【醫學百科●原發性高血壓】

楊籍富 發表於 2013-1-10 05:14:22

【醫學百科●原發性高血壓】
 
拼音
 
yuánfāxìnggāoxuèyā
 
英文參考
 
primaryhypertension
 
疾病別名原發性高血壓病,essentialhypertension
 
疾病代碼ICD：I10
 
疾病分類心血管內科
 
疾病概述原發性高血壓是指以體循環動脈壓增高為特征的臨床綜合征。
 
長期高血壓可影響心、腦、腎等器官的功能，最終導致這些器官功能衰竭，它是最常見的心血管疾病。
 
我國發病人數1億多。
 
絕大多數原發性高血壓(占原發性高血壓95%～99%)屬于緩進型高血壓，多見于中、老年，其特點是起病隱匿，進展緩慢，病程長達10多年至數十年，因此初期很少癥狀，約半數患者因體檢或因其他疾病就醫時測量血壓后，才偶然發現血壓增高。
 
疾病描述高血壓病(hypertension)是指成人(≥18歲)在安靜狀態下，動脈收縮壓≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)，常伴有脂肪和糖代謝紊亂，以及心、腦、腎和視網膜等器官功能性或器質性改變，即器官重塑(remodeling)為特征的全身性疾病。
 
本病可能有多種發病因素和復雜的發病機制所致，中樞神經系統功能失調，體液、內分泌、遺傳、腎臟、血管壓力感受器的功能異常，細胞膜離子轉運異常，以及環境因素、生活習慣、社會因素等等均可能參與發病過程。
 
對于迄今原因尚未完全闡明的高血壓，稱為原發性高血壓。
 
病因明確，血壓升高只是某些疾病的一種表現的，稱為繼發性(癥狀性)高血壓。
 
高血壓的分類和分型：1.按病因分類可分為原發性和繼發性(癥狀性)兩大類。
 
2.按血壓水平分類根據1999年WHO-ISH《高血壓治療指南》，高血壓是指在未服用抗高血壓藥物的情況下，18歲以上成人收縮壓≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)。
 
根據血壓水平可將血壓分類如下(表2)。
 
根據美國1997年11月高血壓全國聯合委員會(JNC-VI)的建議，兒童及未成年人高血壓分類如下(表3)。
 
成人自測血壓135/85mmHg(18.0/11.3kPa)為正常值，24h血壓監測白天＜135/85mmHg(18.0/11.3kPa)，夜間睡眠時＜120/75mmHg(16.0/10.0kPa)為正常值，超過上述數據即為高血壓。
 
癥狀體征1.一般癥狀高血壓按其臨床表現特點和病程進展快慢，大致可分為緩進型(緩慢型)高血壓和急進型(惡性)高血壓。
 
絕大多數原發性高血壓(占原發性高血壓95%～99%)屬于緩進型高血壓，多見于中、老年，其特點是起病隱匿，進展緩慢，病程長達10多年至數十年，因此初期很少癥狀，約半數患者因體檢或因其他疾病就醫時測量血壓后，才偶然發現血壓增高。
 
2.靶器官損害癥狀(1)心臟：高血壓病的心臟損害癥狀主要與血壓持續升高有關，后者可加重左心室后負荷，導致心肌肥厚，繼之引起心腔擴大和反復心衰發作。
 
(2)腎臟：原發性高血壓腎損害主要與腎小動脈硬化有關，此外，與腎臟自身調節紊亂也有關。
 
早期無泌尿系癥狀，隨病情進展可出現夜尿增多伴尿電解質排泄增加，表明腎臟濃縮功能已開始減退，繼之可出現尿液檢查異常，如出現蛋白尿、管型、紅細胞，腎功能明顯減退時尿相對密度(比重)常固定在1.010左右，由于腎小管受損使尿內β2微球蛋白增多。
 
高血壓有嚴重腎損害時可出現慢性腎功能衰竭癥狀。
 
(3)腦：高血壓可導致腦小動脈痙攣，產生頭痛、眩暈、頭脹、眼花等癥狀，當血壓突然顯著升高時可產生高血壓腦病，出現劇烈頭痛、嘔吐、視力減退、抽搐、昏迷等腦水腫和顱內高壓癥狀，若不及時搶救可以致死。
 
高血壓腦部最主要并發癥是腦出血和腦梗死。
 
(4)眼底改變：詳見高血壓眼底改變程度的分期（表4）。
 
疾病病因血壓升高與多種因素有關，主要包括以下因素：1.性別和年齡世界上絕大多數地區，高血壓患病率男性高于女性.2.職業從事腦力勞動和緊張工作的人群高血壓患病率較體力勞動者高，城市居民較農村居民患病率高，且發病年齡早。
 
3.飲食與血壓業已證實，攝入過多鈉鹽，大量飲酒，長期喝濃咖啡，膳食中缺少鈣，飲食中飽和脂肪酸過多、不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸比值降低，均可促使血壓增高。
 
4.吸煙5.肥胖和超體量6.遺傳7.地區差異不同地區人群血壓水平不盡相同，我國北方地區人群收縮壓平均數比南方地區高，高血壓的患病率也相應增高。
 
8.精神心理因素。
 
病理生理原發性高血壓的發病機制復雜，迄今尚未完全闡明。
 
目前認為下列因素在高血壓發病機制中具有重要作用。
 
1.發病機制(1)心輸出量改變：早期高血壓患者常有心輸出量增加，表明心輸出量增加在原發性高血壓的始動機制中起到一定作用，可能與交感興奮、兒茶酚胺類活性物質分泌增多有關。
 
(2)腎臟因素：腎臟是調節水、電解質、血容量和排泄體內代謝產物的主要器官，腎功能異常可導致水、鈉潴留和血容量增加，引起血壓升高。
 
(3)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)：本系統由一系列激素及相應的酶所組成，RAAS在調節水、電解質平衡以及血容量、血管張力和血壓方面具有重要作用。
 
(4)細胞膜離子轉運異常：通過細胞膜兩側鈉與鉀離子濃度及梯度的研究，已證實原發性高血壓患者存在著內向的鈉、鉀協同運轉功能低下和鈉泵抑制，使細胞內鈉離子增多。
 
(5)交感神經活性增加：交感神經廣泛分布于心血管系統中。
 
交感神經興奮性增高作用于心臟，可導致心率增快，心肌收縮力加強和心輸出量增加；
 
作用于血管α受體可使小動脈收縮，外周血管阻力增加和血壓升高。
 
(6)血管張力增高、管壁增厚：血液循環自身調節失衡，導致小動脈和小靜脈張力增高，是高血壓發生的重要原因。
 
(7)血管擴張物質：機體內除升血壓物質和系統外，尚有許多內源性減壓(擴血管)物質和系統予以拮抗，以保持血壓相對穩定。
 
具有強烈擴血管作用的前列腺素(PG)類物質(如PGl2、PGF2和PGA2等)減少，可增加外周血管阻力，從而使血壓升高。
 
2.病理(1)動脈：高血壓早期小動脈主要表現為收縮和張力增高，隨著時間的推移，高血壓通過影響血管內皮與平滑肌細胞、內膜通透性而使動脈壁發生改變，表現為內膜表面不光滑、不平整，繼之動脈壁通透性增加，循環中紅細胞、血小板可進入內膜并黏附于該處，平滑肌細胞由中層游移至內膜沉積與增生，內膜變厚、結締組織增多，于是管壁增厚、變硬、管腔變窄，甚至閉塞，可導致小動脈硬化。
 
(2)心臟：心臟是高血壓主要靶器官之一，本病可導致心臟功能和結構的改變，長期血壓升高使心臟持續處于后負荷過重狀態，可引起左心室肥厚，主要表現為左室向心性肥厚，即室壁、室間隔呈對稱性肥厚，心室腔不擴大，多見于外周阻力明顯增高而心輸出量相對低又無心衰的高血壓患者；
 
心輸出量相對高或有反復心衰的患者，可表現為離心性肥厚，即心室腔擴大，但室壁與室腔比例不增加。
 
(3)腎臟：原發性良性高血壓對腎臟的損害主要表現為良性腎小動脈硬化，由于病情進展緩慢，因此老年患者患病率較高，它是高血壓性腎臟病的病理基礎，以入球小動脈和小葉間動脈硬化為主，繼之可引起腎實質缺血、萎縮、纖維化和壞死，導致慢性腎功能不全，而腎臟病變又可加重高血壓，形成惡性循環。
 
(4)腦：腦部是高血壓最主要靶器官，也是國人患高血壓病最主要致死或致殘的原因。
 
(5)其他：高血壓可累及全身所有器官，眼部病變也是高血壓常見的并發癥，以眼底動脈硬化和視網膜病變最為重要，可表現為眼底血管痙攣、收縮、滲出、出血和視盤水腫，可導致患者視力降低和出現眼部癥狀。
 
診斷檢查診斷原發性高血壓時首先要除外繼發性高血壓。
 
對高血壓進行分期、分級及危險分層(1)高血壓的分級：指在未服用藥物情況下，收縮壓（SBP）≥18.7kPa(140mmHg)和(或)舒張壓(DBP)≥12.0kPa(90mmHg)。
 
目前采用1999年WHO建議的18歲以上成人血壓水平分級標準（表2）。
 
(2)高血壓病進行危險性分層標準（表5）。
 
實驗室檢查：1.尿常規及腎功試驗可為陰性或有少量蛋白和紅細胞。
 
急進型高血壓患者尿中常有大量蛋白、紅細胞和管型，腎功能減退時常有大量蛋白、紅細胞和管型。
 
2.腎功能減退時尿比重低而固定，酚紅排泄率減低，血中肌酐和尿素氮增高，尿素或內生肌酐廓清率低于正常。
 
3.血漿腎素活性和血管緊張素Ⅱ濃度,兩者可正常,增高或降低。
 
亦可測血漿心鈉素濃度,常降低。
 
其他輔助檢查：1.X線檢查左室肥厚擴大，主動脈增寬、延長和扭曲，心影可呈主動脈型改變。
 
左心功能不全時可見肺淤血征象。
 
2.心電圖檢查主要表現為左室肥厚、勞損。
 
此外，可出現各種心律失常、左右束支傳導阻滯的圖形。
 
并發冠心病心絞痛或心肌梗死，則可出現相應心電圖改變。
 
3.超聲心動圖二維超聲顯示早期左室壁搏動增強，合并高血壓心臟病時，多見室間隔肥厚，左心室后壁肥厚及左心房輕度擴大，超聲多普勒于二尖瓣上可測出舒張的早期血流速度減慢，舒張末期速度增快。
 
4.眼底檢查可見視網膜動脈痙攣和(或)硬化，嚴重時出血及滲出，視盤水腫。
 
5.動脈血壓監測近10多年來獲得迅速發展的診斷新技術，有助于診斷高血壓及判定治療效果。
 
鑒別診斷在診斷高血壓病進行鑒別診斷時一定要牢記兩個多數：一是高血壓人群中多數為原發性高血壓；
 
二是繼發性高血壓患者中，多數病因與腎臟有關，包括腎實質(腎實質性高血壓、腎素瘤等)、腎動脈(腎血管性高血壓)，以及與腎上腺皮質有關的原發性醛固酮增多癥、與腎上腺髓質有關的嗜鉻細胞瘤。
 
對高血壓患者作鑒別診斷時，不可能也沒有必要實施每一種繼發性高血壓的每項鑒別診斷措施。
 
治療方案1.基本原則(1)高血壓的治療必須采取綜合措施：不同程度高血壓應分別對待。
 
中、重度高血壓應盡早開始治療；
 
而輕度高血壓，即舒張壓持續在90～99mmHg患者可先用非藥物措施，無效后才應用降壓藥。
 
(2)非藥物治療措施：如減肥、控制體重、低鹽飲食、戒煙酒、適當體育運動以及做氣功、打太極拳等等，適用于各種程度高血壓。
 
輕度高血壓經半年左右非藥物治療無效，應采用降壓藥。
 
對于已并有糖尿病、左室肥厚、冠心病的患者，即使血壓輕度升高也應盡早用藥治療，以降低和減輕心臟并發癥。
 
(3)輕、中度高血壓：一般采用一種降壓藥即可奏效，應根據患者的全身情況，選用不良反應小，服用方便的藥物；
 
對于重度高血壓或有嚴重并發癥的高血壓，應采用聯合用藥方法，盡快控制血壓，一般采用2～3種降壓藥即可。
 
降壓藥最好應用長效制劑，即降壓效果能維持在24h以上，24h血壓谷峰比值應＞50%，以免造成血壓一天內大幅度波動。
 
(4)個體化原則：由于每例高血壓患者情況不一，其發病機制不盡相同，對降壓藥的反應也不同，因此在臨床用藥過程中必須分別對待，選擇最合適藥物和劑量，以獲得最佳療效。
 
(5)除非發生高血壓危象、高血壓腦病等高血壓急癥，一般情況下血壓宜經數天或1～2周內逐漸下降為好，避免短期內血壓急劇下降，以免發生心、腦、腎缺血癥狀，尤其是老年病人。
 
(6)降壓治療一般要求血壓控制在140/90mmHg以下，對重度高血壓、老年高血壓或伴有明顯腦動脈硬化、腎功能不全的患者，若經聯合治療血壓仍不能≤140/90mmHg或癥狀反而加重者，則將血壓控制在140～150/90～95mmHg即可，血壓降低太多反而會造成心、腦、腎缺血，加劇病情和并發癥。
 
2.非藥物治療(1)減肥、控制體重(2)低鹽飲食(3)限制飲酒和戒煙(4)體育運動3.藥物治療(1)常用降壓藥物：盡管目前降壓藥多達100多種，但其降壓的基本機制不外乎通過各種途徑減少血容量和(或)心輸出量，以及擴張血管、降低總外周血管阻力而達到降壓之目的。
 
根據作用方式不同，抗高血壓藥大致可分為以下幾大類：①
 
利尿降壓藥:a.噻嗪類:氫氯噻嗪(雙氫克尿塞，hydrochlorothiazide，HCT)12.5～25mg，1次/d；
 
芐氟噻嗪(bendrofltlazide)5mg，1～2次/d；
 
環戊噻嗪0.25mg，1次/d；
 
氫氟噻嗪(hydroflumethiazide)12.5mg，1次/d；
 
泊利噻嗪(多噻嗪)(polythiazide)1～2mg，1次/d；
 
甲氯噻嗪2.5mg，1次/d；
 
乙噻嗪(ethiazide)2.5mg，1次/d；
 
環噻嗪(cyclothiazide)0.5～1mg/d。
 
b.氯噻酮及類似噻嗪類利尿劑：常用制劑有：①氯噻酮(chlorthalidone)12.5～25mg/d，每天1次或隔天1次；
 
②氯索隆(氯環吲酮)20～40mg/d，分1～2次服；
 
③美夫西特(倍可降mefruside，bycaron)25～50mg/d；
 
④吲噠帕胺(indapamide)屬具有鈣拮抗作用的利尿降壓藥，1.25～2.5mg，1次/d；
 
⑤喹乙唑酮(quinethazone)25～50mg/d。
 
c.髓襻升支的利尿降壓藥，包括依他尼酸(利尿酸)、呋塞米及汞撒利(現已少用)等。
 
d.遠曲小管末端及集合管皮質部的利尿降壓藥:螺內酯(安體舒通，antisterone，spironolactone),氨苯喋啶(triamterene，叁氨蝶呤),阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride)②
 
腎上腺素能阻滯藥A.常用β受體阻滯藥包括：a.普萘洛爾(propranolol，心得安)b.阿替洛爾(atendol，tenormin，氨酰心安)c.美托洛爾(metoprolol，betaloc，美多心安，甲氧乙心安)d.噻嗎洛爾(timolol，噻嗎心安)：屬強效非選擇性β受體阻滯藥，服后2h達作用高峰，5～10mg/d，2～3次/d。
 
e.納多洛爾(nadolol，康加爾多，萘羥心安)：屬無內源性擬交感活性的非選擇性β受體阻滯藥，屬長效制劑，口服1次/d，劑量為40～200mg。
 
f.倍他洛爾(betaxolol)：為選擇性β1受體阻滯藥，無內在擬交感活性，劑量為5～20mg，1次/d。
 
g.比索洛爾(bisoprolol，康可)：屬選擇性β1受體阻滯藥，用法為2.5～10mg，1次/d。
 
B.作用于中樞的α受體阻滯藥：a.可樂定(clonidine，catapres，氯壓定)b.胍那芐(氯壓胍)c.甲基多巴(methyldopa，aldomet)d.胍法辛(guanfacine)e.鹽酸洛非西定(lofexidinehydrochloride)C.神經節阻滯藥,常用制劑有：a.美卡拉明(美加明)b.樟磺咪芬(咪芬，阿方那特)c.潘必啶(pempidine，五甲哌啶)③
 
血管擴張劑大致可分為兩大類，一是直接作用于血管平滑肌引起血管舒張，包括硝酸酯類、硝普鈉、肼屈嗪類等藥物；
 
二是間接血管擴張劑，包括鈣拮抗藥、α受體阻滯藥和血管緊張素轉換酶抑制劑等。
 
④
 
血管緊張素轉換酶抑制劑本類藥物是近年來進展最為迅速的藥物。
 
常用藥物有：卡托普利(captopril，巰甲丙脯酸)：口服后15～30min開始降壓，1～1.5h達作用高峰，作用持續8～12h，一般劑量為6.25mg，3次/d，漸增至12.5～25mg，3次/d，最大劑量為100～150mg/d。
 
不良反應有頭昏、上腹不適、頭痛、乏力、食欲減退和咳嗽等，腎功能受損者宜減少劑量或延長給藥時間。
 
不應同時應用潴鉀利尿劑或鉀制劑，以免血鉀增高；
 
依那普利(enalapril)：屬第二代血管緊張素轉換酶抑制劑，不含巰基(SH)，最大降壓作用在服藥后6～8h出現，作用持續12～24h。
 
開始量為5mg，1～2次/d，常用量為10～20mg/d，最大劑量為40mg/d。
 
不良反應與卡托普利相似，但較輕；
 
賴諾普利(lisinopril)：屬長效制劑，作用機制與依那普利相似。
 
用法：開始劑量為5mg，1次/d，可漸加量，常用量為20～40mg/d，最大劑量不超過80mg/d；
 
雷米普利(ramipril，瑞泰)：為長效ACEI制劑，開始劑量為2.5mg/d，可漸增至5～10mg/d；
 
賴諾普利(lisinopril)：開始劑量為10mg/d，可漸增至80mg/d;西拉普利(cilazapril，inhibace)：開始用量為2.5mg/d，視血壓情況，可漸增至5～20mg/d；
 
貝那普利(benazepril)：開始劑量為5mg/d，可漸增至10～40mg/d，分1～2次服用；
 
培垛普利(perindopril，acertil，雅施達)：開始劑量為4mg/d，可增至8mg/d；
 
福辛普利(fosinopril，monopril，蒙諾)：開始劑量為10mg/d，可增至20～30mg/d；
 
⑩鹽酸喹那普利(quinaprilhydrochloride，accupril)：開始劑量為5mg/d，可增至20mg/d。
 
⑤
 
AngⅡ受體l亞型(AT1)拮抗藥按其化學結構又可分為3類：①聯苯四唑類，主要藥物有：氯沙坦(losartan，cozaar，科素亞)，常用劑量為50mg/d，必要時可增至100mg/d；
 
伊貝沙坦(irbesartan)常用劑量為75～300mg/d；
 
康德沙坦(candesartan)常用劑量為4～32mg/d；
 
他索沙坦(tasosartan)常用量為100～200mg/d；
 
②非聯苯四唑類，主要藥物有：伊普沙坦(eprsatan)常用劑量為400～800mg/d；
 
恬美沙坦(telmisartan)20～160mg/d；
 
③非雜環類有纈沙坦(valsartan，diovan，代文)常用劑量為80～160mg/d。
 
上述藥物多屬長效制劑，因此，一般情況下均每天1次口服。
 
并發癥高血壓的并發癥按受損的靶器官分為心臟、腦血管、腎臟、眼底、大動脈及周圍動脈閉塞等。
 
預后及預防預后：高血壓病是遺傳易感性與環境因素相互作用的異質性疾病，不同個體的風險因子及致病因子強度不一，不同個體一生中何時發病因人而異。
 
同時，高血壓病早期缺少臨床癥狀，因此，很難確定一個高血壓病患者病程“起點”。
 
另一方面，高血壓病自然病程或預后受其他多種危險因素的影響，因此，準確描述高血壓病程較困難。
 
一般來說，高血壓病患者平均壽命較正常人縮短15～20年，但不同個體情況各異。
 
預防：高血壓病的預防不僅要降低高血壓病患病率，更重要的是減少或延緩心、腦血管并發癥的出現。
 
高血壓病預防分為叁級：一級預防即針對高血壓病高危人群，也針對普通人群，是在存在危險因素而尚未發生高血壓時采取預防措施。
 
二級預防是針對已診斷高血壓病患者進行系統地有計劃地全面治療，以防止病情加重或發生并發癥，實質上就是動脈硬化、腦卒中、冠心病等的一級預防。
 
叁級預防是指高血壓病危重患者的搶救，防止并發癥的發生，減少死亡，同時也包括搶救成功后的康復治療。
 
顯然，高血壓病預防重點在一級預防和二級預防。
 
1.高血壓的一級預防措施(1)減輕體重：超重和肥胖是高血壓的主要危險因子，按中國最近制定的標準，體重指數＞23時稱為超重。
 
減重的主要措施是限制過量進食、增加運動量。
 
(2)合理膳食：包括減少鈉攝入，適當增加鉀、鈣、鎂攝入，減少膳食中的脂肪。
 
(3)限制飲酒：有研究認為，飲酒與血壓呈u型曲線關系，并存在閾值反應(40g酒精為閾值)，為預防高血壓，最好不飲酒；
 
有飲酒習慣者，應戒酒或盡量少飲酒(＜50m1/d)。
 
(4)增加體力活動：體力活動少者發生高血壓的危險是體力活動多者的1.52倍，因此，提倡堅持經常性的體力活動，尤其是有氧運動。
 
(5)心理平衡：個人因素及環境因素造成的心理壓力常使患者采取不良生活方式，后者與高血壓及心血管病的危險性升高有關，因此應正確對待及設法緩解各種心理壓力。
 
.高血壓的二級預防措施高血壓的合理治療包括：(1)應用簡便、有效、安全、價廉的抗高血壓藥物使血壓降至正常。
 
(2)保護靶器官。
 
(3)兼顧其他危險因素的治療。
 
(4)提高生活質量。
 
總之，應采取綜合性措施，因人而異的個體化治療，以達最佳療效。
 
3.開展高血壓社區綜合防治是根本途徑(1)醫院健康教育：各級各類醫療保健機構及其工作人員，在臨床實踐中施行醫療保健的同時，實施健康教育，通過健康教育實現叁級預防。
 
(2)社區綜合防治：建立防治網絡，并進行人員培訓。
 
進行流行病學調查，包括基線調查及前瞻性心、腦血管病調查。
 
人群分組和實施干預措施，對參加防治的對象進行隨機分組，對干預組實施叁級預防措施。
 
4.心血管多種危險因素的聯合干預幾項人群研究表明，雖然隨機臨床試驗已證實降低血壓的益處，但是，經過治療的高血壓患者其冠心病、腦卒中發生率及總病死率仍明顯高于非高血壓患者。
 
觀察表明，經過治療的高血壓患者與非高血壓病患者相比，前者動脈硬化程度更嚴重，LVN更明顯。
 
因此提出，在產生高血壓病并發癥過程中，有多種危險因素參與，在預防及治療高血壓的同時，應進行心血管多種危險因素的聯合干預。
 
(1)戒煙(2)降低膽固醇(3)治療糖尿病(4)抗血小板治療(5)其他危險因素的干預：有證據顯示，減輕體重、運動、降低纖維蛋白原可改善心血管病危險性，但尚未被大型臨床試驗所證實。
 
補充抗氧化類維生素如維生素C、維生素E和降低半胱氨酸的維生素如葉酸、維生素B12，降低尿酸水平可能有好處，但尚需大型臨床試驗證實。
 
流行病學據估計，目前全世界罹患高血壓患者高達6億。
 
世界各地高血壓患病率差異較大。
 
一般來說，工業化國家患病率較發展中國家高。
 
根據世界衛生組織(WHO)MONICA(multi-nationalmonitoringoftrendanddeterminantsincardiovasculardiseases)方案最近提供的資料，歐美國家成人(35～64歲)高血壓患病率在20%以上。
 
在中國，高血壓病患病率呈現逐年升高的趨勢。
 
2000～2001年“中國心血管健康多中心合作研究”的抽查結果顯示，35～74歲成人中，高血壓患病率達27.2%。
 
在現有的患者中，高血壓病知曉率不足45%，治療率不足30%，控制率不足10%。
 
特別提示減輕體重，合理膳食，包括減少鈉攝入，適當增加鉀、鈣、鎂攝入，減少膳食中的脂肪，限制飲酒，增加體力活動，心理平衡。

 引用：http://big5.wiki8.com/yuanfaxinggaoxueya_36357/

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