【醫學百科●糖尿病性心肌病】

楊籍富 發表於 2013-1-9 23:31:43

【醫學百科●糖尿病性心肌病】
 
拼音
 
tángniàobìngxìngxīnjībìng
 
英文參考
 
diabetescardiomyopathy;diabeticcardiomyopathy
 
疾病別名糖尿病性心臟病
 
疾病代碼ICD:I43.1﹡
 
疾病分類心血管內科
 
疾病概述糖尿病性心肌病(diabeticcardiomyopathy)是指發生于糖尿病患者，不能用高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心臟瓣膜病及其他心臟病變來解釋的心肌疾病。
 
該病在代謝紊亂及微血管病變之基礎上引發心肌廣泛灶性壞死，出現亞臨床的心功能異常，最終進展為心力衰竭、心律失常及心源性休克，重癥患者甚至猝死。
 
男性糖尿病患者心力衰竭的發生率較對照組高2.4倍，女性患者高5.1倍，當除外伴有冠心病或風濕性心臟病后，糖尿病心力衰竭的發生率更高，男性為對照組的3.8倍，女性為5.6倍。
 
疾病描述糖尿病性心肌病(diabeticcardiomyopathy)是指發生于糖尿病患者，不能用高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心臟瓣膜病及其他心臟病變來解釋的心肌疾病。
 
該病在代謝紊亂及微血管病變之基礎上引發心肌廣泛灶性壞死，出現亞臨床的心功能異常，最終進展為心力衰竭、心律失常及心源性休克，重癥患者甚至猝死。
 
1974年Hamby等首次提出糖尿病心肌病這一概念，作為糖尿病獨立的并發癥目前已被肯定，其理由主要涉及四方面的研究：①臨床流行病學研究：Framingham等在研究中發現糖尿病患者發生心力衰竭的危險性持續增加。
 
在排除病人以前有冠狀動脈性心臟病或風濕性心臟病時，糖尿病患者患充血性心力衰竭的危險仍增加4～5倍。
 
在排除年齡、血壓、體重和血清膽固醇等因素之后，這種增加的危險仍存在。
 
以上說明，糖尿病病人發生心力衰竭的危險性增高可能為糖尿病誘發所致。
 
②冠狀動脈造影研究：一部分糖尿病合并心力衰竭患者，冠狀動脈造影完全正常，而且通過心房調搏后測量乳酸含量，也排除了微小冠脈血管阻塞病變。
 
③治療學方面的研究：糖尿病合并心梗的患者，盡管和其他心梗患者一樣積極地治療，但心衰的發生率明顯高于無糖尿病的心梗患者，提示另有因素促使心力衰竭的發生。
 
④病理研究：糖尿病性心肌病與原發性心肌病有不同的病理特點，糖尿病性心肌病微血管病變明顯，主要是血管基膜增厚，心肌間質PSA陽性物質沉積。
 
癥狀體征1.充血性心力衰竭為糖尿病心肌病的主要臨床表現。
 
胰島素依賴型糖尿病(IDDM)患者較成年2型糖尿病患者發生心肌病多見。
 
在糖尿病患者中，女性并發充血性心衰的概率約為男性的2倍。
 
在考慮年齡、血壓、體重和膽固醇等因素后，女性糖尿病患者發生心衰的可能性為對照組的5倍多，男性約為2倍。
 
患者如有心梗病史，則很難與心梗后心衰鑒別，需病理活檢方能確診。
 
合并高血壓者需與高血壓性心臟病相鑒別。
 
2.心律失常可能由于心肌灶性壞死、纖維瘢痕形成，引起心肌電生理特性不均一性而導致心律失常。
 
可表現為房顫、病竇綜合征、房室傳導阻滯、室性期前收縮及室性心動過速等。
 
不同于冠心病主要呈各種室性心律失常。
 
3.心絞痛糖尿病病人除伴發心外膜下冠狀動脈病變外，也由于壁內小冠狀動脈阻塞而發生心絞痛。
 
劉云芝等報道，按國際疾病編碼診斷為糖尿病性心肌病的7例患者中有心絞痛病史者3例。
 
疾病病因糖尿病心肌病發病原因可能為：1.心肌細胞代謝紊亂糖尿病患者的收縮蛋白或鈣調節蛋白經蛋白激酶c(PK-c)和一氧化氮(NO)等第二信使介導發生糖基化，導致其功能異常。
 
2.心肌細胞鈣轉運缺陷心肌細胞外葡萄糖水平的升高直接引起細胞內鈣離子濃度的改變。
 
現發現2型糖尿病的心肌細胞鈉鈣交換受抑制，而肌漿網Ca 泵正常，使逐漸Ca 濃聚于肌漿網。
 
Ca 超負荷的心肌肌漿網，可增加自發性Ca 的釋放，心肌舒張時張力增高，心臟的順應性下降。
 
3.冠狀動脈的微血管病變糖尿病患者心肌存在彌漫性心肌壁內小血管病變。
 
4.心肌間質纖維化是由于糖尿病病程較久由糖基化的膠原沉積所致。
 
5.心臟自主神經病變約83%的糖尿病患者出現心臟自主神經病變。
 
病理生理1.發病機制(1)心肌細胞代謝紊亂：研究發現，糖尿病患者心肌細胞的收縮蛋白或鈣調節蛋白經蛋白激酶c(PK-c)和一氧化氮(NO)等第二信使介導發生的糖基化，可導致其功能異常。
 
糖尿病患者血脂增高能促進血管壁細胞攝取脂質,VLDL-c更易轉變為膽固醇酯，LDL糖化損害了肝細胞上的受體對其識別而使其代謝減慢，并通過另外受體結合而被巨噬細胞優先吞噬和降解，堆積在巨噬細胞內成為泡沫細胞而促進動脈粥樣硬化斑塊的形成。
 
糖尿病患者尤其是在血糖控制不良時，叁酰甘油增加，脂蛋白氧化脂蛋白酶活性增高，致氧化蛋白成分和密度小的LDL增加，均成為血管內皮細胞和平滑肌細胞的胞質毒，并參與動脈粥樣硬化的發生。
 
糖尿病心肌病的病理學研究也呈現與代謝相關的廣泛性、彌漫性心肌損害：心肌細胞肥大、變性、灶性壞死、壞死區為纖維組織取代。
 
(2)心肌細胞鈣轉運缺陷：心肌細胞外葡萄糖水平的升高直接引起細胞內鈣離子濃度的改變。
 
Allo等研究發現2型糖尿病的心肌細胞鈉鈣交換受抑制，而肌漿網Ca2 泵正常，使Ca2 逐漸濃聚于肌漿網。
 
Ca2 超負荷的心肌肌漿網，可增加自發性Ca2 的釋放，心肌舒張時張力增高，故2型糖尿病的心臟以順應性下降為主。
 
1型糖尿病的心肌細胞，其鈉鈣交換和Ca2 泵均受抑制，雖然細胞內Ca2 濃度升高不明顯，但舒張期不能及時降低，故1型糖尿病患者的心臟以舒張功能異常為主。
 
(3)冠狀動脈微血管病變：微血管系指微小動脈和微小靜脈之間的毛細血管及微血管網。
 
尸檢發現糖尿病患者的心肌存在彌漫性心肌壁內小血管病變，而心肌壁外較大的冠狀動脈正常。
 
組織學檢查顯示，小血管周圍脂肪浸潤、內皮及內皮下纖維增生、基膜增厚。
 
死后心臟灌注觀察微循環的研究發現，50%的患者有微血管瘤存在，證實類似于視網膜和腎臟的小血管病變，在心臟同樣存在。
 
上述病理改變可降低心肌小血管對血管活性物質的反應性而影響冠狀動脈的儲備功能。
 
(4)心肌間質纖維化：糖尿病病程較久者，可顯示心肌纖維化以及PAS染色陽性物質增多等的組織學改變，系由糖基化的膠原沉積所致，此外，尚與糖尿病微血管病變致心肌血供減少，加重纖維化形成有關。
 
(5)心臟自主神經病變：約83%的糖尿病患者出現心臟自主神經病變。
 
病程早期以迷走神經損害為主，延至晚期，則迷走及交感神經均可累及。
 
心電圖描記可發現持續性心動過速、Q-T間期延長、心率變異性減弱以及嚴重的室性心律失常等改變，嚴重者甚至出現無癥狀性心肌梗死以及心臟性猝死。
 
(6)其他：①脂肪酸利用增加：最新研究提示糖尿病患者伴有葡萄糖的利用下降，而脂肪酸利用增加，導致毒性脂肪酸中間產物積聚，進一步抑制心肌利用葡萄糖。
 
這可能導致ATP耗竭、阻止乳酸生成、增加心肌氧耗，所有這些均造成心肌功能受損。
 
②微循環障礙引起心肌細胞缺血缺氧：糖尿病早期即可發生循環障礙，造成心肌間血流灌注不足，引起缺血，缺氧，加重了心肌細胞的二次損害，使心肌細胞供能供氧和代謝產物的堆積日益嚴重。
 
2.病理(1)心肌細胞病變：心肌細胞肥大、變性、灶性壞死，壞死區纖維化。
 
同時心肌肌凝蛋白ATP酶活性下降，肌漿網對鈣離子的攝取能力下降，舒張期心肌細胞內游離鈣離子濃度增加，心肌舒張期順應性下降。
 
(2)血管病變：為糖尿病性心肌病的特征性改變之一。
 
主要累及肌間小動脈，而心外膜冠狀動脈完全正常(合并冠心病者除外)。
 
主要表現為細小動脈血管內膜及內膜下增生、纖維化及PAS陽性物質沉積，管腔變窄，使其舒張功能下降，冠狀循環儲備減低，毛細血管基底膜增厚及毛細血管瘤形成，并有大量糖原蛋白沉積，從而影響毛細血管的交換功能。
 
(3)間質病變：一些學者發現糖尿病性心肌病變與間質有關。
 
如心肌間質的纖維化和PAS陽性物質沉積。
 
(4)血流動力學改變：可表現為限制型心肌病和擴張型心肌病兩種類型，前者多見于早期，主要為舒張功能障礙，后者多見于晚期，主要是左室擴大、左室肥厚、收縮功能受損及左室舒張末壓增高，并可合并左室舒張功能障礙。
 
診斷檢查診斷：糖尿病性心肌病目前尚無統一的診斷標準，以下幾點可供參考：1.確診糖尿病(尤其是1型糖尿病)。
 
2.有心力衰竭的臨床表現。
 
3.心臟擴大伴心臟收縮功能受損，心臟無擴大者則有舒張功能障礙。
 
4.排除了高血壓心臟病、冠心病及風濕性心臟瓣膜病等其他心臟病引起的心衰。
 
5.必要時行心肌活檢，發現微血管病變及PAS染色陽性者可確診。
 
6.有其他微血管病變，如視網膜、腎血管病變者則支持診斷。
 
實驗室檢查：1.血糖和糖化血紅蛋白明顯增高，若做糖耐量試驗多數血糖高峰明顯延后。
 
2.血漿滲透壓增高，明顯超過正常范圍。
 
3.血液黏度增大，全血黏度(低切)≥10.00，血漿比黏度≥1.70(此項檢查隨實驗室條件和儀器方法不同可能有差異，倘做對照即可看出增高現象)。
 
其他輔助檢查：1.超聲心動圖左室舒張功能障礙。
 
在無臨床心衰表現的糖尿病患者，以左室舒張功能的異常為特征，較收縮功能異常出現早且明顯，等容舒張時間(IVRT)延長，峰充盈率下降及快速充盈期延長，E/A比值下降，左心室舒張末內徑(LVEDD)減小。
 
當糖尿病患者并發充血性心衰時，有心臟擴大、左室收縮運動障礙、左室收縮功能受損等擴張型心肌病的超聲心動圖表現。
 
收縮間期和M型超聲一直是學者研究糖尿病病人臨床心功能的重要手段。
 
但由于方法和病人選擇上的差別，所得的結果是矛盾的。
 
1975年Ahmed等研究發現無心衰表現的糖尿病病人左心室射血前期(PEP)延長，射血期(LVET)縮短，PEP/LVET比值較正常升高，認為這與糖尿病病程及治療方式無關，而與合并微血管病有關。
 
1977年Syked等報道左心室PEIP縮短，LVET延長，經口服降糖藥或節食治療后PEP發生逆轉。
 
有學者研究發現靜息時LVET正常，但活動后僅有43%異常，對照組無此異常，另一些學者研究認為靜息與活動后都升高。
 
2.心電圖常見竇性心動過速、ST-T改變及各種心律失常，左室高電壓等。
 
3.X線胸片多數糖尿病性心肌病病人心臟大小是正常的，伴心力衰竭或高血壓的病人可見左心室增大。
 
4.心肌活檢對疑診病人可進行心內膜心肌活檢，發現特征性微血管病變和(或)間質PAS陽性物質沉著時有助于診斷。
 
5.介入性心導管檢查有研究表明糖尿病心肌病患者一般有左室舒張末壓(LVEDP)升高，舒張末容積(LVEDV)正常或增加，前者與后者的比值(LVEDP/LVEDV)升高，此比值反映左室僵硬度和左室舒張功能狀態。
 
另外患者每搏排出量和射血分數降低，部分患者左室收縮運動彌漫性減弱。
 
6.心率變異性檢測(HRV)有報道，約占50%的糖尿病患者24h內心率變異性減弱或消失。
 
研究表明，HRV的領域分析結果已用于預測糖尿病的自主神經受損病員的意外死亡。
 
Bemardi報道，糖尿病患者24h血壓波動消失，即夜間的血壓低谷消失，這一現象主要歸因于夜間交感神經超常興奮，可提示糖尿病患者因心血管病變致死者尤多見于夜間的原因。
 
7.心臟自主神經功能檢測臨床上可作為評估糖尿病患者交感神經受損的程度。
 
自主神經病變的證據：①立、臥位試驗，心率差值＜10次/min；
 
②Valsalva動作指數≤1.0；
 
③體位性低血壓由臥位5s內起立時，收縮壓下降＞30mmHg(3.99kPa)，舒張壓下降＞20mmHg(2.66kPa)，伴頭暈等癥狀；
 
④病理檢查心臟自主神經纖維減少、分段、局部有核狀和球狀增厚。
 
8.心功能檢查糖尿病心肌病其心室肌大部或全部受累，整個心室收縮能力普遍降低，心室壁順應性降低，心肌收縮不協調。
 
(1)糖尿病心肌病左心室射血分數(LVEF)降低。
 
糖尿病心肌病左心室射血分數低于正常值。
 
糖尿病心肌細胞受損是心肌細胞收縮下降的主要原因。
 
(2)糖尿病心肌病左心室射血時間縮短，射血前期(PEP)延長，PEP/LVET比值增大。
 
此值與心搏量呈負相關。
 
左心室收縮功能下降，則PEP延長，LVET縮短，其比值增大。
 
一般認為其比值＞0.40有臨床意義。
 
(3)糖尿病心肌病心臟舒張功能異常根據超聲心動圖測定，糖尿病心肌病左心室舒張末期壓(LVEDP)明顯高于正常。
 
鑒別診斷主要與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病鑒別。
 
冠狀動脈造影顯示主要分支存在狹窄性病變者有助于本病的診斷，可資鑒別。
 
治療方案目前無特效的治療方法，可采取以下治療措施：1.控制血糖雖然尚不清楚嚴格的血糖控制是否改變糖尿病性心肌病的病程，仍應及時、有效地控制高血糖。
 
2.降血壓治療高血壓是基本治療措施，理想的降壓藥有血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)、鈣通道阻滯藥、α1-受體阻滯藥。
 
動物研究顯示維拉帕米可逆轉糖尿病心肌病中心肌細胞的鈣轉運缺陷，應用維拉帕米似乎更合理，但它可能使充血性心力衰竭的左心功能惡化，應慎用。
 
ACEI對心肌收縮、冠狀動脈收縮、心肌細胞生長、心肌肥大、再灌注損傷均有益處，也可以減輕心肌肥厚，保護腎臟，降低胰島素抵抗，是理想的降壓藥物。
 
噻嗪類利尿藥和β-受體阻滯藥均增加胰島素抵抗，使胰島素釋放降低，加重高血糖，引起并加重高脂血癥和陽萎，糖尿病患者應避免應用，尤其是避免兩者合用。
 
3.降血脂研究表明和正常體重的糖尿病患者相比，即使中度肥胖的糖尿病患者，其左室舒張期僵硬也很明顯，糖尿病患者較正常人群患高脂血癥的概率高，所以有時需進行降血脂治療。
 
4.抗心衰治療(1)以收縮功能障礙為主的充血性心力衰竭的治療同一般心力衰竭。
 
(2)以舒張功能障礙為主者，應以鈣離子拮抗藥為主，加以其他抗心衰治療藥物，如利尿藥、血管緊張素轉換酶抑制藥及硝酸酯類等。
 
(3)β-受體阻滯藥：對糖尿病患者低血糖反應時機體的腎上腺素能反應有鈍化作用，選用有內在交感反應的β受體阻滯藥則無此鈍化作用。
 
由于竇性心律失常的糖尿病患者的心房的應激性起搏功能受損，應用那些影響心臟前、后負荷的藥物時，應慎重。
 
5.治療心絞痛應用抗心肌缺血藥物治療。
 
6.其他如戒煙；
 
合并酸堿失衡及水電解質紊亂者，應注意糾正；
 
用阿司匹林、雙嘧達莫或噻氯吡啶等改善血液凝固性異常。
 
并發癥可發生心力衰竭、心律失常等并發癥。
 
1.心力衰竭Framingham研究發現男性糖尿病患者心力衰竭的發生率較對照組高2.4倍，女性患者高5.1倍，在住院的心衰患者中，糖尿病占24%～47%。
 
2.心律失常糖尿病心肌病可見到不同類型的心律失常，糖尿病患者心律失常發生率在40%～75%。
 
預后及預防預后：糖尿病心肌病預后隨個體的病情差異而不同，有些隨糖尿病病情的好轉而緩解，有些隨其病情而加重，發生心力衰竭或心臟性猝死。
 
糖尿病心肌病合并心肌梗死者發生包括猝死在內的嚴重心血管病變的危險性較非糖尿病心肌梗死者明顯增高；
 
心肌梗死后30天和1年內的病死率較非糖尿病患者高出50%、100%。
 
女性危險性高于男性。
 
隨糖尿病心肌病病程的延長，預后將更差，發生心力衰竭和再梗死的危險性將更高。
 
預防：1.糖尿病心肌病的預防重點在于糖尿病的二級預防，防止各種并發癥的發生。
 
因此，必須控制糖尿病的發展和血糖的基本穩定。
 
這樣可以降低“叁高現象”的連鎖反應，減輕細胞的皺縮與水腫效應，從而可以維持正常細胞膜的功能。
 
2.適量的體育運動不僅可以增強血液循環，改善微循環功能，沖刷與按摩血管內膜，而且可以改善細胞膜功能，有利于維持血糖的穩定。
 
3.定期檢查心肌抗核抗體，以排除自身免疫反應。
 
倘發現自身免疫心肌病應早期采取措施，防止對心肌的繼續損害。
 
4.防止感染，避免罹患感染性心肌病，如果有感染跡象，應及時行抗感染治療。
 
流行病學根據全國糖尿病協作組1994～1995年在全國25萬人口中(＞25歲)調查，發現糖尿病和糖耐量異常者各占2.5%，較15年前增長了3倍多。
 
1998年WHO的世界健康報告中，估計現在全世界糖尿病患者已超過1.43億人，到2025年將增至3億人，而發展中國家的糖尿病患者將占世界總糖尿病患者的75%。
 
Framingham研究發現男性糖尿病患者心力衰竭的發生率較對照組高2.4倍，女性患者高5.1倍，當除外伴有冠心病或風濕性心臟病后，糖尿病心力衰竭的發生率更高，男性為對照組的3.8倍，女性為5.6倍。
 
特別提示重點在于糖尿病的二級預防，防止各種并發癥的發生。
 
因此，必須控制糖尿病的發展和血糖的基本穩定。
 
這樣可以降低“叁高現象”的連鎖反應，減輕細胞的皺縮與水腫效應，從而可以維持正常細胞膜的功能。
 
適量的體育運動不僅可以增強血液循環，改善微循環功能，沖刷與按摩血管內膜，而且可以改善細胞膜功能，有利于維持血糖的穩定。
 
定期檢查心肌抗核抗體，以排除自身免疫反應。
 
倘發現自身免疫心肌病應早期采取措施，防止對心肌的繼續損害。
 
防止感染，避免罹患感染性心肌病，如果有感染跡象，應及時行抗感染治療。

 引用：http://big5.wiki8.com/tangniaobingxingxinjibing_36520/

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