【醫學百科●右束支傳導阻滯】

楊籍富 發表於 2013-1-9 23:26:01

【醫學百科●右束支傳導阻滯】
 
拼音
 
yòushùzhīchuándǎozǔzhì
 
英文參考
 
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疾病別名右束支阻滯
 
疾病代碼ICD:I45.0
 
疾病分類心血管內科
 
疾病概述右束支傳導阻滯(rightbundle-branchblock,RBBB)簡稱右束支阻滯。
 
右束支傳導阻滯本身不產生明顯的血流動力學異常，故臨床上常無癥狀。
 
疾病描述右束支傳導阻滯(rightbundle-branchblock,RBBB)簡稱右束支阻滯。
 
癥狀體征右束支傳導阻滯本身不產生明顯的血流動力學異常，故臨床上常無癥狀。
 
如出現癥狀則多為原發疾病的癥狀。
 
疾病病因右束支阻滯可見于正常人，但較少。
 
以兒童和青年人較多，以不完全性右束支阻滯較常見。
 
約1%的正常青年人有不完全性右束支阻滯。
 
不完全性右束支阻滯患者可見于先天性心臟病，以房間隔缺損尤為多見，也可見于室間隔缺損伴雙心室擴大、肺靜脈畸形等；
 
風濕性心臟病二尖瓣狹窄患者約有1/3可出現。
 
不完全性右束支阻滯常出現于以下的病理生理情況：①先天性心血管畸形；
 
②部分冠心病及心肌病；
 
③部分慢性肺部疾患，輕度的右心室肥厚或擴張；
 
④部分健康人，多為青年人。
 
不完全性右束支阻滯可能是由于右束支遠端纖維受損所致，而室間隔及右心室的除極正常。
 
完全性右束支阻滯發生率為0.25%～1.0%。
 
完全性右束支阻滯患者絕大多數有器質性心臟病，如冠心病、高血壓性心臟病、風濕性心臟病、心肌病、肺源性心臟病、先天性心臟病、高鉀血癥、Lev病、Lenegre病或經過心臟直視手術等。
 
急性心肌梗死時完全性右束支阻滯發生率為3%～7%，主要發生于前壁的心肌梗死，多為左前降支近端阻塞。
 
完全性右束支阻滯常出現于以下的病理生理情況：①冠狀動脈硬化引起的心肌缺血；
 
②右心室擴張或肥厚；
 
③心肌慢性炎癥：④傳導束非特異性纖維變性束支組織硬化性、退行性病變纖維變性。
 
心電圖演變可見這些患者大多先有右束支阻滯，然后合并左前分支阻滯，繼而再發展為高度房室傳導阻滯與叁度房室傳導阻滯(即完全性雙側束支阻滯)。
 
這種病變發展很慢，常要許多年才能從單一束支阻滯發展成雙側束支傳導阻滯。
 
多見于中老年患者；
 
⑤少數完全健康者。
 
病理生理正常心臟的右束支不應期比左束支約長16%，在各支的不應期中，右束支最長，依次為右束支＞左前分支＞左后分支＞左間隔分支。
 
在傳導速度上左束支與右束支正常相差約在25ms以內，QRS波形正常。
 
當右束支不應期延長，傳導速度比左束支慢25～40ms時，QRS時限可稍加寬，呈部分傳導阻滯的圖形改變，即產生不完全性右束支傳導阻滯。
 
如超過40ms(多在40～60ms)或右束支阻滯性傳導中斷時，則QRS波時限就明顯增寬(時限≥120ms)，即產生完全性右束支傳導阻滯。
 
診斷檢查診斷：1.完全性右束支傳導阻滯V1、V2導聯(或V3R、V4R)的QRS波呈rSR′型或寬大有切跡的R波，V5、V6導聯S波顯著寬大，QRS時限≥0.12s。
 
V1、V2導聯ST段壓低，T波倒置；
 
V5、V6導聯ST段抬高，T波直立。
 
Ⅰ、aVL及Ⅱ導聯多為寬大不深的S波。
 
2.不完全性右束支傳導阻滯除QRS波時限＜0.12s外，其余與完全性右束支傳導阻滯特點相同。
 
實驗室檢查：多有原發疾病的相應實驗室檢查改變。
 
其他輔助檢查：主要依靠心電圖檢查診斷。
 
1.完全性右束支傳導阻滯(1)完全性右束支傳導阻滯典型心電圖特點：①右胸V1、V2導聯(或V3R、V4R導聯)的QRS波呈rsR′、rSR′型、rsr′型或M型，其R′波通常高于r波；
 
少數呈寬大有切跡的R波(圖1)。
 
②V5、V6導聯S波顯著寬大，時限≥0.04s，但不深。
 
Ⅲ、aVR導聯呈qR波，該R波多增寬而不高，Ⅰ、aVL及Ⅱ導聯則多為寬大不深的S波。
 
③QRS時限≥0.12s。
 
④V1、V2導聯呈有切跡的R波時，R波峰時間(室壁激動時間)＞0.05s。
 
而V5、V6導聯R波峰時間正常。
 
⑤ST-T改變，其方向與QRS波終末向量方向相反，即V1、V2導聯的ST段壓低，T波倒置，而V5、V6導聯ST段抬高，T波直立。
 
(2)對完全右束支傳導阻滯典型心電圖的詳細描述：①QRS時限≥0.12s，一般不超過0.14s。
 
②通常測定額面QRS電軸時采用QRS波未阻滯部分，即QRS波前1/2電壓測定。
 
額面QRS電軸常在正常范圍。
 
如果電軸呈現明顯偏移，應考慮合并分支傳導阻滯。
 
③aVR導聯QRS波終末部總是直立，aVL導聯總是向下，而Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯QRS波終末部可直立，亦可倒置。
 
④ST-T改變一般不作為完全性右束支阻滯的診斷標準。
 
2.不完全性右束支傳導阻滯(incompleterightbundlebranchblock，IRBBB)(1)不完全性右束支阻滯典型心電圖特點：①右胸導聯V1、V2導聯的QRS波呈rsR′型、rsr′型、rSR′型或M型。
 
其R′波通常高于r波(圖2)。
 
②V5、V6、Ⅰ導聯S波增寬而不深。
 
③QRS時限＜0.12s。
 
(2)對不完全性右束支傳導阻滯典型心電圖特點的詳細描述：①可以伴有繼發性ST-T改變，但通常不作為不完全右束支傳導阻滯的診斷標準。
 
②在實際工作中經常可遇到只有右側胸前導聯出現時限遠不到0.12s的rsr’波群，其他導聯相應改變卻不明顯，如左側胸導聯并無粗鈍的S波，或V1導聯呈Rsr′型，其r′＜R，時限也不超過0.04s，或V1導聯呈振幅不高的M型波群等，便應診為不完全性右束支傳導阻滯。
 
③正常變異多與右心室流出道生理性延遲除極有關，R′波常＜r波，有時下一肋間描記rsR′消失。
 
有下述表現考慮為正常變異：V1導聯r波＜8mm；
 
V1導聯R′波＜6mm；
 
V1導聯R′/S＜1.0mm。
 
在其他導聯存在R波異常或QRS波異常則不考慮為正常變異。
 
④正常變異的另一種心電圖改變是：V1、aVL導聯出現r′波；
 
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、V6導聯出現S波。
 
這種SⅠ、SⅡ、SⅢ圖形見于無心臟病者，與室上嵴遠端除極延遲有關。
 
3.右束支傳導阻滯心電圖的特殊類型(1)間歇性右束支傳導阻滯(intermitentRBBB)：①心率無關型間歇性右束支傳導阻滯：此型間歇性右束支阻滯與心率快慢無關。
 
在心電圖連續記錄上可見到右束支阻滯(完全或不完全阻滯)時而出現，時而消失，與心率無關(圖3)。
 
呈右束支阻滯圖形的R-R間期等于或接近等于正常的QRS-T波群的R-R間期，心室率多屬正常范圍。
 
這種類型的間歇性右束支阻滯實際上是二度Ⅱ型右束支阻滯。
 
②頻率依賴性間歇性右束支阻滯：包括快頻率、慢頻率及混合性頻率依賴性右束支阻滯。
 
(2)右束支傳導阻滯的文氏現象：即二度Ⅰ型右束支傳導阻滯。
 
心電圖診斷標準為：①非常規則的竇性(或其他室上性)心律；
 
②非常規則的房室傳導時間(P-R間期)；
 
③周期出現外形比較正常的QRS波；
 
④如果相繼的QRS波顯示束支傳導阻滯逐漸加重，則可診斷為直接顯示性文氏現象；
 
⑤除了第1個心搏外，如果其他所有心搏均顯示完全性束支傳導阻滯圖形，推測系一不完全性隱匿性文氏現象。
 
左、右束支內文氏現象可分為下列叁種：①直接顯示性左或右束支內文氏現象：表現為一組QRS波逐搏增寬到完全性束支傳導阻滯圖形(圖4，5)。
 
②不完全性隱匿性束支內文氏現象：表現為一組心搏中第1個QRS波正常，余均呈完全性束支傳導阻滯圖形(圖6)。
 
③完全性隱匿性束支內文氏現象：通常無法與完全性束支傳導阻滯鑒別，除非心率減慢到足以形成直接顯示性或不完全性隱匿性的現象時，方可疑為此種可能性。
 
(3)二度Ⅱ型(莫氏Ⅱ型)右束支傳導阻滯：心電圖表現為一定比例的不呈右束支阻滯的圖形與完全性右束支傳導阻滯圖形間歇性或交替性出現。
 
例如2∶1二度Ⅱ型右束支傳導阻滯，心電圖表現為1個不呈右束支傳導阻滯的QRS波與1個完全性右束支傳導阻滯的QRS波交替出現。
 
又如4∶3二度Ⅱ型右束支傳導阻滯時，心電圖表現為3個不呈右束支傳導阻滯的QRS波與1個完全性右束支傳導阻滯的QRS波交替出現。
 
(4)隱匿性右束支傳導阻滯：是指在體表心電圖上無右束支阻滯圖形，只有在應用人工方法后方能顯示右束支傳導阻滯圖形，其方法有：①隨意運動或行動試驗：由于運動使心率加快而出現右束支阻滯圖形(圖7)。
 
原因有二：其一是心肌并無缺血，僅由于激動提前出現在原已延長了的病理不應期中，此為快頻率依賴性間歇性右束支傳導阻滯。
 
心率減慢后右束支傳導阻滯圖形消失：其二系運動使心肌缺血或使損害加重和心率增快兩種因素兼而有之。
 
②藥物：用阿托品或異丙腎上腺素可以激發出現右束支傳導阻滯圖形。
 
③期前收縮后的代償間歇期和應用普萘洛爾等使心率減慢，可使原有的右束支傳導阻滯圖形消失而轉為隱匿性右束支傳導阻滯。
 
(5)體位性右束支傳導阻滯：立位或臥位時均出現右束支傳導阻滯圖形(圖8)。
 
臥位性右束支傳導阻滯與迷走神經興奮占優勢有關，多無器質性心臟病。
 
當改為坐位時，交感神經興奮性增高，心率加快，不應期縮短，傳導功能得以改善，使右束支恢復正常傳導。
 
(6)完全性右束支傳導阻滯合并右心室肥厚：單靠心電圖診斷右心室肥厚有一定的困難。
 
右束支傳導阻滯合并右心室肥厚心電圖特點是：①不完全性右束支傳導阻滯時，R′V1＞1.0mV；
 
完全性右束支阻滯時，R′V1＞1.5mV(圖9)；
 
②電軸右偏，常≥＋110°；
 
③SV5、V6常超過RV5、V6，黃宛等認為R′V1的電壓＞1.5mV則大多數合并有右心室肥厚：相反無右心室肥厚者R′V1很少＞1.5mV。
 
除了考慮R′V1及SV5的電壓增大外，如有明顯的心電軸右偏，則90%以上可正確診斷為右束支傳導阻滯合并右心室肥厚。
 
(7)右束支傳導阻滯合并左心室肥厚：由于兩者互不影響，所以心電圖上均具備診斷右束支傳導阻滯及左心室肥厚的條件(圖10)。
 
心向量圖表現為具備右束支阻滯的圖形，并伴有QRS環的中期部分因左心室肥厚而明顯移向左后的特點。
 
T環可位于左前或呈順時針方向運行。
 
(8)右束支傳導阻滯合并心肌梗死：心電圖同時顯示心肌梗死及右束支傳導阻滯兩種圖形，可以明確診斷心肌梗死。
 
因為右束支阻滯時的初始除極向量與正常相同，只是在向量環的后部有改變：而心肌梗死時。
 
QRS的向量改變在初始0.03～0.04s，所以兩者可分別顯示。
 
前壁心肌梗死如未累及室間隔時，右側心前區導聯，如V3R、V1、V2導聯仍出現右束支阻滯圖形，呈rsR′型波，但自V3導聯以左的各心前區導聯中，則出現反映異常的初始0.03～0.04s向量的寬大q波。
 
故兩組圖形均顯示，仍可明確診斷前壁心肌梗死。
 
前壁心肌梗死合并右束支傳導阻滯者，絕大多數的室間隔會被累及。
 
此時正常的自左向右的初始室間隔除極向量消失，心電圖V3R、V1、V2導聯的r波也消失，出現寬大的qR波；
 
左側心前區導聯有異常Q波，R波降低。
 
由于右束支阻滯，R波后仍有寬大的S波。
 
ST段與T波的改變，與一般心肌梗死的改變相同(圖11)。
 
下壁心肌梗死合并右束支傳導阻滯時，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯具有心肌梗死的表現，心前區導聯仍表現右束支阻滯圖形。
 
ST段T波改變符合心肌梗死時的表現(圖12)。
 
(9)被掩蓋的右束支傳導阻滯：當右束支阻滯合并左前分支傳導阻滯、左束支傳導阻滯、左心室肥大等時，心電圖上右束支傳導阻滯的圖形表現不典型，例如在心前導聯為右束支傳導阻滯圖形，而標準導聯右束支阻滯圖形消失，呈類似右束支阻滯圖形；
 
或表現心前區導聯右束支阻滯圖形消失；
 
或右胸導聯呈右束支傳導阻滯圖形，左胸導聯呈左束支傳導阻滯圖形等。
 
上述特點稱被掩蓋的右束支傳導阻滯。
 
①左前分支傳導阻滯掩蓋右束支傳導阻滯：A.左前分支傳導阻滯使標準導聯右束支傳導阻滯圖形被掩蓋：此時肢體導聯表現類似左束支傳導阻滯，胸導聯呈現典型右束支傳導阻滯圖形。
 
產生原理：左前分支傳導阻滯掩蓋右束支傳導阻滯。
 
實際上是右束支傳導阻滯伴左前分支傳導阻滯的一種非典型類型．是由于延緩的強大的向左向量，與同時產生或幾乎同時產生的右束支傳導阻滯的向右的終末向量部分或全部地互相抵消所致。
 
向左向量包括左前分支傳導阻滯所產生的向左向量，阻滯的程度愈明顯，向左向量愈強，電軸左偏愈大。
 
心電圖特點：胸前導聯出現的右束支傳導阻滯圖形；
 
左前分支傳導阻滯的表現為深的SⅡ和SⅢ，Ⅲ導聯無R′波，SⅠ很小或缺如，QⅠ可出現或不出現；
 
額面QRS電軸在－75°～60°。
 
B.左前分支傳導阻滯使胸導聯右束支傳導阻滯圖形被掩蓋：此時，Ⅰ導聯和V5、V6導聯，均無終末的S波，其圖形類似左束支傳導阻滯。
 
右胸導聯呈現右束支傳導阻滯圖形。
 
但是，有時右胸導聯的R′波也會消失。
 
然而提高1個肋間描記V1、V3R或V4R仍會出現R′波(圖13)。
 
其產生的原理同左前分支傳導阻滯使標準導聯右束支傳導阻滯圖形被掩蓋相同。
 
可能由于產生強大的向左后終末向量，將右束支阻滯的向右前的終末向量(R′)完全抵消所致。
 
有時標準導聯與胸導聯右束支傳導阻滯的圖形可同時被掩蓋，但較少見。
 
在持久性左前分支傳導阻滯掩蓋右束支傳導阻滯時，左前分支傳導阻滯伴QRS時間增寬；
 
右胸導聯呈rsR′型，類似右束支傳導阻滯；
 
左胸導聯及肢導聯呈R型，類似左束支阻滯。
 
左前分支阻滯圖形可以在肢導聯呈現完全性左束支阻滯圖形。
 
左前分支傳導阻滯掩蓋右束支傳導阻滯的臨床意義與左前分支傳導阻滯伴右束支傳導阻滯相同，但尚應注意可能被誤診為單純左前分支傳導阻滯或左前分支傳導阻滯與右束支傳導阻滯交替出現而忽略系雙束支傳導阻滯的可能。
 
此外，提示可能同時伴有左心室明顯肥大，或左心室側壁局限性阻滯(梗死或心肌纖維化)，所以應很好地予以鑒別。
 
②左束支傳導阻滯掩蓋右束支傳導阻滯：A.右束支傳導阻滯被左束支的對稱性傳導阻滯完全抵消。
 
此時，左束支傳導阻滯的程度、類型、房室比例、傳導時間的長短、傳導開始的同時性與右束支傳導阻滯完全一致。
 
心電圖表現為正常的QRS-T波。
 
P-R間期可因左或右束支傳導時間的不同，有不同程度的延長。
 
如果左和右束支同時有傳導中斷(束支漏搏)，則可產生心室漏搏。
 
B.右束支傳導阻滯被左束支的不對稱性相對較重的傳導阻滯所完全掩蓋而呈左束支阻滯圖形。
 
此時P-R間期長短取決于右束支的傳導時間，可正常或延長。
 
如左右束支傳導同時中斷，則可發生心室漏搏。
 
③左心室肥厚掩蓋右束支傳導阻滯：其心電圖由于兩者程度的不同而有下列表現。
 
A.左心室肥厚掩蓋右束支傳導阻滯的QRS-T異常：此時左心室肥厚的心電圖表現為：V1導聯的S波很深，使右束支的rsR′圖形轉變為rsr′圖形。
 
此時應除外肺動脈圓錐的除極所致的假性右束支傳導阻滯。
 
V5導聯的R波＞2.5mV。
 
V5、V6導聯ST段不抬高，反而下降，T波平坦或倒置；
 
V5導聯的室壁激動時間＞0.05s；
 
V1導聯的ST段不下降，T波直立；
 
RⅡ RⅢ＞2.5mV：心電軸接近左偏，在0°左右。
 
B.左心室肥厚被掩蓋，僅出現右束支傳導阻滯圖形：由于右束支傳導阻滯時所產生的QRS環面積較大，所以左心室肥厚必須相當顯著，才能使心電圖互相部分掩蓋。
 
例如：右束支傳導阻滯時，V1導聯的ST段壓低，T波倒置，V5、V6導聯ST段抬高，T波直立；
 
而左心室肥厚時，V1導聯ST段抬高，T波直立，V5、V6導聯ST段壓低，T波倒置，此時兩者互相抵消。
 
但是右束支傳導阻滯的主要異常是終末向量的附加環(即心室除極第叁向量)指向右前；
 
而左心室肥大的主要異常是主要向量向左增大(即心室除極的第二向量)。
 
當右束支傳導阻滯合并左心室肥大時，QRS初始向量正常，QRS環主要向量特別是在0.06s后，比單純右束支傳導阻滯更顯著地偏向左后上方，終末向量為向右的附加環。
 
ST-T向量由于右束支傳導阻滯與左心室肥厚的相反改變互相抵消，可接近正常或稍偏左或偏右。
 
通常當左心室肥大合并右束支傳導阻滯時，左心室肥厚所呈現的V1導聯的深S波和V5導聯的高R波等有時仍能保留。
 
④B型預激綜合征掩蓋右束支傳導阻滯：B型預激綜合征可完全掩蓋右束支阻滯，或使右束支傳導阻滯變得不典型。
 
3.右束支傳導阻滯的希氏束電圖特點(1)V波的時間≥0.12s，表示心室除極時間延長。
 
(2)A-H和H-V時間正常，表示從房室結→希氏束→左束支的傳導時間是正常的。
 
如果H-V時間延長，則表示經左束支下傳也延緩。
 
(3)經左心室記錄左束支電位，同時經希氏束電極記錄右束支電位，可證實右束支傳導阻滯。
 
鑒別診斷1.完全性右束支傳導阻滯與右心室肥厚的鑒別(1)右心室肥厚時心電圖主要特點是：①V1導聯QRS波呈R型、RS型、qR型。
 
如有r波多呈Rsr′型，R波可高達1～1.5mV以上。
 
室壁激動時間＜0.06s(多為0.03～0.05s)。
 
②V5、V6導聯R/S≤1。
 
③QRS時限＜0.12s。
 
④額面電軸多為110°左右。
 
⑤臨床上有引起右心室舒張期負荷過重的病因，如房間隔缺損。
 
(2)完全性右束支傳導阻滯心電圖主要特點是：V1導聯QRS多呈rSR′型，無q波，R′波＜1.5mV，室壁激動時間＞0.06s。
 
2.完全性右束支傳導阻滯與心肌梗死的鑒別完全性右束支傳導阻滯通常不影響前壁、前間壁、前側壁等心肌梗死的診斷，但影響正后壁心肌梗死心電圖圖形。
 
下壁心肌梗死圖形可受到輕微影響，假陽性率約為3%。
 
當正后壁心肌梗死擴展到下壁和前側壁時，V4～V6、Ⅰ及Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯的R波異常消失，而出現病理性Q波等心電圖改變是一項可靠的診斷指標。
 
肺心病伴完全性右束支阻滯時，V1、V2、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯可出現Q波，此與肺心病的右心室肥大有關，而非心肌梗死所致的Q波。
 
3.不完全性右束支傳導阻滯與正后壁心肌梗死的鑒別正后壁心肌梗死時表現為V1導聯的R波增高，但偶爾亦可表現為rSr′型，與不完全性右束支傳導阻滯的rSr′波相比較，V1導聯T波直立更為多見，T波倒置僅見于急性正后壁心肌梗死早期，如同時存在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯病理性Q波，也支持正后壁心肌梗死的診斷。
 
4.不完全性右束支傳導阻滯與直背綜合征及漏斗胸時心電圖的鑒別直背綜合征及漏斗胸時由于胸廓前后徑發生變化引起心臟位置亦發生相應的變化，在V1導聯上可出現rSr′型，一般r′波較小，并且V1導聯P波倒置類似左心房增大所致的P波倒置。
 
此與單純的不完全性右束支阻滯不難鑒別。
 
治療方案右束支傳導阻滯的治療主要是針對病因及基礎疾病的治療。
 
因為右束支阻滯本身對血流動力學無明顯影響，臨床上常無癥狀，可不需特殊處理。
 
應定期隨訪觀察(包括心電圖、超聲心動圖等定期檢查)。
 
但如果出現以下情況時應考慮安置起搏器：1.出現肯定與右束支傳導阻滯有關的黑矇、暈厥、阿-斯綜合征者。
 
2.心電圖表現為完全性右束支傳導阻滯合并有左后分支阻滯和(或)左前分支傳導阻滯等雙分支、叁束支傳導阻滯時，而又需進行外科手術者。
 
3.急性獲得性完全性右束支傳導阻滯并伴有室上性或室性快速心律失常時，需要用普魯卡因胺、奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺或大劑量利多卡因糾正快速性心律失常。
 
這些藥物對束支傳導、希-浦系統傳導、房室傳導等均有一定的毒性作用，所以在用這些藥物時，為安全起見可先安置起搏器。
 
4.急性心肌梗死伴右束支傳導阻滯時安置心臟起搏器的指征(1)單純右束支傳導阻滯，特別是在急性心肌梗死前已有者，應嚴密觀察，一般不需要預防性安置臨時心臟起搏器。
 
(2)急性前壁心肌梗死并發右束支傳導阻滯及高度房室傳導阻滯，應立即安裝臨時心臟起搏器。
 
(3)急性下壁心肌梗死并發右束支傳導阻滯，或在下壁梗死前已有右束支傳導阻滯者，可嚴密觀察。
 
(4)交替出現右束支傳導阻滯和左束支傳導阻滯或同時并發房室傳導阻滯，也應安置臨時心臟起搏器。
 
上述心律失常如安置臨時心臟起搏器治療2～3周后，傳導阻滯仍未能恢復，不能脫離起搏器者，應安置永久性心臟起搏器。
 
并發癥一般無嚴重臨床并發癥。
 
預后及預防預后：右束支傳導阻滯在一般無器質性心臟病的人群中甚為多見，單獨存在時預后良好。
 
合并有明確器質性心臟病的室內阻滯患者，其預后與損害的廣泛程度及心室功能有關。
 
預防：1.積極治療病因，如針對冠狀動脈疾患、高血壓、肺心病、心肌炎等進行治療，可防止室內阻滯的發生和發展。
 
2.適當勞逸，飲食有節，按時起居，適當參加體育鍛煉。
 
流行病學在人群中右束支阻滯的患病率為1.15%～3.19%。
 
在一項對855例男性患者隨訪30年的前瞻性研究中，50歲人群中的右束支阻滯的發病率為0.8%，77歲為9.9%，80歲為11.3%。
 
研究提示，束支阻滯與年齡非常相關，是能影響心肌的緩慢進展的退行性疾病的一個標志。
 
特別提示積極治療病因，如針對冠狀動脈疾患、高血壓、肺心病、心肌炎等進行治療，可防止室內阻滯的發生和發展。
 
適當勞逸，飲食有節，按時起居，適當參加體育鍛煉。

 引用：http://big5.wiki8.com/youshuzhichuandaozuzhi_36544/

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