
 
傘形花序密具珠芽，間有數花；
 
小花梗纖細；
 
小苞片大，卵形，膜質；
 
具短尖；
 
花常為淡紅色；
 
花被片披針形至卵狀披形，長3-4mm，內輪的較短，花絲比花被短，基部合生并與花被片貼生，內輪的基部擴大，擴大部分每側各具1齒，齒端成長絲狀，長超過花被片，外輪的錐形；
 
子房球狀；
 
花柱不伸出花被外。
 
花期7月。
 
生境分布全國各地均有栽培。
 
栽培生物學物特性適應性較強，耐寒，喜光。
 
以肥沃、排水良好的砂質壤土栽培為宜。
 
栽培技術用鱗莖（蒜瓣）繁殖。
 
采收前，選擇成熟早的植株作種。
 
采收后，從作種的蒜頭中，選擇粗短而直的蒜瓣作播種用。
 
北方可行秋播或春播，南方行秋播。
 
播前，可把蒜瓣的蒜皮剝去或把蒜瓣在水中浸泡1-2d，使蒜瓣吸水有利發芽。
 
按行株距20cm×10cm把蒜瓣插入土中,微露尖端，不宜過深.然后覆細土2-3cm。
 
每1hm播種量1500-2250kg。
 
田間管理出苗后，及時松土除草、追肥。
 
追肥3-4次，其中重施越冬肥和開春肥。
 
性狀鱗莖類球形直徑3-6cm，由6-10個小鱗莖著生在扁平木質鱗莖盤上抱合而生，外包1-3層白色或淡紫色膜質鱗葉，中央有干縮的花葶殘基。
 
小鱗莖瓣長卵圓形，頂端略尖，背面略隆起，外被膜質鱗葉，內為白色肥厚的肉質鱗葉。
 
氣特異，味辛辣。
 
以個大、肥厚、味辛辣者為佳。
 
顯微鑒別新鮮鱗葉表皮細胞多為長方形，長40-110μm；
 
維管束不發達；
 
油細胞類圓形，淡黃色，直徑50-66μm，多分布于維管束周圍。
 
薄層色譜：取本品粉末適量，用水蒸氣蒸餾提取揮發油，用正己烷稀釋，以三硫二丙烯作對照品，分別點于同一硅膠G板上，用正己烷-苯（9：1）展開，用碘蒸氣顯色，供試液色譜在一對照品色譜相應的位置上，顯相同顏色的斑點。
 
化學成份鱗莖主要化學成分有下列幾類：1.揮發性成分大蒜油中有多種含硫揮發性化合物，包括二烯丙基三硫醚（diallyltrisulfide）俗稱大蒜素（allitridin），二烯丙基硫醚（diallylsulfide），甲基烯丙基二硫醚（methylallyldisulfide），二烯丙基二硫醚（diallyldisulfide），甲基烯丙基三硫醚（methylallyltrisulfide），二烯丙基四硫醚（diallyltetrasulfide），反式-和順式-大蒜烯（ajoene），2-乙烯基-1，3-二硫雜-4-環己烯（2-viny-4-H-1，3-dithiin），3-乙烯基-1，2-二硫雜-5-環己烯（3-vinyl-5H-1，2-dithiin），甲基烯丙基硫醚（methylallylsrlfide），二甲基三硫醚（dimethyltrisulfide），二甲基二硫醚（dimethyldisulfide），丙基烯丙基二硫醚（propylallyldisulfide），烯丙基丙基三硫醚（allylpropyltgrisulfide），甲基烯丙基五硫醚（methylallylpentasulfide），6-甲基-1-硫雜-2，4-環己二烯（6-methyl-1-thia-2，4-cyclohexadiene），3-甲基-1，2-硫雜-3-環戊烯（3-methyl-1，2-dithia-3-cyclopentene），4-甲基-1，2-二硫雜-3-環己烯（4-methyl-1，2-dithia-3-cyclopentene），4-乙烯基-1，2，3-三硫雜-5-環己烯（4-vinyl-1，2，3-trithia-5-cycolhexene），3-乙烯基-1，2-二硫雜-4-環己烯（3-vinyl-1，2-dithia-4-cyclohexene），二丙烯基二硫醚（dipropenyldisulfide），雙硫代-（丙烯基）丙酸酯（dithio-(propenyl)-propionate），2-乙基四氫噻吩（2-ethyltetrahydrothiophene）等。
 
2.硫代亞磺酸酯類大蒜辣至少（allicin，diallylthiosulfinate），烯丙基硫代亞磺酸-1-丙烯酯（1-propenylallylthiosulfinate），1-丙烯基硫代亞磺酸烯丙酯（ally-1-propenylthiosulfinate），烯丙基硫代亞磺酸甲酯（methylallylthiosulfinate），甲基硫代亞碘酸烯丙酯（allylmethylthiosulfinae），1-丙烯基硫代亞磺酸甲酯（methyl-1-propenylthiosulfinate）及二甲基硫代亞磺酸酯（dimethylthiosulfinate）等。
 
3.S-烷（烯）-L-半胱氨酸衍生物蒜氨酸（alliin,S-ally-L-cysteinsulfoxide），S-甲基生半胱氨酸亞砜（S-methylcysteinsulfoxode），環蒜氨酸（cycloalliin），S-烯丙基-L-半胱氨酸（S-ally-L-cystein），左旋-S-丙烯基-L-半胱氨酸（S-propenyl-L-cystein），S-丙基-L-半胱氨酸（S-propyl-L-cystein），S-丁基-L-半胱氨酸（S-buty-L-cystein），S-烯丙基硫基-L-半胱氨酸（S-allymercapto-L-cystein）及S-甲硫基-L-半胱氨酸（S-methylmercapto-L-cystein）等。
 
4.γ-L-谷氨酸多肽γ-L-谷酰-L-半胱氨酸（γ-L-glutamyl-L-phenylalanine），γ-L-谷氨酰-S-甲基-L-半胱氨酸（γ-L-glutamyl-S-methly-L-cystein），γ-L-谷氨酰-S-甲基-L-半胱氨酸亞砜（γ-L-glutamyl-S-methyl-L-cysteisulfoxide），γ-L-谷氨酰-S-（β-羧基-丙基）-L-半胱氨酰甘氨酸〔γ-L-glutamyl-S(β-carboxy-β-methylthyl)-L-cysteinylglycine〕，γ-L-谷氨酰-S-烯丙基硫基-L-半胱氨酸（γ-L-glutamyl-S-allylmercapto-L-cystein），γ-L-谷氨酰-S烯丙基-L-半胱氨酸（γ-L-glutamyl-S-allyl-L-cystein）及γ-L-谷氨酸-S-（反-1-丙烯基）-L-半胱氨酸[γ-L-glutamyl-S-(transl-propenyl)-L-cystein]等。
 
5.甙類硫甙：葫蒜素（scordinin）A1、A2、A3、B1、B2及B3。
 
葫蒜素A1是烯丙基硫化果糖醛酸與葫蒜肽（scormin）的縮合物。
 
黃酮甙：槲皮素（quercetin）及山柰酚（kaempferol）糖甙。
 
6.多糖D-半乳聚糖（D-galactan），D-聚半乳糖醛酸（D-galacturonan），L-阿拉伯聚糖（L-arabinan），D-葡聚糖（D-glucan）及D-果聚糖（D-fructan）等。
 
果聚糖為菊糖型多糖，含果糖94.4%，葡萄糖4.3%。
 
7.脂類中性脂（neutrallipids）62.2%，糖脂（glycolipids）14.0%，鱗脂（phospholipids）23.4%，其脂肪酸組成主要是亞油酸（linoleicacid）28.5%-64.0%和棕櫚酸（palmiticacid）13.8%-26.6%。
 
糖脂主要有甾醇甙：原紫蒜甾醇甙（protoeruboside）B，大蒜甾醇甙（satioaide）B1及原去半乳糖替告皂甙（protodesgalactotigonin）等。
 
8.酶蒜氨酸酶（allinase），多酚氧化酶（polyphenoloxidase），己糖激酶（hexokinase）及L-絲氨酸-O硫酸酯裂解酶（L-serine-O-sulfatelyase）等。
 
9.其它大蒜吡喃酮（allixin），腺甙（adenosine），順-、反-2，3-二甲基-5，6-二硫二環己烷5-氧化物（2，3-dimethyl-5，6-dithibcyclohexane-5-oxide）及（Z，Z）-d，1-2，3-二甲基-1，4-丁烷二硫-S，S'-二氧化物〔（Z，Z）-d，1-2，3-dimethyl-1，4-butanedithiad-S，S'-dioxide〕。
 
藥理作用1.對肝臟的保護作用1.1大蒜的各種成分對四氯化碳和半乳糖胺引起的初期培養的大鼠肝細胞的細胞毒性作用的影響大蒜揮發油和S-烯丙硫基半胱氨酸（ASSC）對四氯化碳所致的細胞毒性有顯著性抑制作用。
 
在由半乳糖胺（（GaIN）引起的細胞毒性中大蒜揮發油、蒜氨酸、ASSC均有顯著性抑制作用，其中大蒜揮發油作用最顯著。
 
1.2大蒜素對四氯化碳引起的大鼠肝損傷的作用選用雄性Wistar大鼠，體重200-250g。
 
隨機分為4組，每組10只。
 
對照組ig蒸餾水，大蒜素分3個劑量組即低劑量組30mg/（kg.日）、中劑量組40mg/（kg·日）、高劑量組60mg/（kg.日）。
 
給藥3日后各組大鼠ig四氯化碳2ml/kg，分別于igCC14前和后2d時采靜脈血，測定血清谷丙轉氨酶（GPT）和脂質過氧化產物丙二醛（MDA）結果可見，大蒜素對CCl4誘發大鼠肝損傷GPT活性升高有明顯抑作用。
 
同時對血清MDA的升高也有抑制作用。
 
1.3大蒜各種成分的抗氧化作用HiknoH報道，大蒜揮發油能顯著性抑制亞油酸自發性氧化作用，抗氧化能力與維生素E一致。
 
盧景霧等，用自旋捕捉電子自旋共振實驗方法，證實大蒜及其水溶性提取物含硒蛋白（GP2），含硒多糖GPS2（分子量13，000）、GPS3（分子量15，000），對羥自由基（·OH）和超氧陰離子自由基（O2）等活性氧自由基有較強的清除能力。
 
可以與常用自由基清除劑SeO和維牛素C相比擬。
 
2.降血糖作用Jain等用25g大蒜汁喂飼家兔做葡萄糖耐量實驗，測得大蒜組的最大血糖下降百分率為12.4±1.2，蒸餾水對照組則為1.8±0.5，提示大蒜可控制喂飼葡萄糖所致的高血糖。
 
Jain等又對四氧嘧啶所致糖尿病的大鼠po大蒜提取物作了觀察，亦顯示降血糖的作用，最大作用出現于服藥后2小時，血糖濃度降低17.9-26.2%。
 
Chang等用14C標記的醋酸鹽喂養小鼠和用14C標記的蔗糖給小鼠ip后發現，大蒜影響其肝中糖元的合成，減少其血糖水平并增加血漿胰島紊水平。
 
3.抗感染作用3.1抗病毒作用大蒜提取物對巨細胞病毒的抑制作用所用材料為自制人胎肺纖維細胞第13-18代；
 
巨細胞病毒（Cyromegalovirus，簡稱CMV）Adl69毒株；
 
Eagles培養液補充2%小牛血清，并加入不同稀釋度（1：25，1：50及1:100）的大蒜液。
 
液氮保存的病毒復蘇后，40℃離心（300r/minl0min）取上清，按100TCID50/O.1ml的滴度接種于成片的細胞管內。
 
37℃吸附2h后換液。
 
37℃培養2小時。
 
結果對照組病毒病變達＋＋＋＋；
 
大蒜液1:100稀釋時僅±-＋；
 
1：25稀釋時能完全抑制病毒生長。
 
且該濃度的大蒜液對胎肺細胞并無明顯影響。
 
在本實驗設計的范圍內，大蒜液的抗病毒作用隨其濃度的加大而相應增強。
 
另外，在實驗不同階段中用大蒜液以比較其作用。
 
發現僅病毒吸附前用大蒜液處理細胞或病毒，吸附后維持液中不再補充大蒜液，對日后CMV的生長并無明顯影響；
 
病毒吸附后于維持液中開始加用大蒜液，即可顯示其抑制CMV作用；
 
而自病毒吸附起持續用藥，其作用最強。
 
3.2抗菌作用3.2.1抗真菌作用對常見致病性皮膚真菌均有不同程度的抑制作用，大蒜新素在1：51，200濃度時，對白色念珠菌有明顯抑制作用。
 
在1：200，800濃度時，對新生隱球菌有非常明顯的抑制作用。
 
它在體外與制霉菌素、放線菌酮及二性霉素乙對新生隱球菌和白色念珠菌的抑制濃度對比如表18所示：應用微量稀釋法，得到了大蒜提取物在體外，60株深部真菌的5%最小抑制濃度（MIC）、90%最小抑制濃度（MIC）、50%最小殺真菌濃度（MFC）和90%最小殺真菌濃度（MFC）。
 
體外對白色念珠菌的時間殺菌動力學表明大蒜提取物主要影響真菌生長的延緩期。
 
3.2.2對其他細菌的作用生大蒜在試管內，對化膿性球菌、結核桿菌、痢疾桿菌，傷寒桿菌、副傷寒桿菌、霍亂弧菌均有抑制作用（見表20），即使對青、鏈、氯、金霉素耐藥的細菌，大蒜制劑也有抑制作用。
 
大蒜的抗菌有效成分可能是大蒜辣素分子中的氧原子與細菌生長繁殖所必須的半胱氨酸分子中的硫基相結合，使后者變成非活性物質，干擾了細菌代謝，因而抑制了細菌的生長和繁殖外。
 
最近劉偉等觀察到大蒜素150ug/ml，72h時能消除S、F2b6121痢疾菌攜帶的140MD質粒即毒力相關大質粒。
 
質粒有消除后的該痢疾菌株Sereny試驗陽性，不能侵襲體外培養的Hela細胞，證明所消除的140MD質粒即是毒力相關質粒，它使該菌株喪失侵襲力成為無毒株。
 
這就提示大蒜素可能具有消除質粒DNA的作用。
 
抗原蟲作用體外試驗，大蒜水浸液有殺滅阿米巴原蟲的作用，紫皮大蒜較白皮大蒜效果好。
 
用于阿米巴痢疾患者亦有顯著療效。
 
大蒜汁、大蒜揮發性物質或大蒜浸出液體外試驗，對陰道滴蟲也有明顯的殺滅作用。
 
3.2.3對炎癥及感雜性創傷的作用大蒜提取物Allisatin能夠抑制大鼠甲醛性足腫脹的產生，但對實驗性皮下肉芽囊的滲出則無明顯影響。
 
給正常或造成實驗性闌尾炎的家兔右下腹皮膚外敷大蒜、大黃與芒硝研成糊劑后，除局部皮膚發紅外，尚引起闌尾及結腸運動呈反射性增強，網狀內皮細胞增生和增大，闌尾炎癥亦減輕，表明對脾臟的網狀內皮系統有明顯的刺激作用。
 
大蒜植物殺菌素可促進家兔與大鼠的感染性創傷的肉芽形成以及上皮增生，使化膿消除，創面由灰色逐漸轉為玫瑰紅色。
 
組織化學方法證實，大蒜使感染性創傷的家兔RNA與DNA的含量增加。
 
大蒜有促腎上腺皮質激素樣作用，其乙醇或乙酸乙酯提取物給家兔注射可使尿中17-酮類固醇排出量增加。
 
3.2.4對機體免疫功能的作用3.2.4.1對小鼠腹腔巨噬細胞吞噬機能影響選取20-25g小白鼠25只，給每只小鼠ip牛肉湯培養基1ml，22小時后，實驗組腋窩sc大蒜注射液0.4ml（每1ml相當于原生藥1g），對照組注射等量生理鹽水。
 
60分鐘后給每只小鼠ip經生理鹽水洗滌過的2%雞紅細胞混懸液0.5ml，于注射雞紅細胞后40分鐘用頸椎脫臼法處死小白鼠，取腹腔炎性滲出物涂片，瑞氏姬姆薩混合液染色，在顯微鏡下觀察滲出細胞（主要是巨噬細胞）的吞噬能力，即數100個炎性滲出巨噬細胞吞噬雞紅細胞的總數除以100作為吞噬指數。
 
實驗組的吞噬指數均比對照組有顯著升高（P＜0.001）。
 
鏡檢巨噬細胞胞體顯著擴大，細胞漿內空氣增多，吞噬小體增多，被吞噬的雞紅細胞呈各級消化狀態。
 
3.2.4.2對肺泡巨噬細胞溶菌酶活性的影響用洗肺和瓊脂平四打孔法直接檢測一定量大鼠肺泡巨噬細胞的溶菌酶活性，當細胞濃度在5X10?
 
/ml時，溶菌酶活性為11.78±1.97ug/ml，溶菌酶活性與細胞濃度呈直線正相關。
 
每次取雄性大鼠2只，按上述方法提取肺泡巨噬細胞。
 
將大蒜注射液與肺泡巨噬細胞懸液（濃度為5X10?
 
/ml）按1:10、1：30、1:100、1：500比例混勻，然后分別測其溶菌環直徑并求得相應的溶菌酶活性。
 
從26只大鼠的13次實驗結果表明，1:10、1：30的大蒜注射液能使肺泡巨噬細胞的溶菌環直徑明顯增大，溶菌酶活性顯著增加，而當大蒜濃度太低時（如1:100、1：500）則無效。
 
3.2.4.3其它體內實驗證明，大蒜的揮發性部分能增強小鼠白細胞吞噬細菌的能力。
 
患者注射大蒜注射液后，淋巴母細胞轉化率和玫瑰花瓣狀反應均顯著升高。
 
由上述可見大蒜可能對免疫功能有激活作用。
 
4.對生殖細胞和生殖器官的作用體外試驗，大蒜中的植物殺菌素可迅速殺死大鼠或豚鼠的精子，被殺死的精子未發現有形態學上的變化，雄大鼠吸入此藥并不干擾正常精子的發生。
 
4.1體外抑精作用采用健康成熟、雄性的SD大鼠及金色田鼠，體重分別300±20g、130±10g，用生理鹽水稀釋精液至精子數4X107/ml以上。
 
另取10名具有生育力志愿者精液，用Bww（含3mg/ml人血清白蛋白）稀釋精子數為4X107/ml以上。
 
用碟皿混合法，以不同濃度大蒜素對動物或人體精子在不同時間的抑滅作用。
 
當大蒜素濃度在0.75%時，人和大鼠、田鼠的精子在20s時全部制動、失活。
 
在0.15%濃度時，可在3min內使上述精子失活。
 
在更低濃度時，大蒜素有不同程度的抑精作用。
 
動物的精子對藥物較人者更敏感。
 
用試管溫孵法，比較不同濃度大蒜素的持續抑精作用。
 
大蒜素濃度在0.75%時，人和大鼠、田鼠的精子在20s內被抑滅。
 
濃度在0.0937%時，上述精子在3-5分鐘內全部失活。
 
在第10分鐘時，藥物對人精子的最低抑精濃度為0.0468%，對大鼠、田鼠僅為0.0029%。
 
連續觀察到80min，濃度為0.0075%的大蒜素對人的精子尚有滅活作用；
 
動物精子對藥物要敏感得多，其抑精濃度更為低下。
 
此外，在有效抑精濃度時，對動物陰道無刺激作用，也不抑制乳酸桿菌的生長，繁殖。
 
4.2對子宮的作用大蒜乙醇提取物能增強豚鼠離體子宮的收縮幅度和頻率，肌張力亦略增加。
 
2mg的大蒜乙醇提取物與0.001單位垂體后葉素的作用相同，此作用可為普魯卡因所拮抗。
 
對人體子宮亦有相似作用。
 
大蒜提取物亦能增加雌二醇對子宮的興奮作用。
 
5.對心血管系統的作用5.1降壓作用實驗狗通過兩階段結扎四根主要腦動脈的三根血管使之誘發高血壓，po大蒜制劑，7-10日后血壓明顯下降，接近正常。
 
對用烏拉坦麻醉的貓的急性降壓研究發現，大蒜提取物以0.2g/kg劑量靜脈注射時，可降低血壓50mmHg或更多，其機制是大蒜中含有一種似膽堿樣物質的作用，而對血管平滑肌的影響十分微小。
 
5.2抗動脈粥樣硬化作用5.2.1降脂作用5.2.1.1新、陳大蒜對家兔膽固醇血癥的影響新、陳大蒜降高膽固醇血癥的作用選用健康青紫蘭家兔，體重多在2.0-2.5kg之間，按基礎膽固醇水平選用40只，隨機分成對照、膽固醇、新大蒜和陳大蒜4組，每組10只，分籠飼養。
 
除對照組外，其余之組均喂以膽固醇0.5g/日（只），新、陳大蒜組則分別加喂5月份采收的新大蒜，或采收后在室內存放7mo的陳蒜，劑量均每兔2g/日。
 
實驗觀察50日，每隔10日自耳緣靜脈取空腹血，用三氯化鐵冰醋酸直接顯色法測定血清總膽固醇。
 
喂飼膽固醇的各組家兔，血清膽固醇平均濃度均有升高，其中膽固醇組和陳大蒜組較為顯著，實驗dl0就升高達4-5倍，1mo后升高12倍，新大蒜組的血清膽固醇濃度升高較為遲緩，實驗d10，升高不到2倍，1mo后也只有原來的5倍。
 
與陳大蒜組差異有顯著性（P＜0.05）。
 
由上可見新大蒜有降低膳食誘致的高膽固醇血癥的作用。
 
主動脈粥樣硬化的保護作用實驗觀察50日后，頸動脈放血處死動物，立即取出主動脈。
 
陳大蒜組家兔的主動脈粥樣硬化病變程度與膽固醇組相似，差別無顯著性，而與新大蒜組差異則有非常顯著性P＜0.01，新大蒜對高膽固醇血癥引起的主脈粥樣硬化具有較好的保護作用。
 
5.2.1.2大蒜精油預防家兔高脂血癥的作用大蒜精油對家兔高脂血癥的作用用短毛同窩家兔，體重1.2-15kg。
 
實驗前按體重、血清總膽固醇含量，窩別及性別搭配后隨機分為三組。
 
①大蒜油高脂飼料組8只。
 
②高脂飼料組7只。
 
③對照組6只。
 
①組大蒜油20mg/kg/日溶于定量豆油中，每天1次喂服。
 
高脂飼料組與對照組動物同時喂服等量的豆油。
 
各組動物均喂飼普通飼料，但高脂及大蒜油兩組動物每天按體重另給膽固醇0.2g/kg，溶于定量之豬油分只喂服。
 
各組動物于給藥開始后1.5mo和3mo時，以及至實驗100日，停給膽固醇豬油，但仍繼續給大蒜精油20日，最后給藥4mo末時，空腹給藥后30分鐘耳靜脈取血，用硫磷鐵法測定血清總膽固醇含量，乙酰丙酮法測定血清甘油三酯含量，瓊脂糖還原法測定B脂蛋白/a脂蛋白比值。
 
實驗開始時各組動物血清總膽固醇與甘油三酯（mg/dl）平均含量均近似。
 
實驗1.5mo和3mo時，服膽固醇的兩組動物血脂均升高，但大蒜油組升高的幅度明顯地小于高脂組。
 
高脂組在1.5mo及3mo末時血清總膽固醇分別為實驗開始時的19倍與23倍；
 
而大蒜油組血清總膽固醇的相應值為14倍與17倍，兩組比較，差異有顯著意義。
 
大蒜油組血清甘油三酯的相應值為1.4倍及1.8倍；
 
血清脂蛋白電泳結果表明，實驗1.5mo時，喂膽固醇的兩組動物B脂蛋白/a脂蛋白的比值皆已高于正常組，而3mo時升高最多，但大蒜油組兩次測定的B/a值均顯著低于高脂組。
 
實驗4mo時，膽固醇豬油已停服20日，兩組動物的血脂均有下降，但大蒜油組動物血脂下降比高脂組快，兩組間3項血脂的差異仍有顯著意義。
 
但高脂組和大蒜組在肝臟脂肪含量上無明顯差異。
 
大蒜精油對高脂血癥家兔血液凝固性的影響上述各組動物也在各個不同時期用試管法測定血凝固時間；
 
用優球蛋白溶解試驗測出優球蛋白溶解時間（ECT）求出血漿纖溶酶活性單位u（單位u=10000/ECT），結果實驗開始時各組間平均全血凝固時間無明顯差異。
 
俟后，高脂組的凝血時間縮短，而蒜汕組則反而有所延長（3mo、4mo與開始時比P＜0·05）。
 
至實驗3mo及4mo時大蒜油組凝血時間顯著長于高脂組（P＜0.05，P＜0.01）。
 
大蒜油組動物血漿纖溶酶活力在實驗期間商于高脂組，其中1.5mo及4mo時P＜0.05。
 
實驗中，大蒜油組血漿纖維蛋白原含量下降，至實驗4mo末時顯著低于高脂組P＜0.05。
 
大蒜精油對實驗性高脂血癥家兔動脈粥樣硬化病變的影響對主動脈的影響高脂與大蒜精油兩組動物的主動脈內膜均見明顯的粥樣硬斑塊，前者斑塊多融合成片，彌散分布主動脈根部。
 
兩組動脈主動脈斑塊面積（%）（均值±SD）分別為：94.8±3.85及20.4±2.19，差異非常顯著P＜0.01，主動脈鏡檢：對照組動脈內膜細胞排列規則，未見明顯病變，高脂組與大蒜精油組主要病變為脂質沉積，兩組動物胸主動脈內膜均有不同程度的增厚，脂質沉積，病變多累及中膜，但大蒜油組病變比高脂組輕。
 
高脂組大部分動物的腹主動脈可見脂質沉積，而大蒜精油組僅一只動物的腹主動脈出現病變。
 
鏡檢結果表人體觀察結果一致。
 
對冠狀動脈的影響高脂組和大蒜油組冠狀動脈大分枝的斑塊多呈丘狀隆起，內膜下有脂質沉積；
 
高脂組少數動物個別冠狀動脈大分枝有鈣鹽沉積，大蒜油組未見此變化。
 
兩組動物冠狀動脈中、小分枝均有程度不一的內膜增厚、脂質沉積及管腔狹窄等改變。
 
少數可見動脈壁內皮細胞增生。
 
高脂組冠狀動脈內斑塊的血和數及病變程度與大蒜油組比較差異均有顯著意義。
 
5.2.1.3大蒜新素對高膽固醇血癥鵪鶉動脈及肝臟cAMP水平的影響選用體重95-10g、約6wk齡健康雄性朝鮮種鵪鶉72只，隨機將其分為3組。
 
每組24只保持室溫20-23℃、光照12小時/日，光照時持續喂養，共計45日。
 
第一組常規飼料組、第二組膽固醇組飼1%高膽固醇飼料、第三組大蒜新素組飼1%高膽固醇飼料加用大蒜新素50mg/（kg·日）。
 
實驗階段，分別在15、30、45日后，每組取1小組禁食12h，靜脈系血后斷頭處死，以高鐵-硫酸顯色法測定血漿總膽固醇，以蛋白結合法測定主動脈、右頭臂干動脈及肝臟cAMP。
 
在整個過程中，普食組織漿膽固醇水平無顯著性變化，大蒜新素組在15、30、45日后均顯著低于膽固醇組P＜0.01。
 
除普食組外，其余2組動脈和肝臟的cAMP水平均逐漸降低，尤以膽固醇組為甚。
 
15日后膽固醇組cAMP水平已顯著低于普食組和大蒜新素組P＜0.01，P＜0.05，此時大蒜新素組雖已降低，但與普食組無顯著性差P＜0.01。
 
30日后的結果基本同前。
 
在實驗45日后的結果基本同前。
 
在實驗45日后，大蒜新素組雖已低于普食組P＜0.01，但仍高于膽固醇組P＜0.05。
 
膽固醇組肝臟的cAMP水平在實驗15日后己明顯低于普食組和大蒜新素組P＜0.05。
 
30日后大蒜新素雖已降低很多，但與普食組無顯著性差異（P＞0.05），直到第45日后，大蒜新素組才明顯低于普食組P＜0.01。
 
近年來研究發現，大蒜對實驗性家兔高膽固醇血癥，高血脂凝血性、主動脈脂質的沉積有保護作用，其有效成分為揮發油中的烷基二硫化物類。
 
含硫氨的酸如大蒜氨酸、環蒜氨酸，S-甲基-L-半胱氧酸亞砜也是有效成分。
 
含硫氧基酸分子中的亞砜基團是具有藥理作用的必要結構。
 
實驗表明，S-甲在一L半脘氨酸亞砜對飼以高膽固醇的動物，有抑制膽固醇升高的作用。
 
此外，S-甲基-L-半脘氨基還具有促進TC氧化的作用，增加糞便中甾醇和膽酸的排泄量，使正常動物的肝膽固醇含量降低。
 
5.2.2對血液流變學的作用5.2.2.1大蒜素能明顯抗ADP和腎上腺素誘導的人血小板聚集和實驗性兔高膽固醇血癥中的血小板聚集作用。
 
大蒜素并可阻止膽固醇引起的cAMP降低。
 
另外，Srivastava證實，大蒜提取物能抑制所有化學藥物誘導的血小極聚集，其抑制作用呈劑量依賴性。
 
Block報告，從大蒜中提取得到一種有機硫化物（Ajoene）是一種血小板聚集強有力的抑制劑，具有抗血栓形成的作用，是靠捕獲硫基來改變血小板膜實現的。
 
Mohammad報道，大蒜辣素能強烈抑制血漿中血小板的聚集和釋放，但其在56℃以上或pH值超過8.5后則迅速失效。
 
5.2.2.2大蒜制劑對血小板粘附活性作用5.2.2.2.1大蒜素對人血小板粘附活性及血小板膜糖蛋白的影響15名健康志愿者（兩周內未服用抗血小板藥物，年齡19一44歲），取空腹靜脈血，分為對照組、高濃度組的低濃度組，高濃度組和低濃度組大蒜素的終濃度分別為100mg/L和50mg/L，以玻球法測定血小板粘附活性，大蒜素明顯抑制人血小板粘附活性，低濃度組已表現出顯著抑制作用。
 
同時取部分靜脈血以螢光免疫分析法，測定血小板膜糖蛋白（GPlb），在測定中分為對照組和處理組，兩組血小板數為2.5x10?
 
/L的富血小板血漿（PRP），在處理組加大蒜素終濃度100mg/L，結果發現大蒜素處理組與對照組之間血小板（GPlb）的測得量差別無統計學意義（P＞0.05）。
 
5.2.2.2.2大蒜提取物對兔血小板粘附功能的影響將日本大耳白兔19只分為2組，大蒜組：每日飼料含膽固醇0.5g/kg，同時以相當2g/kg大蒜的提取物鼻飼。
 
膽固醇組：飼料含膽固醇同前，鼻飼與大蒜組同體積水、兩組分別于實驗前（作為空白對照），實驗第1、2、3及4mo經耳中央動脈條血測定血小板粘附活性。
 
結果膽固醇組，其血小板粘附率呈遞增趨勢；
 
而大蒜組血小板粘附率穩定下降。
 
在實驗第3mo與用藥前差別有統計學意義（P＜0.05），至第4mo與膽固醇組和用藥前差別的有統計學差異P＜0.05。
 
6.抗腫瘤作用6.1對人體鼻咽癌胞株（CSN3、CSN7）、小白鼠肉瘤細胞株（S-180）、Heal細胞株、人體肝癌細胞株（7402）的作用。
 
6.1.1對4種癌株細胞的作用CSN3、CSN7、S-180細胞株在傳代同時加藥，Hela和肝癌（7402）細胞株在傳代后24小時加藥。
 
實驗瓶分別加0.3%的3種大蒜制劑，對照瓶加0.2ml（或0.1ml）生理鹽水。
 
加藥后24、48、72小時記錄其細胞生長情況（CSNs3、CSN7、S-180為懸浮生長，生長情況分大團塊狀（＋＋），部分脫壁（＋），全脫壁（0）3級）。
 
同時對其細胞和染色體形態進行鏡栓.S-180細胞株還取其實驗瓶和對照瓶的等量細胞液給離心后濃縮為每1ml含細胞約100萬后，再注入小白鼠體內，以觀察其體內腫瘤生長情況。
 
3種大蒜油劑的4個稀釋濃度作用于4種癌株細胞3日后，1/100的濃度與對照比較，能使CSN1和S-180癌細胞死亡78一100%，能完全抑制其癌細胞的有些分裂，能使大部分癌細胞核在形態上發生核碎裂、核固縮，空泡化等類型的顯著退行性變化，而且給1/10濃度處理后的S一180癌細胞，再注入小白鼠體內，對照組在8日內長出了腫塊，實驗組并未長出腫塊。
 
說明經體外大蒜液處理后的S-180癌株細胞，確實失去了其原來癌細胞的某些生物學特性.兩天后，1/10濃度與對照比較，能使Hela和肝癌細胞全部或大部分死亡，能完全抑制其癌細胞的有絲分裂，能使大部分癌細胞在形態上發生上述類似的的退到性變化。
 
根據上述結果認為大蒜油劑中的抗癌成分很可能主要是二烯丙基硫代磺酸脂。
 
有報道，大蒜麥、硒的復合物對小鼠S180有顯著的抑瘤作用（P=0.01）。
 
如將S-180細胞在治療前24小時移植于小鼠體內，然后再向腫瘤部位注射一定劑量的大蒜辣素和蒜硫胺，能明顯抑制其腫瘤生長。
 
6.1.2對正常人體淋巴細胞和CSN7癌細胞株的作用用自制大蒜水提注射液分別處理。
 
CSN7癌細胞和正常人體淋巴細胞在體外用PHA刺激其分裂24小時后，大蒜液使CSN7癌細胞及其染色體形態發生一系列退行性改變，但對正常人體淋巴細胞及其染色體形態不改變，有提高分裂率傾向，同時對CSN7癌株細胞進行連續3日觀察，發現與相應（24、48、72小時）對照比較，隨大蒜作用時間向72小時延伸，表現出團塊生長消失，細胞總數比下降，死亡率急劇上升。
 
這一結果類似與鏡檢所見，大蒜液作用24、48小時后，大量癌細胞染色體出現粘結，碎裂和溶解等損傷，導致癌細胞死亡。
 
6.1.3對CSN3癌細胞的作用用大蒜的氯仿提取液、云芝注射液和秋水仙素3種藥物處理CSN3癌株細胞72小時后，與對照比較，結果秋水仙素使癌細胞分裂率增高了近1倍，但其癌細胞及其染色體形態未出現明顯改變，而大蒜氯仿提取液1/10或1/100的濃度均完全抑制細胞的有絲分裂，同時，使癌細胞在形態上發生核碎裂，固縮等退行性改變。
 
6.2對網組細胞肉瘤（ARS）、肝癌腹水（HepA）、艾氏腹水癌（EAC）和615白血病（L615）的作用選用615一白血病（L615）用純種灰鼠，其他腫瘤均用雜種小鼠，體重18-22g，雌雄兼肌按1973年全國會議擬定的《抗腫瘤藥物體內篩選規程（草案）》規定造成小鼠網織細胞肉瘤、艾氏腹水癌、肝癌腹水模型，用大蒜油注射液和大蒜蒸餾水液對其治療，結果大蒜油注射液對網織細胞肉瘤、肝癌腹水癌小鼠均有顯著延長生命作用，延長率分別為51.5%和42.9%，大蒜蒸餾液每天ipl次，每次1ml，作用不夠顯著，生命延長率為31.7%與26.9%，上述兩種制劑對小鼠艾氏腹和L一615無延長生命作用。
 
6.3對動物實體型腫瘤的作用選用動物同6.2，瓦克癌286（W-256）則用體重50-100g大白鼠，試驗所用大蒜油制劑和人工合成大蒜素ip或瘤體局部注射50-100mg/kg，都有顯著抑瘤作用，抑制率為40一54%。
 
大蒜蒸餾注射液每天2次ip給藥也有效，抑制率達40%左右。
 
人工合成的大蒜素注射液7日療程ARS實體型和肝癌實體型腫瘤都有顯著抑制作用，抑制率分別為56.9%和50.4%。
 
6.4抗白血病作用6.4.1正常骨髓GM-CFU對大蒜素和高三尖杉酯堿的劑量反應取正常肋骨骨髓標本，分離備單個核細胞懸液。
 
應用白血病細胞集落（L-CFU）培養和藥敏技術，以高三尖杉酯堿為對照，分別用大蒜素（人工合成的乙基硫代磺酸乙酯）和高三尖3杉酯堿對正常骨髓CM-CFU進行劑量反應，當大蒜素濃度為10ug/ml時，對GM一CFU的生長有輕度影響，與其相當的高三尖杉酯堿的濃度為10-7mg/ml。
 
大蒜素還具有明顯的抗白血病集落生長的作用，且特異性較好。
 
6.4.2大蒜素和高三尖杉酯堿對L一CFU生長的影響和殺傷作用取急性非淋巴細胞白血病骨髓，分離，用大蒜素10ug/ml和高三尖杉酯堿10-7mg/ml濃度對L-CFU生長進行藥敏，結果大蒜素對白血病細胞集落、集簇和克隆生長均有明顯的抑制作用P＜0.01，高三尖杉酯堿也有類似效果。
 
大蒜素的殺傷作用比高三尖杉酯強。
 
6.5對人胃癌細胞的作用6.5.1對人胃腺癌細胞（SGC）和低分化粘液腺癌細胞（MGC）的作用用癌細胞克隆技術，將生大蒜勻漿（GJ）和大蒜素分別作用于兩種胃癌細胞，結果發現大蒜勻漿1.6mg/ml對SGC達到1Log殺傷，3mg/ml時即殺死全部細胞。
 
對MGC略差，4mg/ml達到1log殺傷，8mg/ml達到21og殺傷，大蒜素用量為GJ的1/125-1/500，效果同樣到24ug/ml，全殺死SGC細胞或殺傷21og以上的MGC細胞，GJ和大蒜素體外試驗結果基本遵循一級動力學殺傷（對數殺傷）。
 
6.5.2對誘發人淋巴細胞（SCE）與抑制SGE集落形成的相關作用6.5.2.1誘發SCE作用系健康人靜脈血，肝素抗凝，每4mlF10完全培養液中加0.3-0.4ml抗凝血。
 
底物-血細胞凝集素和Brdu最終濃度分別為80ug/ml和10ug/ml。
 
Alt最終濃度分組濃度分別為0.10、20、40、80umol/L（80umol/L=14.24ug/ml）。
 
37℃避光培養7Z小時。
 
常規染色體制片，UPG法顯色，油鏡下計數SCE頻率，每組計數50-100個細胞，實驗。
 
80umol/L。
 
組SCE均數與空白對照組均數之間有顯著性差異（P＞0.05）。
 
隨大蒜素濃度增高，SCE頻率也隨之升高。
 
兩者相關系數為0.989，表明大蒜素能誘發SCE。
 
大蒜素對SGC細胞形成集落的半數抑制濃度為1.78ug/ml。
 
Alt對SGC細胞集落形成（CFA）與誘發SCE之間有相關性（r＝-0.82），提示這兩種效應可能是Alt同一作用機制的結果。
 
6.5.2.2對SGC細胞DNA、RNA合成的作用將對數生長期SCG細胞接種于20ml小圓瓶內，每瓶約106個細胞。
 
37℃孵育12h后加入14C-TdR和3H一UR，使其最終濃度分別為0.1uci/ml和1uci/ml。
 
給藥組另加入大蒜素，使其最終濃度為20ug/ml。
 
空白對照組加入等量生理鹽水。
 
分別計數給藥組和空白對照組≥1000細胞中的死亡細胞數，并求出給藥組細胞的相對成活率。
 
結果對SGC細胞兩次實驗均數可見DNA、RNA合成受到抑制。
 
大蒜素短期殺傷SGC細胞。
 
可見在2小時內20ug/ml大蒜素沒有明顯升高SGC細胞的死亡率，說明對DNA、RNA的合成抑制作用是發生在活細胞內的反應。
 
6.6其它抗癌作用6.6.1用新鮮大蒜喂飼乳房癌雌性C3H/He小鼠，能完全抑制其發展，認為鮮蒜抗癌活性成分可能是大蒜辣素。
 
但鮮蒜對AKR/J小鼠白血病無效。
 
6.6.2大蒜粗提物對MTK-肉瘤有顯著的抗有絲分裂作用。
 
以大蒜中提取的大蒜多肽，用其2.5%或5%的濃度喂飼移植Morris肝細胞癌大鼠，3周內，顯示出劑量對Morris肝細胞癌抑制的依賴關系。
 
6.7抗腫瘤機理6.7.1對胃粘膜的保護作用6.7.1.1對鹽酸所致大鼠胃粘膜損傷的保護作用大蒜液對0.6mol/LHCl所致胃粘膜損傷的影響用Wister大鼠，雌雄不拘，體重180-300g。
 
將禁食36h的大鼠隨饑分為3組，每組13只，即對照組（生理鹽水1ml）；
 
大蒜高濃度組（30%大蒜液即生大蒜30g搗碎，加蒸餾水100ml，以1000r/min離心lmin后，取上清液；
 
用1ml）；
 
大蒜液低濃度組（10%大蒜液1ml），分別ig，30min后各動物再用0.6mol/LHCI1mlig，1h后斷頭處死動物，觀察胃粘膜損傷指數。
 
結果發現30%大蒜液組，使損傷指數從對照組的69.6±8.8（X±SX）降至4.9±0.6（P＜0.001n=B），損傷抑制率為93%；
 
10%大蒜液組胃粘膜損傷指數降至19.2±2.8（與對照組相比P＜0.001，n=13），損傷抑制率為73%，可見30%及10%大蒜液對鹽酸所致的胃粘膜損傷均有明顯的保護作用，且抑制程度與濃度有關。
 
大蒜液對幽門結扎大鼠胃酸分泌的影響禁食36小時在乙醚輕麻下，對照組用生理鹽水1ml灌胃，實驗組用30%大蒜液1ml灌胃后立即作幽門結扎，3小時后處死動物，收集全部胃液，測胃液量、總酸度（用0.1mol/LNaOH滴定）及總酸排出量。
 
結果可見30%大蒜液組胃液分泌量、胃液總酸度及總酸排出量分別3.6±0.2ml、798±5.7ml、300±44·0ml（n=10，（X±SX），對照組分別為3.8±0.2ml、87.1±4.7ml、344.0±36.0）ml，兩組相比差異無顯著性意義，說明30%大蒜液對大鼠胃液分泌量、胃液總酸度及總酸排出量均無明顯影響。
 
消炎痛對大蒜液產生的細胞保護作用的影響①消炎痛對胃粘膜損傷作用消炎痛為前列腺素合成酶抑制度，按5mg/kg給禁食36小時的大鼠1ml灌胃（n＝10），3h后處死，肉眼未見胃粘膜損傷，組織學檢查也未見胃粘膜損傷。
 
②消炎痛對大蒜液產生的細胞保護作用的影響將禁食36小時的大鼠隨分為3組，每組12只，第1、2組用生理鹽水1mlig；
 
第3組用消炎痛（按5mg/kg計）1mlig。
 
1小時后，1組生理鹽水1ml；
 
2、3組用30%大蒜液1mlig，30分鐘后1、2、3組均用0.6mol/LHCI1mlig，1小時后斷頭處死動物。
 
結果可見，消炎痛 30%大蒜液 0.6mol/LHCI組（n=12）胃粘膜損傷指數為64.5±5.1，單純0·6mol/LHCl組（n＝12）胃粘膜損傷指數為67·0±5.4，兩組相比差異，無顯著性（P＞0.05）表明消炎痛可翻轉大蒜液的細胞保護作用。
 
上述結果提示大蒜液對胃粘膜保護作用的機制，不是抑制胃酸分泌，而很可能是誘發胃粘膜合成和釋放內源性前列腺素（PG）；
 
從而阻止了HCl及胃蛋白酶對胃粘膜的損傷。
 
6.7.1.2對亞硝基肌誘發的大鼠腺胃粘膜損害的保護作用二烯丙基硫醚（DAS）對MNNG誘發的核變形和鳥氨酸脫羧酶活性的抑制作用實驗用Wister大鼠。
 
DAS純度達97%溶于DMSO中。
 
DAS溶液（或DMSO）ig或注射量為0.1ml/125g，一次ig或ip，結果DAS（200mg/kg）ig或ip預處理組與不含DAS的DMSOig或ip預處理組比較，MNNG（20mg/kg）誘發的NA及ODC活性明顯下降，差異有顯著性意義P＜0.05。
 
而DAS本身對NA及ODC活性并無抑制作用。
 
提示DAS能顯著抑制MN-NG誘發鼠腺胃粘膜上皮NA和ODC活性。
 
DASip對MNNG（20mg/kg）誘發NA及ODC活性的抑制作用隨注射劑量增加而增加，給藥劑量與抑制作用呈顯著相關關系，各遞增劑量組（50mg/kg、200mg/kg、400mg/kg）與前一劑量比較，差異有顯著性P＜0.05。
 
表明DAS可能具有很強抑制胃致癌劑或促癌劑的致胃癌作用。
 
二烯丙基硫醚對鼠腺胃腔內pH的影響DAS溶液及DMSO本身的pH值分別為8.99及8.45。
 
DAS或DMSOig30分鐘后，鼠腺胃腔內pH（X±SX）分別為5.96±0.46及5.38±0.72；
 
DAS或DMSOip3小時后，鼠腺胃腔內pH分別4.93±0.20及5.27±0.17。
 
DAS處理組與DMSO處理組鼠腺胃腔內pH差異無顯著性（P＜0.05）。
 
雖然DAS的主要作用在于抑制致癌劑在肝內轉化為具有活性的最終致癌物。
 
但MNNG不需要代謝激活，而是直接對胃粘膜起致癌作用，口服或注射DAS均不刺激明顯的胃酸分泌，提示DAS并非通過MNNG酸解起作用，可能是其本身在胃腔內直接滅話MN-NG。
 
由于注射和口服DAS對在胃粘膜內滅活MNNG作用相同，有報道DAS可刺激鼠肝、前胃及小腸的GST活性，后者可催化谷胱甘肽與致癌劑結合，從而滅活致癌劑有關。
 
6.7.2對胃癌的作用6.7.2.1對胃液亞硝酸鹽及硝酸鹽含量的影響生大蒜對胃液中亞硝酸鹽含量高者有降低作用，而對胃液中亞硝酸鹽含量一般者無影響。
 
對胃液中的硝酸鹽含量未見影響。
 
6.7.2.2對胃液硝酸鹽還原菌生長的抑制作用大蒜及大蒜素類似物在體內和體外試驗表明對胃液中硝酸鹽還原菌的生長均有抑制作用。
 
6.7.2.3抑制硝酸還原酶還原硝酸鹽作用從大腸桿菌中，提取得到硝酸鹽還原酶粗提液，觀察大蒜抑制硝酸鹽還原酶還原NO3為NO2的作用。
 
結果表明，大蒜及其制劑具有抑制硝酸鹽還原酶還原NO3為NO2-的作用。
 
大蒜汁的最高抑制率為97.93%，大蒜油的最高抑制率為57.93%，大蒜素的最高抑制率為50.34%。
 
說明大蒜抑制NO3-還原NO2-的機制之一是與抑制硝酸鹽還原酶活性有關。
 
6.7.2.4阻斷亞硝胺合成的作用大蒜提取液在體外可阻斷二甲基亞硝胺（DMN）、二乙基亞硝胺（DEN）和二丁基亞硝胺（DBN）的合成，并呈明顯的劑量效應關系，實驗還表明其阻斷作用與大蒜中的還原型抗壞血酸無關。
 
在模擬胃液條件下，大蒜汁對N-二乙基亞硝胺合成的阻斷作用最強，阻斷率達81.22%。
 
還能阻斷細菌、霉菌等對亞硝胺合成的促進作用。
 
其阻斷作用的機理與大蒜所含的巰基類化合物有關。
 
臨床實驗觀察亦表明po大蒜素（20mg）30日后，胃內亞硝胺的含量明顯降低（P＜0.05）。
 
Po5g生大蒜還能有效的阻斷體內N-亞硝基脯的合成。
 
6.7.3.抗誘變作用大蒜素誘變劑甲基磺酸甲酯（MMS）和環磷酰胺（cy）誘發的果蠅伴性隱性致死作用有非常顯著和一定的抑制作用。
 
生大蒜提取液（GBE）和二烯丙基硫醚（DAS）有抗甲基硝基胍（MNNG）的誘變作用。
 
6.7.2.4對環核苷酸的作用大蒜素和大蒜油對小鼠S-180肉瘤有明顯的抑制作用。
 
應用鮮大蒜、大蒜油和大蒜素對荷瘤小鼠血漿中環磷酸腺苷（cAMP）、環磷酸烏苷（cGMP）無影響，瘤組織內的cGMP含量亦無差異，但cAMP水平明顯高于對照組P＜0.05。
 
6.7.2.5對腫瘤免疫的作用Wister大鼠84只，兼有，體重131±16.29g，隨機分為兩組，每組42只。
 
每鼠于后肢皮下注射1%MANA（甲基戊基亞硝胺）溶液，劑量5mg/kg，每周1次。
 
實驗組在給MANA前兩大用50%大蒜溶液ig，劑量為10ml/kg，每周6次。
 
對照組用等容量的生理鹽水灌胃。
 
每2wk稱體重1次。
 
經105d的試驗，于未次給藥24h后，用0.43%戊巴比妥鈉麻醉，解剖。
 
對食道粘膜的組織學改變分為Ⅲ級，即增生性病變，癌前病變和癌，用卡方檢驗進行統計學處理，同時每鼠在解剖時稱量胸腺，脾臟和體重。
 
用免疫器官指數=免疫器官重（mg/kg）的公式計算各個夠疫器官指數和外周下淋巴細胞測定，并進行t檢驗。
 
肉眼觀察50%大蒜液（n＝42）食管發生腫瘤51個，平均每鼠1.2個。
 
腫瘤直徑為0.1-2mm。
 
對照組（n＝42）食管發生腫瘤29個，平均每鼠1.9個，腫瘤直徑為0.2-3mm。
 
組織學檢查發現大蒜對食管上皮增生具有顯著抑制作用，并且無發生癌變（表9）。
 
與對照組有明顯差異。
 
實驗結果表明，50%大蒜液對胸腺指數無明顯影響（P＞0.05），而使脾脂指數明顯增加。
 
大蒜對外周血T淋巴細胞的影響50%大蒜液組（n＝10）外周血T淋巴細胞為78·6±5.5%，而對照組（n＝10）只有69.6±7.O%兩組相比差異非常顯著P＜0.01。
 
7.其他作用家兔右下腹局部涂敷大蒜與芒硝研成的糊劑，則皮膚發紅，甚至起水泡，闌尾及結腸運動反射性加強。
 
正常及實驗性闌尾炎家兔右下腹皮膚外敷大黃、芒硝及大蒜加醋研成的糊劑，對闌尾及脾臟的網狀內皮系統有明顯的刺激作用，表現為網狀細胞增生和增大，闌尾的炎癥減輕。
 
因此可用于外敷治療闌尾炎。
 
大蒜中的植物殺菌素對家兔及大鼠實驗性感染性及無菌性創傷有一些刺激作用，肉芽形成及上皮增生加速（藥物不與創面接觸而是利用其蒸氣）。
 
對感染性創傷，可使創面由灰色變成玫瑰紅色，化膿現象消除，氣味消失，上皮廣泛增生。
 
用植物殺菌素處理的家兔感染性創傷，用組織化學方法證明其中RNA和DNA含量增加。
 
大蒜制劑Satal口服，可以改善慢性鉛中毒的癥狀，其效果可能是由于其中含大量的硫化物。
 
從大蒜提出的Allisatin對大鼠甲醛性關節炎有抑制作用，對實驗性的皮下肉芽囊（Granulomapouch的滲出則無影響。
 
家兔肌肉注射大蒜乙醇提取物或乙酸一乙酯提取物，可使其尿中17-酮類甾醇排出增加，與ACTH作用相似。
 
乙醇提取物并能興奮子宮及加強雌二醇對子宮的興奮作用。
 
從大蒜提出一種抗凝血成分，在試管及整體試驗中均有降低血鈣的作用，兔靜脈注射70mg，可見肌肉抽搐，并能致死。
 
從大蒜及小蒜（AlliumscorodoprasumL.）水溶部分提出的甙ScordininC13（化妝品），靜脈注射于狗及兔，可短暫降低血壓，使呼吸興奮，離體兔心抑制，離體兔耳血管收縮，離體兔腸興奮。
 
對循環、呼吸、平滑肌及腦皮質也未表現出顯著作用。
 
毒性毒性大蒜局部應用有刺激性，與動物及人的紅細胞接觸可使之變成棕黑色，高濃度甚至可使紅細胞溶解，大蒜揮發性物質可降低家兔血糖，抑制人的胃液分泌，還可引起貧血。
 
但較早期的報告認為大蒜水溶醇不溶成分給家兔靜脈注射均可使血糖升高，大蒜揮發油也有此作用，但較慢。
 
家兔靜脈注射大蒜水溶醇不溶成分或揮發油可使血中紅細胞、血紅蛋白減少，給予生大蒜亦有相似作用。
 
小鼠皮下及腹腔注射半數致死量為12.5g/kg，口服為15.1g/kg。
 
從大蒜及小蒜中提出一種結晶成分CG-A3C，對小鼠、貓、金魚即使應用大量也無毒性。
 
大蒜油小鼠iv的LD50為134.9mg/kg天然或合成的大蒜素（三硫二丙烯）小鼠iv的LD50為70mg/kg，po為600mg/kg，id為120mg/kg。
 
大鼠po大蒜素LD50為265.3mg/kg。
 
用雄性白兔進行亞急性毒性試驗表明，1、5、10mg/kg不同劑量對實驗動物未見有不良影響，心，腦，肝，腎，肺等病理檢驗，均無異常發現。
 
小鼠ip大蒜硫甙CB（ScordininCB）LD50為12.5g/kg，po為15.1g/kg。
 
炮制除去泥土及須根、陰干備用。
 
性味味辛；
 
性溫歸經脾；
 
胃；
 
肺；
 
大腸經功能主治溫中行滯；
 
解毒；
 
殺蟲。
 
主脘腹冷痛；
 
痢疾；
 
泄瀉；
 
肺癆；
 
百日咳；
 
感冒；
 
癰癤腫毒；
 
腸癰；
 
癬瘡；
 
蛇蟲咬傷；
 
鉤蟲病；
 
蟯蟲病；
 
帶下陰癢；
 
瘧疾；
 
喉痹；
 
水腫用法用量內服：煎湯，1.5-3錢；
 
生食、煨食或搗泥為丸。
 
外用：搗敷、作栓劑或切片灸。
 
注意陰虛火旺者，以及目疾、口齒、喉、舌諸患和時行病后均忌食。
 
《本草經疏》：凡肺胃有熱，肝腎有火，氣虛血弱之人，切勿沾唇。
 
《本經逢原》：腳氣、風病及時行病后忌食。
 
《隨息居飲食譜》：陰虛內熱，胎產，痧痘，時病，瘡瘧血證，目疾，口齒喉舌諸患，咸忌之。
 
各家論述1.《本草衍義補遺》：大蒜，性熱善散，善化肉，敵人喜食，多用于暑月。
 
其傷脾傷氣之禍，積久自見，化肉之功，不足言也。
 
2.《綱目》：葫蒜，其氣熏烈，能通五臟，達諸竅，去寒濕，辟邪惡，消癰腫，化癥積肉食，此其功也。
 
故王禎稱之云：味久不變，可以資生，可以致遠，化臭腐為神奇，調鼎俎，代酰醬，攜之旅途，則炎風瘴雨不能加，食臘毒不能害，夏月食之解暑氣，北方食肉面，尤不可無，乃《食經》之上品，日用之多助者也。
 
蓋不知其辛能散氣，熱能助火，傷肺、損目。
 
昏神、伐性之害，荏苒受之而不悟也。
 
久食傷肝損眼。
 
3.《本草經疏》：葫，大蒜也。
 
辛溫能辟惡散邪，故主除風邪，殺毒氣，及外治散癰腫?
 
瘡也。
 
辛溫走竄，無處不到，故主歸五臟。
 
脾胃之氣最喜芳香，熏臭損神耗氣，故久食則傷人。
 
肝開竅于目，目得血而能視，辛溫太過，則血耗而目損矣。
 
總之，其功長于通達走竅，去寒濕，辟邪惡，散癰腫，化積聚，暖脾胃，行諸氣。
 
4.《別錄》：散癰腫瘡，除風邪，殺毒氣。
 
5.《唐本草》：下氣消谷，除風破冷。
 
6.《食療本草》：除風，殺蟲。
 
7.《本草拾遺》：去水惡瘴氣，除風濕，破冷氣，爛痃癖，伏邪惡；
 
宣通溫補，無以加之；
 
療瘡癬。
 
8.《日華子本草》：健脾，治腎氣，止霍亂轉筋、腹痛，除邪辟溫，療勞瘧、冷風、痃癖、溫疫氣，敷風損冷痛，蛇蟲傷，并搗貼之。
 
9.《日用本草》：燥脾胃，化肉食。
 
10.《滇南本草》：祛寒痰，興陽道，泄精，解水毒。
 
11.《綱目》：按孫《唐韻》云，張騫使西域，始得大蒜、葫荽。
 
按李迅論蒜錢灸法云：癰疽之發，著灸勝于用藥，緣熱毒中膈，上下不通，必得毒氣發泄，然后解散。
 
凡初發一日之內，便用大獨頭蒜，切如小錢厚，貼頂上灸之，三壯一易，大概以百壯為率。
 
一使瘡不開大，二使內肉不壞，三瘡口易合，一舉而三得之。
 
但頭及項以上切不可用此，恐引氣上，更生大禍也。
 
......搗汁飲，治吐血心痛；
 
煮汁飲，治角弓反張；
 
同鯽魚丸治膈氣；
 
同蛤粉丸治水腫；
 
同黃丹丸治痢瘧孕痢；
 
同乳香丸治腹痛；
 
搗膏敷臍，能達下焦，消水，利大小便；
 
貼足心，能引熱下行，治泄瀉暴痢及干濕霍亂，止衄血；
 
納肛中，能通幽門，治關格不通。
 
12.《四川中藥志》：治肺結核，血痢，及崩中帶下。
 
摘錄《中華本草》
 
引用：<A href="http://big5.wiki8.com/dasuan_73290/" target=_blank>http://big5.wiki8.com/dasuan_73290/</A>

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