【醫學百科●十二指腸潰瘍】

楊籍富 發表於 2013-1-10 05:26:22

【醫學百科●十二指腸潰瘍】
 
拼音
 
shíèrzhǐchángkuìyáng
 
英文參考
 
duodenalulcer
 
疾病代碼ICD：K26
 
疾病分類消化內科
 
疾病概述十二指腸潰瘍是指僅見于胃腸道與胃液接觸部位的慢性潰瘍，又稱潰瘍病，中醫稱“胃痛”、“心痛”、“胃脘痛”范疇。
 
民間治療本病不乏奇方妙藥，療程短，見效快，費用低，即能消除病癥，促使潰瘍愈合，又可不動手術，愈后不再復發。
 
疾病描述十二指腸潰瘍(duodenalulcer，DU)是常見的慢性疾病之一，是由于多種因素引起的十二指腸黏膜層和肌層的缺損。
 
在臨床表現和藥物等方面雖與胃潰瘍相似，但在發病情況，年齡、性別、發病機制等方面卻有明顯不同。
 
癥狀體征1.典型表現消化性潰瘍主要癥狀為上腹疼痛或消化不良。
 
疼痛位于上腹部中線偏右，部位較為局限。
 
患者常常將疼痛描述為“咬蝕樣”(gnawing)或“饑餓樣”。
 
疼痛具有明顯的節律性，可因進食食物或服用抗酸藥而緩解，常在餐后1～3h(飲食刺激胃酸持續分泌3～4h，而食物完全從胃排空約2h)再發。
 
患者常在凌晨1:00～3:00點于睡眠中疼醒，尤其是對那些睡前吃零食者。
 
疼痛可向右季肋區或右背部放射，若無合并癥很少發生放射性疼痛。
 
持續的后背痛常預示后壁潰瘍的穿透。
 
潰瘍病疼痛的另一個主要特點是它的周期性，即間隔數周到數月常可復發。
 
加重期腹痛常每天發作，持續數周后緩解，直至下一次復發。
 
發病多在秋末春初。
 
由于進食常可緩解疼痛，十二指腸患者常喜歡吃零食，其體重常略高于正常人。
 
十二指腸潰瘍患者，如腹痛明顯加劇并擴散至全腹部，常提示潰瘍已經穿孔。
 
常隨之很快出現腸鳴音消失及大面積的反跳痛。
 
同樣，疼痛失去正常的節律而轉變為持續性疼痛常提示穿透可能。
 
某些慢性十二指腸潰瘍患者，可出現“口腔內涌水癥狀”(water-brash)，即口腔內突然充滿清亮、無色、無味的液體(如唾液)。
 
這與胃食管反流導致的胃內容物流入口腔不同(胃內容物有色且有酸苦味)，不應將兩者混淆。
 
胃食管反流癥狀如反酸、燒心等在潰瘍病患者中并不少見，尤其見于那些合并不同程度胃排空障礙的患者。
 
不過，燒心乃是胃食管反流的表現，而非十二指腸潰瘍的表現。
 
體格檢查一般無異常發現，在急性潰瘍發作期，可出現上腹部輕壓痛，壓痛點常位于上腹正中偏右2.5cm或更多。
 
檢查大便潛血是必要的，如發現潛血，應進一步檢查，不宜延遲。
 
2.非典型表現十二指腸潰瘍患者中非典型病例十分常見。
 
事實上，“典型表現”僅見于少數病例，而非衡量的尺度。
 
因此，單純依靠病史和體格檢查來診斷或鑒別十二指腸潰瘍并不可靠。
 
許多患者沒有明確的腹痛，或疼痛定位模糊。
 
患者可完全沒癥狀，或僅主訴“消化不良”或隱隱的消化不良癥狀。
 
這些癥狀非常不特異，很大部分并非潰瘍所致。
 
不足1%的十二指腸球部潰瘍及稍高比例的球后及空腸潰瘍的發病與潛在的高胃酸分泌狀態有關，例如Zollinger-Ellison綜合征、胃竇曠置綜合征、系統性肥大細胞貯積癥、粒細胞性白血病、甲狀旁腺功能亢進或小腸切除術后。
 
臨床提示可能存在這種病變的表現有：腹瀉、體重下降、胃內pH持續接近1.0。
 
有明確的高胃酸表現而無其他癥狀時，還需測定空腹血清胃泌素及血鈣輔助診斷。
 
這些檢查在臨床實踐中用得很少，且如果沒有對胃酸分泌進行仔細研究，常很難作出解釋。
 
疾病病因十二指腸潰瘍的致病因素比較復雜，在過去20余年的時間里，十二指腸潰瘍被認為是一種多因素所致的疾病。
 
或多種有害對黏膜的破壞超過其抵御損傷和修復的能力。
 
直到近期，十二指腸潰瘍仍被認為是一種終生疾病。
 
不過近來這種認為多種生物和環境因素僅對易感者發生有害作用的看法已逐漸被以下認識所取代。
 
1.遺傳基因遺傳因素對本病的易感性起到較重要的作用，其主要依據是：①患者家族的高發病率；
 
②遺傳基因標志(血型及血型分泌物質、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相關性。
 
十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發病率比一般人群高2.6倍；
 
更值得注意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發病的一致性為50%，在雙合子雙胎同胞發病的一致性也增高。
 
(1)十二指腸潰瘍與血型的關系：1953年Aird等發現O型血者發生十二指腸潰瘍的可能比其他血型者高35%左右；
 
O型血者在十二指腸潰瘍患者中占56.5%，在對照人群中占45.8%，并且潰瘍伴出血、穿孔合并癥者也以O型血者較多見。
 
據我國對十二指腸潰瘍病例統計，O型血者也顯著高于對照組，與國外報道的基本相符。
 
血型物質ABH分泌于唾液及胃液中，據國外資料記載，無血型物質分泌者患十二指腸潰瘍的危險性比有血型物質分泌者高1.5倍。
 
(2)消化性潰瘍與HLA抗原的關系：HLA是一種復雜的遺傳多態性系統，基因位點在第6對染色體的短臂上。
 
至今已發現多種疾病與某些HLA抗原有相關性。
 
國外資料中已報道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35與十二指腸潰瘍呈相關性，但有的文獻中的結果為無相關性。
 
(3)十二指腸潰瘍與某些遺傳綜合征：有人發現某些罕見的遺傳綜合征如多發性內分泌腺瘤Ⅰ型(胰島細胞分泌胃泌素腺瘤、甲狀旁腺腺瘤、垂體前葉腺瘤、系統性肥大細胞增多癥及其他罕見綜合征)，與十二指腸潰瘍相關。
 
特別是系統性肥大細胞增多癥是一種常染色體顯性遺傳疾病，患者中約40%同時罹患十二指腸潰瘍。
 
十二指腸潰瘍雖然與血型、血型分泌物質、HIL-A抗原相關，但非強相關，其他資料的家系調查結果不能證實本病的遺傳是按照簡單的孟德爾定律支配的方式。
 
有鑒于此，目前較普遍的假說是十二指腸潰瘍是一組由多種基因遺傳即遺傳的異質性(geneticheterogeneity)的疾病，在這種遺傳素質的基礎上，可能有非遺傳的或外界因素參加導致發病。
 
2.胃酸分泌過多十二指腸潰瘍發病機制并不是單一明確的過程，而是復合、相互作用的因素形成；
 
由于損害因素和防御間的平衡失常造成的。
 
(1)胃酸分泌過多：十二指腸潰瘍的發病機制中，胃酸分泌過程起重要作用。
 
早在1910年Schwartz提出“無酸就無潰瘍”的觀點至今仍是正確的，十二指腸潰瘍不發生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)＜10mmol/h的患者。
 
雖然正常人和十二指腸潰瘍患者的最大胃酸分泌能力是相互重疊的，但十二指腸潰瘍患者作為整體能分泌更大量的胃酸(平均泌酸為20mmol/h)，尤其是進餐刺激反應的胃酸分泌。
 
胃酸分泌量的大小是和胃壁細胞總體(parietalcellmass，PCM)的多少平行的，十二指腸潰瘍患者平均有1.8億個壁細胞，約為正常人的2倍。
 
十二指腸潰瘍患者除了壁細胞數量的增多外，其壁細胞對胃泌素、組織胺、迷走神經膽堿能途徑的刺激敏感性加強。
 
胃酸分泌因而增高，是十二指腸潰瘍發生的重要因素。
 
(2)進食對胃酸分泌的影響：食物也可以刺激胃酸分泌，約60%的十二指腸潰瘍病人對食物的刺激較敏感。
 
不僅餐后，即使在飯間酸分泌水平也高而且持續時間長。
 
用pH監測法也可以證實此種現象。
 
對實物的種類反應也不盡相同，蛋白質含量高的食物，刺激強，脂肪含量高的食物則反應弱。
 
3.十二指腸黏膜防御機制減弱十二指腸通過特異性pH敏感的受體、酸化反應，反饋性延緩胃的排空，保持十二指腸內pH接近中性，且十二指腸黏膜能吸收腔內氫離子和不受膽鹽的損傷。
 
十二指腸潰瘍患者中，這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱，而胃排空加速，使十二指腸球部腔內酸負荷量加大，造成黏膜損害可形成潰瘍。
 
前列腺素E不僅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保護黏膜的作用和促進潰瘍愈合。
 
十二指腸潰瘍患者的十二指腸黏膜前列腺素E的含量較正常對照組明顯降低，降低了十二指腸黏膜的保護作用。
 
十二指腸潰瘍病人的十二指腸黏膜碳酸氫鹽分泌減少，可導致酸性消化性損害。
 
4.幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌(helicobacterpylori，Hp)感染和消化性潰瘍的發病密切相關。
 
根除Hp治療能顯著降低潰瘍的復發率。
 
Hp感染是胃竇炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要因素。
 
Hp是一種微需氧革蘭陰性桿菌，呈螺旋形。
 
人的胃黏膜上皮細胞是它的自然定植部位。
 
Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素產生氨，在菌體周圍形成保護層。
 
檢測黏膜組織中Hp的最可靠方法是聯合細菌培養和組織學染色檢查。
 
更簡便快速的檢測Hp方法是內鏡活檢組織尿素酶試驗，其敏感度為88%～93%，特異性為99%～100%。
 
Hp是人類常見的細菌感染，它的流行與年齡、種族、經濟和衛生情況相關。
 
Hp可經人與人之間的口-糞或口-口途徑傳播。
 
實際上所有十二指腸潰瘍患者均有Hp感染。
 
急性十二指腸潰瘍和Hp感染患者比無感染的潰瘍患者進餐后反應性分泌更多的酸和釋放更多的胃泌素。
 
胃酸分泌增多時，十二指腸球部被過度酸化，使十二指腸球部內出現胃上皮化生灶，為Hp從胃竇黏膜移植十二指腸球部創造條件，Hp在球部生存繁殖而發生急性十二指腸炎，在其他致潰瘍因素的誘導下發生潰瘍。
 
但這一十二指腸潰瘍發生機制，仍待進一步證實。
 
雖然以上各因素和十二指腸潰瘍有關，酸仍是最重要的，內科和手術治療降低胃酸分泌，結果使潰瘍愈合。
 
過多酸分泌的情況造成潰瘍形成。
 
動物實驗慢性組胺的刺激產生酸過多可形成和人類相同的十二指腸潰瘍。
 
5.其他因素流行病學資料提示，十二指腸潰瘍的形成與發展尚與許多生活習慣和環境密切相關。
 
(1)止痛劑：非甾體類抗炎藥(NSAID)可對胃黏膜造成損傷。
 
近年來，有很多研究支持NSAID可引起胃潰瘍，潰瘍穿孔，胃、十二指腸潰瘍出血及因潰瘍病死亡。
 
有愈來愈多的證據提示NSAID與老年潰瘍穿孔關系密切。
 
在英國和德國的報道也發現老年人十二指腸潰瘍的死亡率上升，其部分原因可能與止痛劑服用的增加有關。
 
盡管引發十二指腸潰瘍的危險性小，但因十二指腸潰瘍產生并發癥的危險并不比胃潰瘍少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指腸潰瘍產生并發癥。
 
(2)吸煙：如果吸煙是一個病因因子，那么19世紀初以來十二指腸潰瘍的急劇增加可能與之有關。
 
因為紙煙是JamesBonsack1880年首先在美國制造的，1883年Bonsack煙草制造機引入英國，幾年后傳入歐洲其他國家，導致20世紀上半個世紀歐美國家吸煙者的增加。
 
近年來出現的消化性潰瘍男女性別比例的下降也與女性吸煙的增加相符。
 
與之相似，近30年來在西方國家潰瘍發病率的下降也與近年來吸煙人數的普遍下降相吻合。
 
據報道，吸煙可以導致基礎和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指腸反流。
 
(3)應激：如果應激作為消化性潰瘍的病因因子，則20世紀初西方國家工業化和城市化開始時潰瘍發病率的增加則可能與此有關。
 
同時也可以解釋一些地區如香港，十二指腸潰瘍穿孔的增加，而這些地區止痛劑的服用總的來說較少。
 
它也可解釋十二指腸潰瘍患病率的季節差異，男女性別比的地區和時間差異，以及不同地區十二指腸潰瘍與胃潰瘍比例的差別，也與臥床休息能治愈潰瘍相符合。
 
(4)飲食纖維：以大米為主食的中國南方和印度南部地區的十二指腸潰瘍發病率高于以面粉為主食的北部地區，提示飲食纖維是十二指腸潰瘍的病因因子。
 
在印度孟買，十二指腸潰瘍愈合后繼續食用大米者，潰瘍5年復發率為14%，將飲食改為旁遮普邦(含有未很好加工的麥子)者，潰瘍5年復發率達81%。
 
提示十二指腸潰瘍復發亦與食物纖維含量有關。
 
然而，最近在英國進行的一項病例對照研究發現，盡管蔬菜纖維與潰瘍有些聯系，但飲食總纖維與十二指腸潰瘍并無聯系。
 
(5)飲食亞油酸：一些西方國家近30年來消化性潰瘍發病率的下降，Hollander和Tarnawski推測這一下降可能與亞油酸的攝入增加有關，亞油酸是食物中一個重要的前列腺素E的前體。
 
他們測定了十二指腸潰瘍與對照組脂肪組織的脂肪酸譜，顯示脂肪組織的亞油酸在潰瘍病患者明顯降低。
 
而脂肪組織的脂肪酸譜又能很好地反映飲食攝入亞油酸的量。
 
這一發現支持亞油酸與消化性潰瘍關系的假說。
 
病理生理1.發生部位典型的十二指腸潰瘍發生在十二指腸第一部(95%)，最常見在距幽門3cm以內(90%)。
 
潰瘍發生在前壁最多，占50%；
 
其次為后壁，占23%；
 
下壁占22%；
 
上壁最少，占5%。
 
偶可前后壁均有。
 
十二指腸潰瘍一般不發生惡變。
 
十二指腸潰瘍發生在十二指腸第一部遠側是很少見的，必需考慮是非典型的十二指腸潰瘍，包括Zollinger-Ellison綜合征、藥物性潰瘍、惡性腫瘤或Crohn病。
 
2.病理過程十二指腸潰瘍的形成經歷了糜爛、急性潰瘍、慢性潰瘍的發展過程。
 
(1)糜爛：糜爛是黏膜層的淺凹陷，其深度未穿過黏膜肌層。
 
肉眼呈紅色點狀淺凹陷，直徑一般小于0.5cm。
 
糜爛可發生于十二指腸各部，可分為急性糜爛和慢性糜爛，合并出血則為出血性糜爛。
 
鏡下觀察，糜爛深淺不同，淺者僅及腺頸部，深者達黏膜肌層，但未穿過該層。
 
糜爛底部有少量壞死組織，糜爛底部和邊緣有多數中性粒細胞浸潤。
 
一般糜爛愈合后不留瘢痕。
 
(2)急性潰瘍：急性潰瘍是指穿過黏膜肌層，深至黏膜下層的潰瘍。
 
可由糜爛發展而來，直徑一般小于1cm，邊界清楚。
 
鏡下見黏膜及黏膜肌層已全部破壞消失。
 
潰瘍底部附著少量壞死組織，表面有少量纖維素及多數中性粒細胞滲出，可伴有出血。
 
潰瘍邊緣黏膜充血，有中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。
 
(3)慢性潰瘍：15%的十二指腸潰瘍為多發性，可伴發胃潰瘍。
 
肉眼觀察潰瘍底部，較清潔，有少量滲出物及壞死組織附著。
 
潰瘍出血時在潰瘍底部可見凝血塊。
 
鏡下觀察：潰瘍底由4層組織構成，炎性滲出物層，有中性粒細胞及纖維素細胞；
 
其下為一層無結構的凝固性壞死組織，壞死組織層下為肉芽組織和瘢痕組織。
 
診斷檢查
 
診斷典型的節律性、周期性上腹部疼痛是診斷潰瘍病的重要依據，但要注意有10%以上的潰瘍病人可無癥狀。
 
此外，慢性胃炎病人雖有類似潰瘍病的上腹疼痛癥狀但無潰瘍。
 
疼痛發作可持續幾天至幾周或幾個月。
 
癥狀易于復發的，十二指腸潰瘍常無痛復發或發生合并癥。
 
緩解周期通常是幾個月或幾年，幾乎經常長于發作痛的時間。
 
然而在一些患者疼痛是更為侵襲性的，癥狀頻繁和持續發作或發生并發癥。
 
潰瘍疼痛性質的改變可能是產生合并癥的信號。
 
例如潰瘍疼痛變成持續性，不再為食物或抗酸藥物所緩解，或放射至背部，可顯示穿透(常向后穿透至胰腺)。
 
許多活動性十二指腸潰瘍沒有潰瘍癥狀。
 
用內鏡上消化道檢查顯示近半數的十二指腸復發潰瘍是沒有癥狀的。
 
內鏡檢查亦顯示在潰瘍活動，癥狀緩解和潰瘍愈合間缺乏良好的相互關系。
 
沒有潰瘍疼痛并不能排除十二指腸潰瘍。
 
十二指腸潰瘍是急性或慢性胃腸出血，胃出口梗阻或潰瘍穿孔的潛在原因。
 
X線鋇餐檢查見十二指腸龕影可作為十二指腸潰瘍診斷依據。
 
內鏡檢查是最重要的診斷方法，活檢胃竇黏膜組織可作HP檢查。
 
胃酸測定在診斷胃素瘤有意義，但對十二指腸潰瘍的診斷作用不大。
 
實驗室檢查1.幽門螺桿菌感染的檢查大致上可分為侵入性和非侵入性方法2類。
 
侵入性方法是指經內鏡檢查活檢作快速尿素酶試驗、幽門螺桿菌培養以及組織學檢查等。
 
非侵入性診斷方法包括血清抗幽門螺桿菌抗體的檢測、14C-尿素呼吸試驗或13C-尿素呼吸試驗。
 
快速尿素酶試驗在常規檢查方法中可能最具價值。
 
該方法具有高敏感性(85%～95%)和高特異性(98%)，而且價廉，易于操作，檢查結果快速得到。
 
Giemsa或warthin-starry染色的組織學檢查方法特異性和敏感性均超過90%。
 
該方法較為簡便，顯微鏡較易識別涂片上的幽門螺桿菌，可以避免尿素酶試驗的假陽性或假陰性，與尿素酶試驗聯合檢查具有相互補充的作用。
 
在所有的幽門螺桿菌診斷方法中，取胃黏膜作幽門螺桿菌培養最為可靠，被視為診斷幽門螺桿菌的“金標準”，其敏感性稍差(70%～80%)，因幽門螺桿菌是微需氧菌，需要特殊設備，而且技術難度較大，有時培養不易成功，多數醫院不將幽門螺桿菌培養作為常規檢查。
 
然而，幽門螺桿菌培養在抗生素的選擇上獨具價值，特別是對于抗幽門螺桿菌治療失敗者。
 
應用酶標法檢測血清抗lgG抗體，具有較高的敏感性和特異性(均超過90%)。
 
該方法易于操作，病人較易耐受，相對價廉，如陽性則表示目前或過去曾有幽門螺桿菌感染，特別適于流行病學調查應用。
 
幽門螺桿菌感染治愈后，血清抗幽門螺桿菌IgG抗體滴度逐漸下降，滴度明顯下降或轉陰約需6個月，因而血清學方法不能確定幽門螺桿菌感染是否治愈。
 
應用放射性核素14C或13C標記的尿素做呼吸試驗，可判斷受試者胃內有無幽門螺桿菌感染。
 
14C或13C標記的尿素口服后，胃內的幽門螺桿菌含有的尿素酶可將尿素分解為氨和14C或13C，后者自呼吸道呼出而被檢出。
 
放射性核素標記的尿素呼吸試驗具有很高的敏感性和特異性，既可用于幽門螺桿菌感染的確立，也可作為幽門螺桿菌感染是否治愈的依據。
 
13C尿素呼吸試驗的優點是無放射性，缺點是操作復雜，需特殊設備，且價格較貴。
 
相比之下，14C尿素呼吸試驗易于開展，但14C具有放射性是其不足。
 
近年來，隨著分子生物學技術的進步和廣泛應用，利用分子生物學的方法檢測幽門螺桿菌DNA的方法也逐步開展。
 
目前用于檢測幽門螺桿菌的分子生物學方法較多，主要的目的有2方面，一是檢查幽門螺桿菌的DNA序列的存在，另一方面是對幽門螺桿菌進行細菌分型。
 
利用聚合酶鏈反應(PCR)技術可檢測幽門螺桿菌的尿素酶基因片斷和幽門螺桿菌特異性抗原基因片段。
 
鑒于PCR技術的高度敏感性，因此通過該方法檢測幽門螺桿菌具有極高的敏感性。
 
有研究表明，利用PCR技術檢查幽門螺桿菌尿素酶相關的基因片斷的靈敏度可達10～100個幽門螺桿菌或0.01～0.1pgDNA。
 
除了檢測胃黏膜組織中的外，PCR技術還可用于唾液、牙斑、胃液以及糞便幽門螺桿菌的檢測。
 
幽門螺桿菌的限制性片段長度多態性(RFLP)分析、幽門螺桿菌質粒、幽門螺桿菌核糖體指紋圖技術有助于鑒別分離菌株的亞型，任意引物擴增多態性(RAPD)分析法也能較好地分辨幽門螺桿菌菌株的亞型。
 
這些方法對臨床上判斷抗幽門螺桿菌治療后幽門螺桿菌的再次感染是復發抑或交叉感染很有幫助。
 
2.胃酸測定在基礎情況，正常人為2mmol/h，而十二指腸潰瘍患者平均分泌為4mmol/h。
 
若基礎胃酸排出量(basalacidoutput，BAO)＞10mmol/h，應考慮為胃素瘤(gastrinoma，Zollinger-Ellisonsyndrome，ZES)。
 
若BAO接近最大胃酸排出量(maximalacidoutput，MAO)，BAO/MAO≥0.6時，ZES可能性更大。
 
雖胃酸測定對十二指腸潰瘍術前和初次手術方式的選擇意義不大，但作為潰瘍病患者作迷走神經切斷術，術前、后測定胃酸，可藉以評估迷走神經切斷是否完整有幫助，成功的迷走神經切斷后MAO下降70%。
 
胃部分切除術后復發潰瘍胃酸測定BAO≥2mmol/h，若＞4mmol/h，幾乎可肯定復發潰瘍。
 
進行胃酸測定前必須停止抗酸藥物，停藥時間，H2受體拮抗藥48h，omeprazole5天。
 
3.血清胃泌素測定正常空腹血清胃泌素＜100pg/ml，這一基礎胃泌素瘤的篩選試驗是每一位潰瘍患者均必須進行的，因大多胃泌素瘤病人潰瘍的部位和癥狀同一般潰瘍病人相似，難以區別。
 
尤其是內科治療失敗患者，內分泌腺瘤病、十二指腸潰瘍的復發、潰瘍手術后仍有潰瘍癥狀者。
 
空腹血清胃泌素＞1000pg/ml，應高度懷疑ZES。
 
患者血清胃泌素為100～500pg/ml，需要做激發試驗以釋放胃泌素。
 
靜脈注射胰泌素后ZES患者的血清胃泌素水平迅速升高，通常升高＞200pg/ml，而胃竇殘留、胃竇G細胞增生、幽門梗阻等，血清胃泌素水平不變，下降或升高＜200pg/ml。
 
其他輔助檢查1.X線鋇餐檢查現多采用鋇劑和空氣雙重對比造影技術及常規鋇餐檢查相結合來診斷十二指腸潰瘍。
 
仰臥位雙對比造影可以發現后壁潰瘍，但有時充氣的胃竇可將球部掩蓋，特別是胃位置較高或呈橫位(牛角型)時，病變容易被掩蓋，應采用半立或立位顯示較好。
 
大約50%的潰瘍發生于前壁，仰臥位雙對比造影不易發現病變或僅顯示“環形影”，容易與隆起性病變相混淆，俯臥位雙對比造影可顯示病變，但常因胃竇的重疊而顯示不佳，俯臥位壓迫法有助于病變的顯示。
 
(1)龕影：為十二指腸球部潰瘍診斷的直接征象。
 
其龕影一般較小，常為綠豆或黃豆大，直徑很少超過1cm。
 
十二指腸球部潰瘍時龕影的顯示受球內鋇劑量、體位等的影響，有人統計597例十二腸球部潰瘍中，能顯示龕影者101例，占17%。
 
球部龕影多見于球部偏基底部，正面觀呈圓形、橢圓形、多角形、環圈形和點線形，邊緣大部光整，加壓檢查龕影周圍有形態規則，柔順的透明區為潰瘍周圍炎癥、水腫造成，側面觀為突出于腔外的半圓形、乳頭形及鋸形龕影。
 
龕影代表潰瘍的大小、形態、位置，球后壁潰瘍處于近地壁(靠近臺面)，由于低洼積鋇，大多顯示為圓形或橢圓形龕影，球前壁潰瘍處于遠地壁(遠離臺面)，由于潰瘍腔內鋇劑排空，潰瘍面涂布薄層鋇劑，X線與潰瘍側壁相切，即可顯示出線形環圈影，也稱之為“環圈征”，此時環狀影的外緣銳利而內緣模糊，據此可與隆起性病變進行鑒別。
 
球潰瘍切線位觀可見龕影突向腔外呈乳頭狀或長方形，穿透性潰瘍的龕影比較大而深，一般超過0.5cm，在立位時甚至可見液平面，巨大的穿透潰瘍，其龕影直徑可達2～3cm，不要誤認為是球部本身。
 
巨大潰瘍多在后壁，常深入胰腺，周圍有寬的透亮帶，但必須在鋇餐進入十二指腸球后或降部時，才能顯示這個透亮帶的全貌。
 
活動期潰瘍，由于周圍組織充血水腫，X線可顯示環形透亮暈，切線位有時可見Hampton線和項圈征，愈合期潰瘍，由于纖維組織增生，龕影周圍黏膜皺襞呈放射狀集中。
 
但是有些淺小潰瘍不能發現龕影。
 
所以，鋇餐檢查未發現龕影，不能排除潰瘍的存在。
 
(2)黏膜皺襞的改變：新鮮潰瘍時，龕影周圍因伴有炎癥、水腫，可見黏膜皺襞增粗、變平及模糊，以至消失于水腫透明區之中，修復期因纖維組織增生、收縮，形成以龕影為中心的黏膜皺襞糾集征象，即呈現“車輻狀”皺襞形態。
 
(3)變形：球部變形是十二指腸潰瘍的重要表現，產生變形的原因主要有功能性和器質性2類，潰瘍周圍水腫，腸壁向腔內呈局限性突出；
 
環狀肌或縱形肌痙攣收縮，球部某一側產生切跡；
 
瘢痕收縮；
 
球部漿膜炎性粘連和牽拉。
 
球變形的形態各異，主要有：球一側(以大彎側多見)的切跡樣凹陷；
 
球呈兩葉、三葉及花瓣形變形；
 
球呈假憩室樣變形，當潰瘍偏球的基底部時，可于大彎或小彎側形成的變形更為復雜，形成多個憩室變形等；
 
嚴重的瘢痕收縮可造成球狹小，并伴有幽門梗阻。
 
(4)其他征象：①激惹征，由于球部有潰瘍和炎癥存在，鋇劑在球部不能停留，一到達球部立即排空；
 
②幽門痙攣，較久不能開放；
 
若形成癲痕狹窄，則產生幽門梗阻；
 
③胃竇痙攣，胃竇變狹窄；
 
④胃分泌增多形成空腹潴留；
 
⑤局部壓痛，球部有明顯固定壓痛，可作為診斷參考。
 
2.內鏡診斷內鏡檢查是十二指腸球潰瘍形態學診斷最可靠的方法，它可以對十二指腸球部潰瘍的部位、大小、深淺、形態、數目及活動性等作出明確的診斷。
 
十二指腸球部潰瘍最多見于前壁，其次為大彎，再次為后壁、小彎。
 
其形態基本與胃潰瘍相同，但有以下特點：一般較小，約80%潰瘍小于1cm；
 
多發性、線狀、霜斑樣及對吻性潰瘍較多見；
 
常引起幽門及球部變形或狹窄；
 
潰瘍一般為良性，無需常規活檢。
 
X線鋇餐造影和胃鏡檢查為十二指腸球潰瘍確定診斷的最有效方法，X線鋇餐造影的優點：便宜；
 
非侵入性檢查，病人痛苦小；
 
發生吸入性肺炎和心律失常的可能性較小。
 
胃鏡的優點：在發現糜爛及比較淺的潰瘍方面更敏感；
 
能取得活檢，送病理學檢查；
 
在球變形等X線鋇餐觀察有困難時，胃鏡可以直接觀察有無潰瘍。
 
3.CT檢查由于十二指腸球部相對于胃腔而言較為狹小，當球部出現潰瘍時，引起的變形常常是最不明顯的征象，而龕影在球部變形的影響下，在CT圖像上常不易顯示。
 
球部變形CT表現為正常三角形消失，球部腸腔狹窄，可呈不規則形或分葉狀，明顯的變形可致球部呈細線狀狹窄。
 
其黏膜面多不規則，可呈鋸齒狀，而漿膜面相對光滑。
 
十二指腸球部的腸壁增厚是十二指腸球部潰瘍的又一征象，多見于反復發作的陳舊性潰瘍。
 
此時球部由于壁的增厚及幽門的變形，而易被誤認為是胃竇的一部分，仔細觀察其走行，注意其與十二指腸降段的關系有助于鑒別。
 
在病變的急性期或慢性球部潰瘍的發作期，球部腸壁由于水腫而表現為密度減低，腸壁增厚，外緣輪廓模糊，水腫還可表現為腸壁的分層現象。
 
這一改變在治療后，可看到水腫消退，腸壁輪廓清楚。
 
這些影像學表現對于解釋臨床癥狀和評價治療效果都有一定的幫助。
 
在慢性反復發作的十二指腸潰瘍病例中，CT上常見十二指腸球部漿膜面的毛糙不光滑，并可看到以球部為中心周圍脂肪間隙內較長的多發放射狀纖維索條影，周圍脂肪組織密度可有輕度升高，長的索條可延伸至結腸肝曲及膽囊區。
 
出現這些表現的原因，我們考慮是由于十二指腸壁不似胃壁那樣厚，潰瘍時更易于出現透壁性的炎癥、水腫，繼而引起腸壁外的瘢痕化改變所致。
 
鑒別診斷十二指腸潰瘍應與其他可具有上腹痛征候群的疾病相鑒別，如慢性膽囊炎、胃食管反流性疾病、慢性胰腺炎、膽道梗阻、胃癌、胰腺癌、殘胃炎等，極少數的橫結腸病變也可引起類似的表現。
 
大多數情況下，這些疾病的其他特征常可提示其存在。
 
但即使排除了上述所有疾病，仍有50%以上的反復發作的上腹不適或消化不良癥狀不能用內鏡或影像學檢查的結果來解釋。
 
這些病人的診斷常常被歸入“非潰瘍性消化不良”。
 
當潰瘍病患者的疼痛加重時，需考慮穿孔或穿透的可能。
 
潰瘍病患者中劇痛雖不常見，但有時可類似于急性心肌梗死、主動脈夾層動脈瘤、膽道或輸尿管絞痛、急性胰腺炎、膽囊炎或憩室炎、絞窄性腸梗阻等所致疼痛。
 
仔細查體(包括腹部壓疼的位置)常有助于縮小鑒別診斷的范圍。
 
治療方案十二指腸潰瘍的治療近30年來已有顯著的改變，包括一般治療、藥物治療、并發癥的治療和外科治療。
 
十二指腸潰瘍治療的目的包括：疼痛的緩解、促進潰瘍的愈合、防止復發、減少并發癥。
 
目前，抗潰瘍藥物的發展(H2受體阻滯藥和質子泵阻滯藥)，極大多數無并發癥的十二指腸潰瘍均能被治愈，故十二指腸潰瘍患者開始均應給予內科治療，外科醫生也應了解現代潰瘍病的藥物治療。
 
1.非手術治療十二指腸潰瘍的有效內科治療可包括以下6個方面：(1)避免致潰瘍因素：避免誘發十二指腸潰瘍的有關因素，如煙草、咖啡、刺激性調味品(辣椒、胡椒)，精神過度緊張。
 
鼓勵有規律的正常一日三餐，維持正常的消化活動節律。
 
臨睡前進餐必需避免，因其在睡眠時刺激胃酸分泌。
 
牛奶是較差的緩沖劑，其含蛋白質和鈣成分可促進胃酸分泌，最好避免在空腹服用。
 
腎上腺皮質激素、非甾體抗炎藥(NSAIDs)和利血平可誘發潰瘍病，宜停止應用或減少劑量。
 
(2)抗酸藥：抗酸藥可有效地降低胃酸，迅速止痛，在空腹時服用效果較好。
 
抗酸藥的選擇是決定于其緩沖酸的能力，含鈉量和副作用。
 
含鎂抗酸藥可合并腹瀉，而含鋁抗酸藥可致便秘。
 
氫氧化鋁僅中度的緩沖能力，主要用以平衡氫氧化鎂的腹瀉作用。
 
氫氧化鋁可和腸道中的磷結合成不吸收的磷酸鋁，造成低血磷癥。
 
含鈣的抗酸藥可導致胃酸反跳性升高，可引起高血鈣癥和高鈣尿癥，應用受到一定限制。
 
(3)抗膽堿藥：對抑制胃酸分泌抑制作用較弱，若要達到療效，必須提高劑量，但副作用大。
 
不易耐受，偶用于解除潰瘍引起的胃腸痙攣痛，目前較少采用。
 
(4)酸分泌抑制藥：①H2受體拮抗藥(H2receptorantagonists，H2RAs)：cimetidine對十二指腸潰瘍治療的效果良好已有20年，更新一代的H2受體拮抗藥目前使用的，如ranitidine、famotidine和nizatidine，有更長的血清半衰期，副作用很少，順應性好。
 
H2受體拮抗藥阻斷胃壁細胞的H2受體，因而阻斷了胃酸分泌。
 
以上4種H2受體拮抗藥治療十二指腸潰瘍均有效，治療8～12周有80%～90%愈合，而安慰劑愈合率為45%。
 
H2RAs停藥后1年內70%復發；
 
若潰瘍愈合后用維持量，1年內復發率下降為35%左右。
 
②質子泵抑制劑(protonpumpinhibitors，PPIs)：奧米拉唑(omeprazole，OME)干擾胃酸分泌最后的共同途徑-H -K -ATP酶質子泵。
 
OME作用強于H2受體拮抗藥，在通常劑量(20～40mg/d)可抑制24h酸分泌的90%。
 
副作用極少。
 
是目前最強有力的胃酸分泌抑制藥之一。
 
(5)加強胃黏膜(屏障)保護藥物：①硫糖鋁(sucralfate)：硫糖鋁是8個硫酸根的蔗糖硫酸酯鋁鹽，僅很少量吸收，在酸性胃液中，其凝聚物黏附著于潰瘍基底形成保護屏障，與胃蛋白酶、膽鹽結合，抑制胃蛋白酶活性，刺激內生性黏膜前列腺素合成。
 
本藥無酸中和作用，能促進潰瘍的愈合。
 
硫糖鋁治療十二指腸潰瘍安全有效，其副作用小。
 
②膠態次枸櫞酸鉍(collidalbismuthsubcitrate，CBS)：是氫氧化鉍和枸櫞酸的結合鹽，在胃內酸性環境下與潰瘍面的黏蛋白螯合形成覆蓋物，阻止胃酸、胃蛋白酶對潰瘍進一步刺激；
 
促進黏液分泌增加，中性黏蛋白增加，增強黏膜屏障；
 
刺激內源性前列腺素的合成；
 
刺激重碳酸鹽的分泌；
 
CBS與表皮生長因子(EGF)形成復合物，使EGF聚合于潰瘍部位，從而促進潰瘍愈合；
 
有殺滅HP作用。
 
CBS雖然吸收很少，但經腎排出慢，不可長期服用以免鉍中毒。
 
腎功能不全病人禁用。
 
單用CBS雖HP的清除率可達83.3%，但根治率僅為20%～30%，治療HP感染的潰瘍必須再加用兩種抗HP的抗生素，可使其HP根治率達86%～90%。
 
③前列腺素E(prostaglandinE，PGE)：PGE具有抑制胃酸分泌和保護胃十二指腸黏膜的作用，臨床上用來治療潰瘍病。
 
天然前列腺素易被滅活，合成的可口服，且作用時間長。
 
目前較常用于臨床的為人工合成的類似物，米索前列醇misoprostol)是較弱的抗分泌藥物，雖不是治療消化性潰瘍的第一線藥物，但主要是用以防止NSAIDs用藥者胃十二指腸潰瘍的藥物，仍有待開發新一代更有效的前列腺素E的合成藥。
 
(6)根治Hp治療方案：要判斷HP是否被徹底消滅，必須以停藥(包括抗生素、PPI或CBS)后4周以上檢測Hp陰性為標準，故臨床上將藥物治療結束后至少4周以上用任何方法檢測，HP均陰性稱為根治(eradication)。
 
避免一停藥即檢測HP，如部分Hp受清除(clearance)，或暫時受抑制，可造成假陰性。
 
目前抗Hp根治療法一般采用兩種抗生素合并膠態次枸櫞酸鉍(CBS)或抗分泌劑。
 
這種三聯用藥加強殺滅HP，縮短療程，減少抗生素的耐藥性，較好的順從性，1周治療達到90%的根治。
 
目前推薦的治療方案有：①CMT：CBS120mg、甲硝唑250mg、四環素500mg，以上3藥各4次/d，共2周，根治率達87%～91%；
 
②MOC(或AME)：甲硝唑500mg(或阿莫西林amoxicillin500mg)、奧美拉唑(OME)20mg、克拉霉素(clarithromycin)250mg各2次/d，共1周，根治率86%～91%。
 
抗HP治療方案適用于所有合并HP感染的胃十二指腸潰瘍患者。
 
2.外科治療現在有了強力有效的抗潰瘍藥物，如H2受體拮抗藥(H2RAs)和質子泵抑制藥(PPIs)。
 
H2RAs如cimetidine或ranitidine臨床常規應用可使90%的十二指腸潰瘍愈合；
 
PPIs如奧米拉唑或蘭索拉唑(lansoprazole)可使幾乎100%十二指腸潰瘍愈合。
 
但這種內科治療的缺點，當一旦停止治療的1年內70%～90%的患者潰瘍復發。
 
采用H2RAs維持量的內科治療可減少潰瘍的復發率，但使患者不方便和增加醫藥費用。
 
最近又認識Hp在消化性潰瘍發病機制中的重要作用，采用抗潰瘍劑和抗生素合并應用的根治性Hp治療方案，若Hp從胃被徹底消除，潰瘍可獲得長期治愈，但這一目的尚未完全達到，仍有待于5～10年長期療效的結果。
 
目前微創外科的迅速發展，腹腔鏡的迷走神經切斷術和十二指腸潰瘍穿孔的修補術已在臨床應用。
 
由于潰瘍病治療方面的發展，討論十二指腸的外科治療，較20年前更為困難，那時手術治療是惟一能根治潰瘍病的方法。
 
現在選擇性(無并發癥)的潰瘍手術已大大地減少了，主要是針對潰瘍并發癥如出血、穿孔和梗阻的手術，然而過去認為急癥治療出血和穿孔必須施行徹底性手術也可能不再是合適的。
 
由于這些種種臨床問題，很多有待于進一步的臨床對照試驗。
 
(1)手術指征：無并發癥的十二指腸潰瘍主要應內科治療，對無并發癥的慢性潰瘍除非經過詳盡的診斷和充分的內科治療，決不能輕易進行外科手術。
 
并無一種可以治愈所有潰瘍病的方案。
 
不論是內科治療或外科治療，不是對所有的病人都有圓滿的療效。
 
內科嚴格的藥物治療仍有少數患者(5%)不能愈合或反復發作；
 
外科治療有一定的手術死亡率、并發癥和復發率。
 
對癥狀嚴重的患者，如無限期的推遲手術治療，不但病人仍需繼續忍受潰瘍病發作的痛苦，一旦發生急性并發癥時再施行急癥手術的危險性遠較選擇性手術為高。
 
①無并發癥的十二指腸潰瘍有下列情況應考慮手術治療：A.難治性潰瘍，雖經嚴格的內科藥物治療，仍發作頻繁，疼痛嚴重，影響工作能力和生活質量；
 
B.穿透性潰瘍、復合潰瘍(胃、十二指腸合并潰瘍)、球后潰瘍，這三類潰瘍內科治療效果差，易有并發癥；
 
C.曾有大出血或潰瘍穿孔史，又復發潰瘍。
 
無并發癥的十二指腸潰瘍患者在合并有其他嚴重心、肺、肝或腎等內科疾病時可采用長期H2受體阻滯藥治療。
 
在合并嚴重內科疾病或高齡患者發生危險的并發癥時(急性穿孔、大出血)，一般仍需早期手術。
 
術前十二指腸潰瘍的診斷必須為內鏡檢查所證實，并作胃竇黏膜活檢以明確有無Hp感染，Hp陽性者須進行根治性Hp的治療；
 
HP陰性的潰瘍要注意有無服用致潰瘍的NSAIDs藥物史，對內科治療反應不良的潰瘍應予排除少見的Crohn病、淋巴瘤和ZES所致的潰瘍。
 
②十二指腸潰瘍發生下列并發癥應行急癥手術治療：A.急性穿孔；
 
B.十二指腸潰瘍大量出血，或出血不止；
 
③發生幽門十二指腸梗阻。
 
(2)手術選擇的因素：是否選擇手術治療，應綜合考慮下列因素對患者的影響：①手術死亡率和并發癥。
 
②術后長期(5～10年)的潰瘍復發率。
 
③手術的后遺癥(傾倒綜合征、腹瀉)。
 
④術后長期的代謝并發癥，如體重減輕，貧血、鐵質缺乏或巨成紅細胞，骨病、骨軟化癥、骨質疏松。
 
⑤手術15～20年胃癌發生率。
 
⑥若第一手術失敗后第二次補救手術的難易。
 
⑦手術施行者技術熟練程度。
 
(3)術式的選擇：十二指腸潰瘍有各種不同的手術，其對十二指腸潰瘍的治療作用，分別敘述于后：①單純胃空腸吻合(gastroenterostomy，GE)：在本世紀初是很流行的。
 
當初認為GE是治療DU最好的手術，而當時胃部分切除手術的死亡率達7%。
 
胃空腸吻合術使胃酸經吻合口分流，減少經十二指腸使潰瘍得以愈合，大多數潰瘍術后是愈合的，但最后仍復發。
 
因這手術并沒有減少潰瘍的病因-胃酸因素，其復發率達30%～50%，且常發生吻合口潰瘍，易并發出血和穿孔，甚至嚴重的結腸瘺。
 
以該手術治療十二指腸潰瘍早已廢除不用了。
 
②胃部分切除術(partialgastrectomy，PG)：手術的基本原理，以切除產生胃泌素的胃竇和不同量的胃體(壁細胞群)，減少了胃酸分泌。
 
在20世紀40～50年代手術切除胃遠端75%，雖然可治愈潰瘍病，也帶來了不少后遺癥，如體重喪失(＞5kg)、傾倒綜合征和貧血等。
 
其后用較少量的胃切除，切除胃的65%，也可得到同樣的效果，而副作用明顯減少。
 
而＜60%的胃切除則復發率明顯增高。
 
在胃切除后消化道重建有兩種，胃十二指腸吻合(BⅠ)或胃空腸吻合(BⅡ)，它的選擇常由十二指腸潰瘍瘢痕情況和胃切除的量多少而定，BⅠ和BⅡ的效果是相似的，過去BⅠ手術后的潰瘍復發率高是由于胃切除的量較BⅡ術為少所致。
 
PG術后后遺癥(如傾倒綜合征、反流性胃炎和體重減輕等)可達15%～30%，但大多數后遺癥經內科治療可緩解，嚴重的只有1%～2%。
 
潰瘍復發率＜4%，手術死亡率1%～2%，PG治療DU的療效85%～90%可得優良的效果(Visick評級Ⅰ、Ⅱ)。
 
最常用的評估潰瘍術后效果的Visick評級標準見(表1)。
 
我國目前主要仍以PG治療DU，歐美很少應用PG治療DU，因為即使有經驗的醫生對PG的手術死亡率亦顯著高于高選擇性迷走神經切斷術(HSV)，手術并發癥，后遺癥均明顯高于HSV。
 
且PG20年后殘胃癌的發生率3～6倍于正常人，可能由于過多的胃腸液反流引起胃黏膜反應所致。
 
③迷走神經干切斷合并引流術(truncalvagotomyanddrainage，TV D)：迷走神經干切斷術的生理效應(表2)，TV減少基礎胃酸分泌85%和由五肽胃泌素組織刺激引起的最大胃酸分泌50%。
 
迷走神經刺激引起壁細胞反應是通過多個機制來傳導的：乙酰膽堿直接作用于細胞的膽堿能受體；
 
解除胃體D細胞釋放生長抑素的抑制；
 
腸嗜鉻樣細胞(enterochromaffinlikecell，ECLC)釋放組胺的旁分泌作用；
 
胃竇G細胞釋放胃泌素。
 
迷走神經切斷阻斷了以上所有的機制，迷走神經切斷后壁細胞對胃泌素的敏感性明顯降低。
 
迷走神經切斷不僅酸分泌減少，且明顯抑制胃蛋白酶的分泌。
 
H2RAs雖減少酸分泌，但不影響胃蛋白酶分泌。
 
迷走神經切斷后產生基礎和餐后高胃泌素血癥。
 
其確實的機制不了解，但認為與酸分泌降低和阻斷了迷走神經纖維的抑制作用有關。
 
高胃泌素血癥可能有益于黏膜的生長和愈合，因胃泌素對泌酸細胞(oxynticcell)和十二指腸黏膜有營養作用。
 
迷走神經輸出分泌纖維僅占迷走神經干所有纖維的2%～3%，其余大部分纖維為輸出或輸入的運動神經。
 
在調節胃的運動迷走神經是重要的。
 
TV后胃底容納性松弛作用喪失，幽門括約肌松弛不全。
 
這二處的松弛作用是因為腸血管活性多肽(VIP)和一氧化氮在迷走神經末梢釋放。
 
迷走神經干切斷后，造成胃排空液體和固體的嚴重障礙，即使加作了引流手術，液體的排空加速，而固體的排空改善仍慢于正常，因而所有TV手術都須加做引流手術。
 
引流術包括：幽門成形術、胃空腸吻合和胃竇切除術。
 
A.幽門成形術：主要有HeinekeMikuliez幽門成形術(H-Mpyloroplasty，H-MP)和Finney幽門成形術。
 
前者最常用，縱行切開幽門十二指腸，完全切斷幽門，切口橫行縫合；
 
后者實際上是胃十二指腸側側吻合，可用于當潰瘍瘢痕累及幽門和十二指腸球部，不允許做無張力的H-MP時。
 
B.胃空腸吻合(gastrojejunostomy，GJ)：是引流術中其次最常用的方法，用于十二指腸病變嚴重或形成炎性腫塊，此時作幽門成形術不安全，故大多數醫生選用GJ。
 
C.幽門成形術：亦適用于十二指腸出血潰瘍，以暴露潰瘍縫合止血。
 
施行幽門成形術的優點是幽門前潰瘍瘢痕必須較少，十二指腸較游動，易于縫合。
 
TV D破壞了幽門功能，因而Leeds-York研究男性患者術后2年的效果Visick分級Ⅰ Ⅱ為64%，女性效果更差。
 
TV D的療效差于PG、TV A。
 
TV D的療效：手術死亡率0.5%，復發率3%～30%，合并傾倒綜合征和嘔吐膽汁較常見。
 
Stalsberg和Taksdal指出良性潰瘍患者施行GJ術后20年以上發生胃癌的危險明顯。
 
④高選擇性迷走神經切斷術(HSV)：1969年Johnston和Amdrup幾乎同時介紹了HSV，這手術包括細致地分離切斷支配胃體和胃底分泌胃酸的黏膜前、后胃迷走神經(Latarjet)的分支。
 
完整保留迷走神經干和它的肝支、內臟支和支配胃竇和幽門的鴉爪分支(crow’sfoot)，因保留了胃竇和幽門管的迷走神經支配，保證了胃的排空。
 
結果術后優點是，死亡率低，術后并發癥少。
 
一組收集的5539例HSV手術，總死亡率僅0.31%，是各種潰瘍手術中最低的。
 
各種術后并發癥發生率很低。
 
但HSV術后潰瘍復發率高(5%～15%)，然而易于內科處理。
 
一般認為是DU的選擇性手術的首選。
 
Taylor改良HSV：包括迷走神經干后切斷和小彎側胃體、胃底漿肌層切開。
 
手術避免了除去胃體小彎的血管而同樣達到減少胃酸分泌。
 
近期觀察臨床效果和HSV相似。
 
最近應用腹腔鏡進行迷走神經后干切斷并小彎側漿肌層切開，這種手術較典型的HSV易于進行。
 
Katkhoudo等應用于10例慢性DU患者，手術平均時間1小時，無死亡和并發癥，術后基礎胃酸分泌(BAO)降低79.3%，最大胃酸分泌(MAO)降低83.0%。
 
術后第2個月9例潰瘍完全愈合，其余1例殘留小潰瘍的瘢痕。
 
并發癥1.胃出口梗阻慢性十二指腸潰瘍均可引起瘢痕形成，從而影響胃的排空，這種情況稱為胃出口梗阻。
 
患者常主訴進食后上腹脹滿、早飽感及嘔吐幾小時甚至幾天前的臭宿食，嘔吐可在晚上加重；
 
嘔吐與潰瘍疼痛的關系不確定。
 
嘔吐物常常含有消化不良的上一餐食物。
 
嘔吐后上腹不適或疼痛可暫時緩解。
 
長時間的胃出口梗阻常表現出輕微的疼痛和較長時間間隔的嘔吐發作。
 
此時患者體重下降明顯，并且導致最終在一次急性發作時達到頂點，伴隨脫水和電解質紊亂。
 
慢性出口梗阻病人可出現低氯性堿中毒、手足抽搐、體重下降，有時可合并吸入性肺炎。
 
2.十二指腸潰瘍穿孔近期資料表明，男女潰瘍病患者每年發生穿孔的比率分別為O.8%和O.3%，其中大多數患者有大量吸煙史。
 
上述穿孔發病率尚未統計有關老年人大量應用ASA/NSAIDs的影響，而目前這部分患者穿孔的發病率正在升高。
 
至于幽門螺桿菌感染者、幽門螺桿菌陰性但使用ASA/NSAIDs者或兩種危險因素并存的患者，發生穿孔的相對危險性，目前尚不清楚。
 
潰瘍穿孔常急驟起病，一開始即伴發全腹劇痛、腸鳴音消失及明顯的腹肌緊張(板狀腹)。
 
患者不愿移動，有瀕死感。
 
穿孔可為潰瘍的首發表現，尤其多見于應用ASA/NSAIDs或卓-艾綜合征的病人。
 
3.穿透性潰瘍與穿孔不同，潰瘍穿透(penetration)至毗鄰臟器如肝、胰腺或膽道系統，極少引起嚴重后果。
 
臨床可表現為腹痛加重，失去節律性，局部壓痛加重，藥物需要量增加或出現其他疾病的表現，如胰腺炎或膽管炎。
 
最常見的表現是胰腺炎。
 
大多數病例嚴格內科治療效果良好，僅少數患者需外科治療。
 
4.出血消化性潰瘍出血是上消化道出血的最常見病因，占其中的1/3～1/2。
 
有10%～15%的潰瘍患者以出血為首發癥狀。
 
總死亡率約10%，但老年患者及合并其他嚴重疾病的病人死亡率明顯增加。
 
長期隨訪觀察的結果表明，在10～15年中，約15%的潰瘍患者發生出血；
 
15～25年中，25%～40%的潰瘍病人發生出血。
 
這些統計數字來源于一些較早的研究，當時潰瘍病的治療常常不規律，也不充分。
 
近期的統計資料則顯示5年內約12%的患者發生出血，或每年有2.7%的男性患者及2.5%的女性患者發生出血。
 
曾有出血史的患者再出血率為5%。
 
十二指腸潰瘍出血患者無特異性癥狀，只有30%～40%的出血患者具有前期的潰瘍癥狀。
 
除十二指腸潰瘍典型的、有節律的、周期性的上腹痛外，其他癥狀包括腹脹、厭食、反酸、惡心或嘔吐，也可以除嘔血、黑便外無癥狀。
 
預后及預防
 
預后未經治療的十二指腸潰瘍的自然史為自發性愈合和復發交替，至少60%愈合的十二指腸潰瘍1年內復發，80%～90%2年內復發。
 
盡管頻繁復發是十二指腸潰瘍典型特征，但潰瘍復發后病情究竟是減輕抑或加重，仍有爭論。
 
有作者報道，胃潰瘍在8年內復發者，癥狀十分嚴重，但在以后的7年間，76%的病人可以無癥狀。
 
另有研究認為，十二指腸潰瘍復發者的癥狀較初發者嚴重。
 
對十二指腸潰瘍病人追蹤觀察11年發現，68%的病人無癥狀或癥狀較輕微；
 
l2%的病人有中度至嚴重癥狀；
 
20%的病人最終接受了手術治療，后一組病人初發時癥狀較輕。
 
還有研究者認為，潰瘍初發與復發比較癥狀改變不明顯。
 
潰瘍復發后病情發生變化的機制尚不清楚，可能與病人個體差異有關，也可能受病變部位的影響。
 
總之，一部分病人在一段時間內潰瘍復發時癥狀減輕，而另一部分病人癥狀持續或加重。
 
經歷較長時間后，才會有并發癥的發生。
 
預防目前沒有相關內容描述。
 
流行病學十二指腸潰瘍的發病高峰年齡是20～30歲。
 
自20世紀70年代以來。
 
在各年齡段潰瘍發病率均有增高的趨勢。
 
北京協和醫院統計1978～1991年的14年期間內科經胃鏡檢查證實的消化性潰瘍病的患者占同期內科就診總病例數的0.31%，其中十二指腸潰瘍占0.25%，十二指腸潰瘍與胃潰瘍之比例為5.6:1。
 
十二指腸潰瘍好發于男性，北京協和醫院的資料分析男女患病的比例4.4:1，英美為2:1，印度為17:1。
 
但近年西文國家的統計資料提示，女性發病率有逐年增高的趨勢。
 
自70年代后期，美國女性潰瘍病發病就幾乎與男性相等，國內的材料尚未見有如此顯著的變化，出現這種變化的原因可能與女性就業的增加、吸煙等因素有關，但目前尚無肯定的證據。
 
在地域分布上，十二指腸潰瘍的內鏡檢出率以廣州、武漢較高，而東北較低。
 
這些檢出率的差異可能與南北方飲食結構的差別、氣候等因素有關。
 
在長江以南地區以食大米為主，而北方則以面食為主，故后者潰瘍發病低，但重慶、上海亦較低，原因尚不清楚。
 
1992年英國London大學的Tover發表了他1981年和1984年二次訪問中國的資料，也發現在以食大米為主的地區十二指腸潰瘍的發病率高，但沒有印度的南北差別顯著。
 
在印度北方，主要食用麥子，但他們加工比較粗，故認為是未精制麥子中含的植物油具有保護作用，而使印度北方十二指腸潰瘍的發病率較低。
 
特別提示1、平均發病年齡為30歲；
 
2、應規律進餐，可以少量多次，并避免粗糙、過冷、過熱和刺激性大的飲食如辛辣食物、濃茶、咖啡等；
 
3、戒煙限酒；
 
4、緩解精神緊張；
 
5、必要時使用藥物促使潰瘍加速愈合。
 
有些藥物能夠使胃酸分泌減少，有些藥物會給潰瘍面敷上一層諸如鋁鹽或蛋白質的保護膜；
 
應禁用能損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林，消炎痛，保泰松等。

 引用：http://big5.wiki8.com/shierzhichangkuiyang_35931/

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【醫學百科●十二指腸潰瘍】