【醫學百科●前列腺增生】

楊籍富 發表於 2013-1-9 23:21:32

【醫學百科●前列腺增生】
 
拼音
 
qiánlièxiànzēngshēng
 
英文參考
 
prostatoplasia
 
疾病別名前列腺肥大,良性前列腺增生癥,前列腺增生癥,前列腺纖維腺肌瘤,prostatauxe
 
疾病代碼ICD:N40
 
疾病分類腎臟內科
 
疾病概述前列腺增生癥，舊稱前列腺肥大，是老年男子常見疾病之一，為前列腺的一種良性病變。
 
其發病原因與人體內雄激素與雌激素的平衡失調有關。
 
1.尿頻尿頻為最早表現，首先為夜間尿頻，隨后白天也出現尿頻。
 
后期膀胱逼尿肌失代償后剩余尿增多，膀胱有效容量減少，也使尿頻更加嚴重。
 
2.排尿困難進行性排尿困難為該病的顯著特點，表現為排尿起始延緩、尿線變細、射程縮短、尿后滴瀝等。
 
3.血尿。
 
疾病描述前列腺增生癥，舊稱前列腺肥大，是老年男子常見疾病之一，為前列腺的一種良性病變。
 
其發病原因與人體內雄激素與雌激素的平衡失調有關。
 
病變起源于后尿道黏膜下的中葉或側葉的腺組織、結締組織及平滑肌組織，形成混合性圓球狀結節。
 
以兩側葉和中葉增生為明顯，突入膀胱或尿道內，壓迫膀胱頸部或尿道，引起下尿路梗阻。
 
前列腺增生引起梗阻時，膀胱逼尿肌增厚，黏膜出現小梁、小室和憩室。
 
長期的排尿困難使膀胱高度擴張，膀胱壁變薄，膀胱內壓增高，輸尿管末端喪失其活瓣作用，產生膀胱輸尿管反流。
 
梗阻和反流可引起腎積水和腎功能損害。
 
還可并發結石、感染、腫瘤等。
 
癥狀體征1.尿頻尿頻為最早表現，首先為夜間尿頻，隨后白天也出現尿頻。
 
后期膀胱逼尿肌失代償后剩余尿增多，膀胱有效容量減少，也使尿頻更加嚴重。
 
2.排尿困難進行性排尿困難為該病的顯著特點，表現為排尿起始延緩、尿線變細、射程縮短、尿后滴瀝等。
 
3.血尿前列腺黏膜上毛細血管充血及小血管擴張，并受到膀胱充盈、收縮的牽拉而破裂出血。
 
合并膀胱腫瘤時也會出現血尿。
 
4.國際前列腺癥狀評分(IPSS)詢問患者有關排尿的7個問題，根據癥狀嚴重程度對每個問題進行評分(0～5分)，總分為0～35分(無癥狀至非常嚴重的癥狀)。
 
其中0～7分為輕度癥狀；
 
8～19分為中度癥狀；
 
20～35分為重度癥狀。
 
盡管IPSS分析力圖使癥狀改變程度得以量化，但仍會受到主觀因素的影響。
 
體格檢查：急性尿潴留時，下腹部膨隆。
 
恥骨上區觸及充盈的膀胱。
 
直腸指檢，前列腺增大、表面光滑，富于彈性，中央溝變淺或消失。
 
可按照腺體增大的程度把前列腺增生分成3度。
 
Ⅰ度腫大：前列腺較正常增大1.5～2倍，中央溝變淺，突入直腸的距離為1～2cm；
 
Ⅱ度腫大：腺體呈中度腫大，大于正常2～3倍，中央溝消失或略突出，突入直腸2～3cm；
 
Ⅲ度腫大：腺體腫大嚴重，突入直腸超過3cm，中央溝明顯突出，檢查時手指不能觸及上緣(表1)。
 
疾病病因前列腺位于直腸前，形似栗子，底部緊貼膀胱頸部，包繞著后尿道。
 
正常成年男性前列腺底部橫徑4cm，縱徑3cm，前后徑2cm，重20g，是男性最大的附屬性腺。
 
它分泌一種乳白色漿性液體，是精液的組成部分，內含有鈉、鉀、鈣、氯、鋅、鎂、碳酸氫鈉、檸檬酸鹽、蛋白質和淀粉，還有酸性磷酸酶和前列腺特異性抗原。
 
當前列腺發生癌變，它們在血清中含量則明顯上升。
 
前列腺分泌液為堿性液體，使精液pH值達7.3。
 
可緩沖陰道酸性環境，適合精子的生存和活動，有利于受孕。
 
前列腺大小隨年齡變化，幼兒時極小，腺組織不發達，主要由平滑肌及結締組織構成；
 
成熟期前列腺急劇增長，特別是腺組織；
 
到老年又逐漸退化，腺組織萎縮。
 
老年人產生前列腺增生則是病理現象。
 
前列腺可分為五葉，即前葉、中葉、后葉和兩側葉。
 
和前列腺增生癥關系密切的是中葉和兩側葉。
 
中葉增生常突入膀胱頸部，阻塞尿道內口引起排尿困難。
 
兩側葉緊貼尿道側壁，它的增生可以壓迫、延長、扭曲尿道，導致排尿困難。
 
因其緊貼肛提肌前面，肛指檢查容易摸到，為醫師提供檢查和發現前列腺病變的一個途徑。
 
目前，前列腺增生癥的病因仍不十分明了。
 
概括地說，老年男性體內性激素，包括雄性素和雌性激素代謝失平衡是導致前列腺良性增生的病因。
 
但具體環節和機制，雖經多年基礎和臨床研究，目前仍不十分明確。
 
發生前列腺增生，一定有2個必備的條件：一是高齡，二是存在有功能的睪丸。
 
早在90年前就有人指出被閹割的男性不會出現前列腺增生。
 
病理生理1.前列腺的病理改變正常的前列腺分為內外層：內層為圍繞尿道的尿道黏膜及黏膜下腺又稱移行帶，外層為周邊帶，兩層之間有纖維膜分隔。
 
前列腺發生增多改變時，首先在前列腺段尿道黏膜下腺體區域內出現多個中心的纖維肌肉結節及基質增生，進而才有腺上皮增生。
 
病理可分為腺型結節和基質結節兩種，這種結節若出現在無腺體區，則形成基質結節；
 
然后刺激其鄰近的上皮細胞增殖并侵入增生的結節內，形成基質腺瘤。
 
增生組織將真正的前列腺組織向外周壓迫，被擠壓的組織發生退行性變，轉變為纖維組織，形成灰白色堅硬假膜——外科包膜。
 
(1)病理分型：有人將增生的不同組織成分分為5型：纖維肌肉增生、肌肉增生、纖維腺瘤樣增生、纖維肌肉腺瘤樣增生和基質增生。
 
其中基質增生是前列腺增生的重要特征。
 
(2)結構組成變化：前列腺增生時,間質所占比例(約60%)較正常前列腺(約45%)明顯增加的同時，間質的結構成分也發生變化，平滑肌占間質的面積百分比明顯高于正常前列腺，而上皮增生以基底細胞的增生肥大為特點，基底細胞由正常扁平變為立方和矮柱狀。
 
平滑肌細胞粗大、密集，彌漫地分布于間質中，核形態未有明顯異常變化，但腺上皮細胞DNA及RNA的活力均增加，而老年前列腺增生癥組織的主要特征則呈現出血管成分的下降。
 
(3)與癥狀相關的病理變化：前列腺增生癥的癥狀與以下3方面的變化有關：①逼尿肌的病變：動物試驗證明，梗阻發生以后，膀胱逼尿肌發生顯著變化，逼尿肌內的神經末梢減少，即部分去神經現象，膀胱體積增大，但肌肉的收縮強度相對減弱，乙酰膽堿酯酶的活性顯著降低。
 
②前列腺動力因素：人類的前列腺含有較多的α1-AR受體，98%均存在于腺基質內，人類前列腺肌細胞可通過這種受體刺激平滑肌收縮張力增加，引起膀胱出口部梗阻。
 
③前列腺靜力因素：即前列腺體積的逐漸增大對膀胱頸造成壓迫而出現梗阻癥狀。
 
前列腺增生時前列腺腺體、結締組織和平滑肌組織逐漸增生，可形成多發性結節，這些組織學過程開始于尿道周圍的前列腺等組織，然后向前列腺外層擴展。
 
這些結節不斷增長，將周圍腺組織壓迫形成前列腺假包膜，其厚度為2～5mm，質白而且堅實，具有彈性。
 
2.尿道及膀胱的改變前列腺增生癥病理生理變化的根本原因是膀胱流出通道梗阻，在此基礎上發生膀胱功能異常、上尿路擴張及腎功能損害。
 
(1)膀胱流出通道梗阻：前列腺增生癥首先引起膀胱流出道梗阻。
 
膀胱流出道梗阻有因前列腺增生造成尿道橫切面積下降和尿道延長所致的機械性梗阻；
 
前列腺部尿道、前列腺組織和前列腺包膜的張力增高所致的動力性梗阻。
 
增生的前列腺組織中，平滑肌組織和明顯增生α受體是影響這種張力的主要因素。
 
(2)膀胱功能異常：表現為不穩定膀胱、膀胱無力和低順應性膀胱。
 
52%～82%的BPH出現不穩定性膀胱。
 
不穩定性膀胱是引起尿頻、尿急、緊迫性尿失禁的主要原因。
 
膀胱逼尿肌無力、收縮功能下降，也可致排尿困難、術后恢復差。
 
前列腺增生性結節可拉長、扭曲、壓迫后尿道，中葉增生結節甚至突入膀胱頸造成梗阻，導致排尿困難。
 
若前列腺僅向外周增生擴展，不壓迫阻塞尿道和膀胱頸，則不引起排尿困難。
 
所以臨床上可以見到有些老年男性前列腺明顯增大，但排尿自如。
 
臨床上還發現前列腺增生程度與排尿困難癥狀不成比例。
 
因此造成前列腺增生患者排尿困難不止前列腺增生一個因素。
 
現在研究已明確排尿困難還和前列腺包膜張力及膀胱頸部、前列腺、尿道平滑肌緊張度密切相關。
 
張力和緊張度增高，排尿困難癥狀加劇。
 
這些部位的張力隨交感神經興奮性增加而增加，而交感神經興奮性受這些部位豐富的α1受體調節的。
 
所以不難解釋焦慮、緊張、寒冷等交感神經興奮會加劇前列腺增生患者排尿困難，而α1受體阻滯藥會緩解這些患者的排尿困難癥狀。
 
除此之外，排尿困難還和膀胱逼尿肌的順應性和協同性有關。
 
實驗證實，任何使尿流減弱的慢性疾病都會對膀胱有影響，一般以膀胱全層增厚(上皮細胞、平滑肌結締組織及漿膜均受影響)、順應性和協同性降低為表現。
 
前列腺增生不斷進展，排尿困難加劇，膀胱逼尿肌因長期過分逼尿，最終導致損害，膀胱壁由初起的代償增高，到最終膀胱壁變薄，布滿小梁小室，甚至出現膀胱憩室，更加劇了排尿障礙。
 
3.上尿路的病理改變大量殘余尿，膀胱內壓持續＞40cmH2O是導致前列腺增生癥上尿路擴張的兩個基本原因，根據膀胱的主要病理特征分為：①高壓性慢性尿潴留，以低順應性膀胱為其特征，儲尿期膀胱內壓＞40cmH2O，上尿路擴張術后上尿路功能恢復亦較差。
 
②低壓性慢性尿潴留，以膀胱感覺功能受損、大量殘余尿為其特征，多伴有膀胱無力，其儲尿期的膀胱內壓＜3.92kPa(40cmH2O)。
 
下尿路梗阻若不能得到合理治療，膀胱壁可失去代償能力，膀胱擴大，膀胱壁變薄，進一步發展導致支持輸尿管膀胱壁段的肌力軟弱，并造成膀胱輸尿管入口處活瓣作用受到損害，產生膀胱輸尿管反流，而發生雙側腎盂、輸尿管積水，腎盂膨脹成囊狀，逐漸擴大；
 
腎實質也逐步伸長變薄，并有充血，腎盂膨脹而漸擴大，腎錐體與腎柱受壓變薄最后幾乎消失。
 
腎小球仍能維持排尿功能，但因腎小管壞死、失去濃縮功能，造成尿液比重低，其在發病過程中可造成各種病理變化：①腎盂尿的反流：腎積水發生后，一部分尿液仍能從輸尿管排空，但另一部分將反流至腎周圍的靜脈、腎盂周圍的淋巴管。
 
②腎臟的平衡與代償：腎積水發生后，正像由其他原因所導致的腎組織喪失功能后一樣，余下組織能產生肥大改變且代償部分功能，但此種作用隨年齡的增加而減弱，一般在35歲后此代償功能便幾乎喪失，腎血管收縮，腎小管萎縮，輸尿管的壓力逐漸低下，腎血流量減少，引起腎功能損害，表現為食欲不振、貧血、血壓升高、嗜睡、意識遲鈍及氮質血癥等，這些癥狀不易被發覺，常常誤診為消化道疾病，所以在老年人出現原因不明的腎功能不全時，應考慮到前列腺增生癥。
 
4.其他改變由于長期排尿困難，膀胱內常有殘余尿，會繼發感染和形成結石，更進一步加劇排尿障礙和惡化腎功能。
 
因排尿費力，需收縮腹肌和膈肌，屏氣加壓促使尿液排出，長此以往易引起疝、痔、肺氣腫等并發癥，所以說前列腺增生造成的損害是全身性的。
 
診斷檢查診斷：良性前列腺增生癥是老年男性的常見病，由多種病因引起，激素、生長因子、基質與上皮間的相互作用。
 
診斷主要根據癥狀及IPSS評分、直腸指檢、B超和尿動力學檢查。
 
壓力-流率測定是診斷膀胱出口梗阻的金標準。
 
實驗室檢查：由于長期尿潴留影響腎功能時，肌酐、尿素氮升高，合并尿路感染時，尿常規檢查有紅細胞、膿細胞。
 
PSA測定：BPH時PSA雖可增高，但測定PSA的意義不在于診斷BPH，而在于早期發現前列腺癌。
 
結合游離PSA、直腸指檢、B超可發現大多數前列腺癌。
 
其他輔助檢查：1.影像學檢查(1)X線:IVU或膀胱尿道造影時于前后位及排尿狀態下攝片，可見膀胱底部抬高，有弧形密度減低陰影，后尿道長度增加。
 
如合并憩室、腫瘤、結石可顯示充盈缺損。
 
晚期IVU可顯示膀胱輸尿管反流、腎積水或腎顯影不佳甚至不顯影。
 
(2)B超:有經直腸和經腹部超聲兩種方法，以經直腸B超為佳。
 
可測定腺體大小、剩余尿，并可根據聲像圖排除前列腺癌。
 
2.膀胱鏡檢查可見膀胱頸部突出隆起，尿道內口變形。
 
膀胱壁形成小梁、小室甚至憩室。
 
如合并膀胱結石、膀胱腫瘤也可一并診斷。
 
該方法不作為常規檢查，僅在有指征時進行。
 
3.尿動力學檢查為無創性檢查，測定時膀胱容量應＞150ml。
 
主要指標有：最大尿流率(Qmax，正常＞15ml/s)、膀胱容量(bladdercapacity，正常男性350～750ml，女性250～550ml)、逼尿肌收縮力等，對前列腺增生癥的治療選擇及預后判斷有重要意義。
 
4.剩余尿量測定病人排尿后，插入導尿管，收集膀胱內尿液，測定其容量即為膀胱殘余尿量。
 
亦可用超聲波測定其排尿后膀胱容量，計算出殘余尿量。
 
正常＜50ml。
 
前列腺增生時，剩余尿量常增加。
 
鑒別診斷1.膀胱頸攣縮膀胱頸攣縮繼發于炎癥病變。
 
膀胱頸口平滑肌為結締組織所代替，亦可能是發育過程中膀胱頸部肌肉排列異常，以致膀胱逼尿肌收縮時頸部不能開放。
 
膀胱鏡檢查時，膀胱頸后唇抬高，后尿道與膀胱叁角區收縮變短。
 
2.前列腺癌前列腺有結節，PSA＞4ng/ml，經直腸超聲可見前列腺內低回聲區。
 
CT可見前列腺形狀不規則,膀胱精囊角消失,精囊形狀發生變化。
 
活檢可證實。
 
3.神經病源性膀胱各年齡段均可發生，有明顯的神經系統損害的病史和體征，往往同時存在有下肢感覺和運動障礙，有時伴有肛門括約肌松弛和反射消失。
 
直腸指檢前列腺不大，尿動力學檢查可進行鑒別。
 
4.膀胱癌膀胱頸附近的膀胱癌可表現為膀胱出口梗阻，常有血尿，膀胱鏡檢查可以鑒別。
 
5.尿道狹窄多有尿道損傷、感染等病史。
 
治療原則前列腺增生癥是老年男性的常見病。
 
它的治療應當是根據不同的病情選用不同的治療方法。
 
不應當過于夸張某種藥物或某種方法。
 
經常看到一些患者詢問什么藥好？
 
也經常看到不少病人亂用一些藥，長期得不到恰當的治療，浪費了錢，耽誤了病的治療，讓病人多受很多痛苦。
 
這種病的治療并不是那么簡單，要取得好的療效，應當對它的基本治療原則有些認識。
 
當前所用的治療方法大致可以歸為三類；
 
藥物治療、理療、手術治療。
 
前兩種方法用于輕癥的病人。
 
手術治療適用于重病人，也就是藥物治療和理療不能解決問題，病情給病人造成很大的痛苦的情況下才用。
 
這里的問題是哪些病人屬輕病人？
 
哪些病人是重病人？
 
確定這一問題要根據病人的癥狀與各項檢查的結果綜合分析。
 
根據不同情況為病人制定具體的治療方案。
 
為圖省事，胡亂用藥一定不會得好的效果。
 
藥物的種類很多，理療的方法也不少。
 
手術的方法有多種，究竟應當如何選用？
 
一些有排尿不暢癥狀的老人應當找一個有泌尿外科專科的醫院就診。
 
就樣可靠性高。
 
當前用于治療此病的中西藥很多。
 
病人常問哪種藥好？
 
最恰當的回答應當說現在還沒有適用于各種病情的萬靈藥。
 
不少藥價格不低。
 
適當用藥是專科醫師的責任。
 
理療和手術也有類似的情況。
 
殘尿量大，尿流率低說明病情較重。
 
尿潴留需要導尿，或反復需要導尿者，多需手術治療。
 
有腎積水、大量殘留尿，說明治療憶太晚，對病人的危害已經很重。
 
如果驗血會發現有些病人已經有氮質血癥，大量尿素在血液中不能排出，說明病情已很危重，應當迅速進行積極治療。
 
根據不同的病情選用適當的治療方法，也就是“辨證施治，對癥下藥”是治療前列腺增生癥治療的基本原則，首先要確定的究竟是用藥、理療或手術？
 
然后再考慮如果用藥選用哪種藥？
 
用理療哪種方法適合？
 
該手術者選用什么方法最好？
 
治療方案BPH患者一經診斷和評估，醫生就應該告知患者有幾種不同的治療方法可供選擇。
 
患者也應該同醫生商討，聽取醫生的指導來選擇效果好、不良反應少的治療方法。
 
個體化的治療方法應該推薦給患者。
 
癥狀輕的患者(癥狀評分0～7分)只需等待觀察。
 
McConnell等指出：那些出現頑固性尿潴留(至少有1次拔管后再發尿潴留)、反復UTI、肉眼血尿、合并膀胱結石以及出現腎功能不全和巨大膀胱憩室的患者均為絕對手術指征。
 
等待觀察關于BPH自然病程的研究報道并不多。
 
病程進展和出現并發癥的危險性尚不確定。
 
毫無疑問，對于出現癥狀的BPH患者，病情發展有時不可避免，但一部分患者的癥狀有可能自動緩解或消失。
 
對BPH自然病程的回顧性研究容易出現偏差，這與病例選擇和隨訪類型及程度有關，而前瞻性研究的報道很少。
 
選擇等待觀察并不意味著放任病情發展，消極等待。
 
每年應進行1次全面評估，包括IPSS、DRE、尿常規、腎功能測定、尿動力學檢查、B超及必要的影像學檢查。
 
有疑問時測定血清PSA水平，警惕前列腺癌(Pca)的發生。
 
對一系列患者觀察2～2.5年不治療，有33%～60%癥狀改善，許多患者病情穩定，30%～45%患者需手術治療。
 
另一組112例BPH患者約38%需要前列腺切除，而945例無LUTS者，只有8%需手術。
 
最能預測手術結果的是前列腺體積和Qmax的變化。
 
年齡的手術風險50歲約10%，70歲約50%。
 
如上所述，觀察等待適用于輕度癥狀患者(評分0～7)。
 
中重度癥狀患者如果堅持的話也可一試，但最佳隨訪周期和治療干預時機尚無定論。
 
藥物治療(1)α受體阻滯藥：人類的前列腺和膀胱基底部都含有α1腎上腺素能受體，Forray等指出前列腺對相應的激動劑有收縮反應性。
 
前列腺和膀胱頸的收縮主要通過α1受體亞型來調節。
 
α受體阻滯藥可以不同程度地減輕和改善部分患者的主觀和客觀癥狀。
 
根據受體選擇性和其半衰期，α受體阻滯藥可以分成幾種類型。
 
酚芐明和哌唑嗪是非選擇性的α受體阻滯藥，它們在緩解癥狀方面有較好的療效。
 
但酚芐明因其不良反應大，并且缺乏選擇性而不再提倡使用。
 
哌唑嗪的劑量控制很重要，大劑量應用并不會提高療效，反而會增加不良反應。
 
常見的不良反應有直立性低血壓、眩暈、疲勞、逆行性射精、鼻黏膜充血和頭痛。
 
長效α受體阻滯藥每天只需服用1次，但仍須嚴格控制劑量。
 
特拉唑嗪(Terazosin)起始劑量為每天1mg，連用3天，然后加至每天2mg，再連用11天，以后每天5mg。
 
必要的話可以加至每天10mg。
 
國內推薦劑量為每天2mg，一般不超過4mg。
 
多沙唑嗪(Doxazosin)開始為每天1mg，連用7天之后加至每天2mg，再連用7天，以后每天4mg，其不良反應同哌唑嗪。
 
應用控釋的多沙唑嗪(可多華)可避免首劑效應，該藥作用持久，不良反應小。
 
α受體阻滯藥研究的進展是對α1受體亞型的確定。
 
作用部位定位于前列腺和膀胱頸的選擇性α1A受體阻滯藥，其全身性不良反應(如直立性低血壓、眩暈、疲勞、鼻黏膜炎和頭痛)明顯減少。
 
這樣就避免了煩瑣的劑量控制。
 
其代表藥物為坦索羅新(tamsulosin)，每天服用0.4mg即可，必要時可加至每天0.8mg。
 
國內多采用0.2mg/d的服用方法。
 
新型α1a受體阻滯藥萘哌地爾具有α1A、α1D兩種受體亞型的雙重阻滯作用，既有降低平滑肌張力緩解動力性梗阻的作用，又能夠阻滯膀胱逼尿肌的αlD受體亞型、穩定膀胱逼尿肌、緩解儲尿癥狀的作用，哌地爾每天服用25mg，體位性低血壓的發生率極低。
 
Roehrborn等將特拉唑嗪、多沙唑嗪、坦索羅新分別與安慰劑進行隨機雙盲對照實驗，結果表明這幾種代表藥物安全有效。
 
有關α受體阻滯藥的各種實驗目前還在進行中。
 
(2)5α-還原酶抑制劑：非那雄胺是一種5α-還原酶抑制劑，它可以阻止T向DHT轉化。
 
這類藥物主要作用于前列腺上皮，可以縮小前列腺體積和改善癥狀。
 
但達到最佳療效(前列腺體積縮小20%)至少需要6個月時間。
 
Gormley等通過非那雄胺與安慰劑的幾個隨機雙盲對照研究證明非那雄胺安全有效且療效持久穩定。
 
然而，Boyle等發現癥狀的改善只見于前列腺明顯增大的患者(＞40ml)。
 
不良反應有性欲減退、射精量減少、勃起功能障礙。
 
McConnell等認為非那雄胺可以減少前列腺體積增大的患者和有中重度癥狀的患者發生尿潴留的機會，從而降低需要手術治療患者的比例。
 
然而哪些患者最適合預防性治療目前尚有爭議。
 
最近的研究發現，人體中5α還原酶有兩種同工酶，即5α還原酶-Ⅰ和5α還原酶-Ⅱ。
 
5α還原酶-Ⅰ存在于身體任何有5α還原酶表達的部位，包括皮膚、肝臟、脂肪的腺體，大多數毛囊和前列腺。
 
5α還原酶-Ⅱ主要存在于前列腺及其他生殖組織，生殖器的皮膚、胡須和頭皮毛囊以及前列腺，并與男性胎兒的男性化有關。
 
在正常前列腺組織、BPH患者和前列腺癌患者的前列腺的所有區域(包括周圍帶、移行帶和中心帶)都有兩種5α還原酶的mRNA。
 
但是，在前列腺癌組織中只有5α還原酶-Ⅰ的表達增加。
 
非那雄胺是5α還原酶-Ⅱ的抑制劑，它在臨床應用的劑量時只能抑制5α還原酶-Ⅱ。
 
度他雄胺(Dutasteride)是一種新的5α還原酶的雙重抑制劑，它既能抑制5α還原酶-Ⅰ，也能抑制5α還原酶-Ⅱ。
 
它比非那雄胺更能使DHT的濃度降低(94.7%∶70.8%)。
 
度他雄胺對5α還原酶-Ⅰ的抑制作用是非那雄胺的60倍。
 
服用度他雄胺后27個月，前列腺癌的發病率比安慰劑組低50%(1.25%∶2.5%)。
 
在1個月的單盲、應用安慰劑的時段后，共4325例患者被隨機分配至度他雄胺0.5mg/d組及對照組中。
 
第1個終點是AUA癥狀評分及急性尿潴留的危險發生變化；
 
第2個終點是前列腺體積變化、Qmax、手術干預、血清PSA、T和DHT變化及藥物的安全性和耐受性。
 
2951例(68%)完成了24個月試驗。
 
到1個月時，58%的患者DHT減少90%以上；
 
12個月時，85%的患者減少90%以上；
 
24個月時，血清DHT水平降低90.2%。
 
血T增加24.5%。
 
前列腺的總體積及移行帶體積分別降低25.7%和20.4%。
 
在3個月時AUA癥狀評分就有改善，6個月時明顯改善，到24個月時減少4.5分(21.4%)。
 
Qmax在1個月時就有改善，到24個月時增加2.2ml/s。
 
PSA下降52.4%。
 
急性尿潴留的危險減少57%；
 
與BPH相關的手術的危險減少48%。
 
從生化的角度看，度他雄胺能快速的、接近完全的及持續地抑制DHT。
 
在3個月時，與對照組相比Qmax就有顯著改善、6個月時癥狀明顯改善。
 
對前列腺較大、PSA水平較高的患者應用度他雄胺后改善最明顯。
 
Roehrborn等還對長期服用度他雄胺的安全性及有效性進行了評價。
 
他們匯集了多中心、隨機、對照試驗的兩階段資料，患者口服度他雄胺2年，再進入2年的開放性延伸期。
 
參試標準是50歲以上、臨床診斷為BPH、前列腺體積≥30ml、IPSS評分≥12、Qmax≤15ml/s、PSA1.5～10ng/ml。
 
共2802人參加了雙盲研究，1908人(68%)完成了試驗，在進入開放期的1570人中，569人用度他雄胺治療48個月。
 
在最后隨訪時發現，兩階段都用了度他雄胺的患者前列腺體積減小26.2%、IPSS評分降低6.1分、Qmax增加2.8ml/s。
 
均明顯優于安慰劑/度他雄胺組。
 
在開放階段，有急性尿潴留者不到2%，需手術者不到1%。
 
他們認為用度他雄胺治療48個月的患者是可以耐受的、有效的。
 
它能使DHT減少93%而沒有使不良反應增加。
 
(3)聯合治療：Lepor等首次發表了α受體阻滯藥和5α還原酶抑制劑聯合應用的隨機雙盲對照試驗結果，這是一項由退伍軍人管理局協作參與的分為4組的實驗。
 
該實驗分別將非那雄胺、特拉唑嗪單獨應用及非那雄胺與特拉唑嗪聯合應用同安慰劑作對照。
 
有1200名患者參與此項實驗。
 
結果顯示特拉唑嗪能明顯降低癥狀評分、增加尿流率。
 
但必須注意的是實驗中并未把患者前列腺體積增大作為入選標準，在這項實驗中患者的前列腺平均體積比評價非那雄胺療效的實驗中患者的前列腺平均體積要小得多(32ml∶52ml)。
 
有關聯合5α還原酶抑制劑和α受體阻滯藥聯合治療LUTS/BPH的研究——美國國立病院一項超過3000例、長達5年半的研究所得出的結論：5α-還原酶抑制劑能使急性尿潴留的發生率和外科干預率下降，α受體阻滯藥對癥狀的改善明顯，聯合治療能達到最佳效果，聯合治療的指征是前列腺體積≥31ml，PSA≥1.6ng/ml，IPSS≥20，Qmax≤10ml/s。
 
其他關于聯合治療的實驗正在進行中。
 
(4)植物類藥物治療：在歐洲，將植物或植物提取物作為藥物使用治療BPH由來已久；
 
在美國，為了迎合患者的需求這種療法也流行起來。
 
常用的幾種植物藥有：鋸棕櫚(sawpalmetto)、非洲臀果木(pygeamafricanum)樹皮、紫錐菊(echinaceapurpura)和非洲馬鈴薯(Hypoxisrooperi)根、花粉提取物、白楊樹葉。
 
植物類藥物的作用機制目前尚不清楚，其療效和安全性也沒有經過多中心隨機雙盲對照實驗的驗證。
 
國內醫院在臨床中廣泛應用普適泰(舍尼通)，部分患者取得較好的效果。
 
外科治療(1)經尿道前列腺電切術(TURP)：是最多采用的手術方法，95%的前列腺切除術可在內鏡下進行。
 
在持續硬膜外麻醉或腰麻下手術，術后留院觀察1～2天即可。
 
TURP在降低癥狀評分、提高尿流率方面優于任何微創手術。
 
許多人認為TURP與開放性手術比較，術后再發率和病死率較高，這可能與接受TURP治療的患者比接受開放性手術治療的患者年齡較大、合并癥較多有關。
 
接受TURP治療的患者有些屬高危患者。
 
接受TURP的患者術中發生前列腺包膜穿孔可出現尿外滲，更嚴重的由于低滲灌注液的大量吸收可引起高血容量和低鈉血癥而發生TURP綜合征(TURS)。
 
TURS的臨床表現包括惡心、嘔吐、意識模糊、高血壓和心動過緩。
 
手術時間如超過90min，發生TURS的危險性就大大增加。
 
TURS的治療以利尿為主，嚴重病例可使用高滲鹽溶液。
 
術后并發癥有出血、尿道狹窄和膀胱頸硬化。
 
75%患者術后出現逆行性射精，5%～10%的患者發生陰莖勃起功能障礙，尿失禁的比例為1%。
 
(2)經尿道前列腺電氣化技術(TUVP)：為第2代內鏡切割技術。
 
Kaplan等首先開展這一手術。
 
除用槽狀滾球代替傳統的電切環外，此操作技術采用標準的前列腺電切鏡，高強度電子流使組織汽化蒸發，在前列腺尿道部形成通道。
 
因為汽化裝置要緩慢通過前列腺尿道部，而汽化的深度僅為1次標準電切的1/3，所以手術時間比TURP要長一些。
 
其療效仍需長期實驗結果來評估。
 
(3)經尿道等離子切割(PKVP)：它是2000年開始的第3代內鏡切割技術。
 
用生理鹽水作介質避免TURS的發生。
 
該技術有切割和止血雙重功能，切到包膜時有凝滯感，可減少包膜切破的機會。
 
雙極回路切割止血效果良好，低溫操作可減少熱損傷的程度，避免閉孔反射，減少勃起神經損傷的發生。
 
(4)經尿道前列腺切開術(TUIP)：伴中重度癥狀且前列腺體積小的患者常出現后聯合增生(膀胱頸抬高)。
 
此類患者采用前列腺切開術療效較好。
 
該方法手術時間短且并發癥比TURP要少。
 
盡管有報道說術后25%出現逆行性射精，但患者的手術效果與TURP相似。
 
手術方法就是用Collins刀在5點和7點位置切開，切口從遠離輸尿管開口的位置向外延伸至精阜位置。
 
(5)開放性前列腺切除術：前列腺太大不易通過腔內手術切除時，就必須選擇開放性手術治療。
 
“太大”是一個主觀意義上的判斷，根據手術醫生TURP的操作經驗而異。
 
腺體超過60g時通常應考慮開放性手術。
 
當患者合并有膀胱憩室、膀胱結石或膀胱內合并其他病變時，首選開放性前列腺切除術。
 
開放性前列腺切除術常用的術式有經恥骨上和經恥骨后兩條徑路。
 
單純恥骨上徑路需要進入膀胱并可同時處理合并的膀胱病變。
 
切開膀胱后在遠離輸尿管的膀胱頸部黏膜上作一弧形切口，先銳性分離出平面，然后用手指鈍性分離并移除腺體。
 
前列腺尖仍需銳性分離以避免損傷遠端的括約肌。
 
取出腺瘤后縫扎止血，在關閉切口前留置導尿管和恥骨后引流管。
 
Millin術式切除前列腺無需切開膀胱，只需在前列腺前被膜上置兩排橫行褥式縫線，在兩排縫線間切開被膜，直視下切除前列腺。
 
Madigan術式的要點是在切除前列腺的同時保留完整的尿道，這樣，就不會有尿液外滲和血液進入尿路，既減少感染的可能性，又不會有血塊阻塞尿道，留置尿管已無關緊要。
 
該術式因保留尿道后方薄片前列腺組織，射精管未受到破壞，膀胱頸部完整，術后仍可順行射精。
 
經過幾代人的努力，前列腺手術止血方法日趨完善。
 
在距前列腺角上方20～30mm處結扎前列腺動脈可使前列腺供血減少70%以上。
 
曹承華等在預先結扎前列腺動脈的基礎上施行尿道外前列腺切除術，之后又開展在尿道外切除增生的前列腺的同時處理合并的腹股溝疝的手術，均取得良好效果。
 
開放性前列腺切除術，已不再是一個出血多、危險性很大的手術。
 
腔內熱療(1)激光治療：有關前列腺激光治療的技術很多，早期常用的激光源有兩類：釹-釔鋁石榴石和鈥-釔鋁石榴石激光。
 
有多種凝固壞死技術被采用。
 
如TRUS引導下經尿道激光前列腺切除術(TULIP)。
 
在TULIP術中把光纖置于尿道內，在TRUS引導下從膀胱頸慢慢拉至前列腺尖部。
 
切除深度通過超聲監測。
 
傳統的Nd∶YAG和半導體激光組織穿透較深，選擇性組織吸收強，止血效果好，但組織熱損傷大，術后水腫明顯，在作為BPH治療時效果不夠理想。
 
鈥激光(holmiumlaser)是近來應用于泌尿外科的新的激光技術。
 
HoLRP的激發遞質是稀有金屬鈥及1個YAG晶體，具有切割和電凝的雙重作用。
 
holmiumlaser是一種不可見光，位于光譜的近紅外區，水在這個波長的吸收系數較大，水對其吸收較強。
 
而組織內主要由水分組成，因而holmiumlaser能量主要集中在組織表層，穿透深度僅4mm。
 
holmiumlaser可對軟組織進行精確氣化和凝固。
 
激光的止血速度比電刀快60倍，在有效深度內可引起血管內皮組織變性，腫脹，致使管腔狹窄乃至完全封閉，即使大于1mm的血管也可止血。
 
Gilling等用holmiumlaser或Ho和Nd∶YAG發出的激光治療BPH364例。
 
IPSS與Qmax顯著改善，術后插管時間不到1天，所有患者均未輸血。
 
新西蘭研究小組不久發現Nd∶YAG激光是多余的，僅有holmiumlaser就可在不接觸的模式下有效止血。
 
Gilling等隨機選擇120例患者對holmiumlaser與TURP進行前瞻性對比研究，結果顯示：holmiumlaser組與TURP組相比平均手術時間較長(42.1min∶25.78min)，但平均留置尿管時間短(20min∶37.2min)，平均住院時間短(26.4min∶47.4min)，術后監護時間縮短(35.7min∶99.6min)。
 
術后1、3、6個月隨訪Qmax，術后6個月壓力-流量分析兩組相近，IPSS評分兩組相同。
 
holmiumlaser能獲得TURP一樣的排尿通道，達到TURP的效果。
 
綠激光(PVP)是1996年開始應用于BPH治療的微創技術。
 
PVP應用GreenlightPV激光系統對前列腺進行汽化治療。
 
Kuntzman等最先在動物體內進行實驗，隨后Malek為1組患者進行治療。
 
該治療方法汽化效果較好，不止血，時間短，術后幾乎不沖洗，留置尿管時間短，患者術后兩天即可恢復正常工作和生活。
 
對高齡高危患者尤為適用。
 
但該激光僅對軟組織有效，不能用于腔內碎石。
 
組織汽化，沒有組織可供病理檢查，對其遠期療效仍待進一步觀察。
 
(2)微波治療：微波熱療(TUMT)通常經尿道置入導尿管施行，同時要置入冷卻裝置來減輕高溫對尿道黏膜的損傷。
 
在動物實驗和人體實驗中都充分證明TUMT可造成前列腺顯著的病理改變。
 
Bostwick和Larson在13只狗體內用16～45W的熱療使狗前列腺內部溫度高于45℃，研究其熱療效果，發現急性期組織改變的特點是環繞尿道的前列腺組織發生凝固性壞死并伴出血，17天后的亞急性期表現是出血壞死被吸收，24～38天仍可見到早期就已有的前列腺尿道部囊狀擴張，所有前列腺包膜和尿道均未受累。
 
Mauroy也觀察TUMT在不同時期的病理變化，從另一個角度證實TUMT后前列腺的顯著病理變化。
 
他們所采用的微波技術使前列腺內熱輻射溫度平均達到47℃。
 
Brehmer等用TUNEL法分析發現壞死灶周圍的細胞呈凋亡狀態，他們認為未達到壞死程度的熱療溫度可引起組織凋亡。
 
在北美的很多臨床研究和歐洲的多數實驗都證實：高溫技術可以改善癥狀評分、提高尿流率。
 
但同激光治療一樣，此技術仍需要大規模隨機對照實驗來評價其遠期療效和成本效益比。
 
近年來許多研究者對TUMT的療效進行研究，并與TURP的療效和安全性進行比較。
 
Ransoy等報道治療后AUA癥狀評分下降了56%，Qmax增加45%，從9.3ml/s上升到13.4ml/s。
 
術前97%患者受癥狀困擾，而術后1年只有25%患者仍有明顯癥狀。
 
Javle也得到了令人鼓舞的治療效果。
 
Larson等用VrologixTargis導管治療169例患者，6個月后隨訪結果是平均AUA評分下降50%，平均Qmax增加51%(從7.8ml/s上升到11.8ml/s)，TUMT后無需重新治療。
 
Bute對115例TUMT治療組與安慰劑對照組進行比較，隨訪3個月，Madsen癥狀評分下降55%，而對照組下降28%，平均Qmax上升58%，對照組上升17%。
 
其他一些研究者也有類似的結果。
 
Moloin等指出安慰劑治療也確實有效。
 
Dahlstrand等將TUMT與TURP進行對照研究，發現TURP改善癥狀評分的效果更顯著一些，達90%，而TUMT為78%。
 
Qmax從8.6ml/s上升到17.6ml/s，而TUMT從8.6ml/s上升到12.3ml/s。
 
隨訪2年仍無改變。
 
Ancoma等也對兩種治療進行比較，發現TURP改善癥狀評分為74%，TUMT為56%，QmaxTURP可達19.1ml/s而TUMT只達到15ml/s。
 
30個月結果無明顯變化。
 
D’Annod等認為TUMT不能顯著改善客觀的尿動力學參數。
 
關于TUMT時效穩定性研究還沒有取得一致的效果。
 
TUMT是一種安全易為患者接受的治療方法，并發癥較少。
 
隨著技術的改進，就其安全性、高效性和患者的需求而定，有可能成為一種替代其他療法的重要技術。
 
(3)射頻治療(RF)：熱療的另一技術是利用頻率較高的交變電場產生的射頻電流作為加熱源，與微波不同，射頻必須有兩個能構成回路的電極，一個置于后尿道，一個置于大腿根部。
 
RF治療的溫度須超過45℃，否則不會取得滿意的治療效果。
 
RF引起的熱損傷的形成主要集中在腺瘤部位，這樣可以保持尿道黏膜的完整性，術后排尿刺激癥狀并不嚴重。
 
從一項關于RF治療資料的回顧分析可見，RF可以明顯消除癥狀，可輕微改善尿流率，減少剩余尿。
 
目前還沒有設計良好的實驗，還不能證明其遠期效果和有效時間，RF治療遠不能取代TURP，只能作為一種補充治療，選擇時應當慎重，不要以手術效果不佳的代價換取較高的安全性和較少的并發癥。
 
(4)經尿道前列腺針融技術(TUNA)：該技術將特制的導尿管置入尿道，從導管尖部露出的兩根射頻針刺入前列腺尿道部黏膜，通過RF產熱使組織凝固壞死。
 
針本身就是導熱電極。
 
當探頭進入前列腺尿道時，兩根針分別進入側葉，進入深度由TURS測量確定。
 
每個針都有絕緣封套，在熱分離過程中保護尿道不受損傷。
 
治療中可監測直腸內溫度。
 
根據所采用的能量大小、能量傳遞時間、針和封套進入的不同深度，造成的組織分離灶的大小也不相同。
 
一些研究發現接受TUNA治療后3min和5min后形成的局部損傷范圍分別為12mm×7mm，17mm×10mm。
 
顯微鏡下可見所形成的損傷灶范圍達30mm×15mm。
 
有報道稱TUNA可糾正尿潴留，因無對照組，對此結果須謹慎對待。
 
Schulman等使用改進的TUNA裝置對150例患者進行治療。
 
隨訪2年，1年后平均AUA癥狀評分從21分降到8.8分，2年后為9.2分，Qmax2年后從9.8ml/s上升到16.8ml/s。
 
這項技術不適用于膀胱頸和前列腺中葉增生的治療。
 
治療后，患者的主客觀排尿癥狀可以得到改善。
 
但如上所述，仍需要長期的隨機對照實驗來評價其療效。
 
(5)高強度聚焦超聲技術(HIFU)：此方法也屬于熱療技術。
 
把特制的雙效超聲探頭置于直腸，探頭可以經直腸顯示前列腺影像，同時快速釋放HIFU能量，以此加熱前列腺組織，使其凝固壞死，產生成腔效應。
 
所謂成腔效應是指組織受熱后膨脹收縮，在其內部形成氣泡。
 
不同的HIFU儀器對前列腺造成的病理變化也不相同。
 
Vicana小組應用HIFU對前列腺組織進行分離，并對腺體切面進行觀察，發現每塊標本都有凝固壞死病灶，術后前7天可見出血性壞死，10周以后多為凝固性壞死。
 
更重要的是損傷范圍控制得很好。
 
治療區與非治療區界限分明中間僅有5個細胞層作為過渡，其他研究也有同樣的發現。
 
Vienna小組對50例用同樣標準篩選的患者進行HIFU治療，結果6個月后Qmax從8.9ml/s提高到12.4ml/s。
 
20例隨訪12個月后Qmax從8.9ml/s提高到13.1ml/s，剩余尿有所下降。
 
1年后AUA評分從24.5降到10.8。
 
Indiana大學研究結果顯示90天后Qmax從9.3ml/s上升到14ml/s，癥狀評分下降，最常見并發癥是暫時性尿潴留(73%)和血精(7%)。
 
Ebort對50例患者治療，結果與上述兩項研究結果一致。
 
Gelet采用Sonablate裝置治療并對臨床結果和組織損傷作了明確的分析，但改變傳感器的大小，治療超聲的強度和模式后能否提高療效尚不肯定。
 
Sanghvi等人指出治療過程中置尿管可以增加組織損傷程度，可能是因為導尿管會加強其附近組織空腔和氣泡形成。
 
這一結果有待進一步證實。
 
膀胱頸和前列腺中葉增生不宜采用此技術。
 
雖然臨床實驗顯示它對改善癥狀評分、提高尿流率有一定的效果，但遠期療效尚待觀察。
 
電化學治療該法有別于腔內熱療，前者是化學現象，后者為物理現象。
 
利用電解電離使接觸治療電極部位組織發生一系列生化變化，使組織受損、壞死脫落，尿道恢復通暢。
 
治療過程中沒有溫度變化，術后不形成瘢痕。
 
尿道支架在膀胱鏡引導下把有記憶功能的鈦合金支架置入前列腺窩來保持前列腺部尿道通暢。
 
通常置入4～6個月后尿道黏膜覆蓋支架。
 
Kemppaine用加壓性聚乳酸制成的可吸收生物支架，放入前列腺尿道。
 
該支架組織反應輕，14個月內可完全吸收，如吸收過快可再次出現尿潴留。
 
熱敏性支架含有鈦锝熱敏生物相容性材料，幾秒鐘可擴張至最大直徑，拔除時不會造成損傷。
 
一般用于不能耐受手術或麻醉、預期壽命有限的老年患者。
 
經尿道氣囊擴張術Castaneda等用特制的導尿管單獨擴張前列腺窩或同時擴張膀胱頸。
 
對前列腺體積＜40ml的患者有效。
 
雖然此法可以改善癥狀評分和尿流率，但因其遠期效果不佳，且存在一定的危險性，國際BPH咨詢委員會不提倡這種方法。
 
注意事項近年來，臨床研究發現，某些藥物竟會誘發或加劇尿潴留，且反應快，—般在服藥2—4小時內即可發病，前列腺增生病人用藥注意：①預防感冒與禁酒。
 
②強效利尿藥如：利尿靈、利尿酸可引發尿潴留，需服中效利尿藥如：雙氫克尿塞。
 
低效如：安體舒通。
 
③抗過敏藥如：非那根、撲爾敏可引發排尿困難，可服阿司咪唑。
 
④中藥如：華山參、枳實可導致尿潴留。
 
⑤抗抑郁藥如：丙咪嗪(米帕明)、多慮平(多塞平)、阿米替林、氯米帕明等，會發生尿閉癥。
 
⑥精神病藥如：氯丙嗪(冬眠靈)、茶堿、麻黃素、奮乃靜、異丙喘寧、氟哌啶醇(氟哌醇)等會導致排尿困難。
 
⑦抗心腦血管病如：心得安(普萘洛爾)、心痛定(硝苯地平)、異搏定(維拉帕米)等，會導致急性尿潴留。
 
⑧胃腸止痛藥如：顛茄、阿托品、解痙靈、胃瘍平、安胃靈、普魯本辛等，會引起排尿困難。
 
⑨平喘藥如：氨茶堿、茶堿、麻黃素及異丙喘寧(奧西那林)等，均可導致排尿困難。
 
⑩外用品如：阿托品、麻黃素、滴鼻液，會引發排尿困難。
 
并發癥合并感染時尿頻、尿急加重；
 
合并結石時可有排尿中斷現象。
 
晚期可出現腎積水、腎功能不全癥狀。
 
長期腹壓增高還可導致腹股溝疝、脫肛、痔等。
 
預后及預防預后：良性前列腺增生癥一般經過治療，預后良好。
 
如不治療，嚴重影響生活質量，慢性下尿路梗阻可致腎功能衰竭而威脅生命。
 
流行病學全世界范圍對BPH的流行病學已做了大量研究工作，但人們對BPH的自然病史和流行病學仍缺乏了解。
 
由于對該病缺乏能被人們廣泛接受的標準定義，使得研究這種疾病的流行病學和自然病史存在很多困難。
 
定義的模糊和診斷標準的不一致產生不同的研究結果，限制了研究疾病危險因素的能力。
 
雖然人們都知道BPH是個有較長病程的慢性疾病，但對其長期過程中的變化尚缺乏充足的資料，這樣就難以針對不同的病情制訂最佳治療方案。
 
1.BPH的流行病學BPH分為組織學增生和臨床增生。
 
前者通過尸檢發現前列腺體積增大(benignprostaticenlargement，BPE)，顯微鏡下可見細胞增多。
 
組織學增生不一定有臨床表現。
 
臨床增生的典型表現由3個部分組成：前列腺體積變大、出現下尿路功能紊亂(lowerurinarytractdysfunction，LUTD)和尿流率降低。
 
不同的患者還會有不同的變化。
 
沒有BPH也可能發生下尿路癥狀(lowerurinarytraetsymptoms，LUTS)，因而當癥狀與BPH特征不能完全符合時，可將其歸入LUTS。
 
同樣，雖然有BPE，但卻可能沒有任何臨床癥狀。
 
BPH流行病學調查主要來自3個方面：尸檢的資料、社區老人問卷及體格檢查、以臨床為基礎的流行病學研究。
 
尸檢因有統一的組織學診斷標準，其流行病調查的結果較為統一，種族和地區的差異很小。
 
臨床BPH的地區性差異較大，這是由于所收集的資料僅限于已接受治療的患者。
 
不同地區不同年齡的人群對前列腺癥狀的反應程度不同。
 
臨床流行病學調查往往受患者尋求診療的行為所干擾，同樣也受不同醫生不同實踐方式的影響。
 
目前的流行病學調查可能已錯過了那些雖然有BPH癥狀困擾而沒有就醫的人群的發病資料，也可能因醫生的診斷和治療標準的差異使臨床BPH和的流行病學出現不一致的結果。
 
Berry等總結了5份來自不同國家的尸檢報告共1075例，發現BPH組織學的發病率隨著年齡增長逐漸增加。
 
40歲以下組織學改變的發生率＜10%、41～50歲的為20%、51～60歲為40%、61～70歲為70%、71～80歲為80%、80歲以上為90%以上。
 
這項報告所反映的可能是正常的生理老化過程，而在生前并不一定存在BPH的病理過程。
 
Berry在另一項研究報告中對尸體前列腺進行組織學檢查并進行年齡分段分析，得出如下結論：12～20歲前列腺發生第1次增生，這是均質的普遍性增生，并無結節，屬生理性增生。
 
40歲以后發生第2次增生，腺體呈局限性結節性增大，有些可能屬病理性增生。
 
1936年我國第1篇關于BPH的文章發表。
 
作者對1900例尸體進行解剖，41歲以上的152個中國人，其中BPH有10人，僅為6.6%，而外國人同期前列腺尸檢有增生者達42.7%。
 
當時協和醫院有經驗的外科醫生1年還見不到1例BPH病例。
 
過了半個世紀，北京醫科大學泌尿外科研究所夏同禮教授尸檢前列腺標本321例，結果表明組織學BPH發生率：31～40歲為4.8%，41～50歲為13.2%，51～60歲為20%，61～70歲為50%，71～80歲為57.1%，81～90歲為83.3%。
 
發病率與外國人大致相仿。
 
Dostvick最近對包括中國在內的8個國家的組織學BPH情況進行總結，發現各地區之間前列腺組織學增生情況大致相同，均隨年齡增加而明顯增加。
 
臨床BPH流行病學調查包括癥狀、體積、尿流率3方面要素。
 
美國明尼蘇達州的Olmsted的隨機小樣本的社區基礎研究發現：前列腺體積超過40ml的患者就醫的機會是體積相對較小的患者的3.9倍。
 
美國泌尿外科協會(AUA)癥狀評分為中等到嚴重程度的男性就醫機會是癥狀輕微男性的3.4倍。
 
尿流率低于10ml/s的患者就醫的機會是尿流率較高患者的2倍。
 
雖然還有其他不確定因素在就醫行為中起作用，但76%因尿路癥狀而就醫的患者有前列腺體積增加、低尿流率或中等程度的LUTS。
 
根據對尸檢結果的統計分析發現，前列腺體積隨年齡的增加而變大，在男性60歲左右前列腺體積就已超出本身的50%，在年齡超過88歲以后超過本身的90%。
 
根據對16名男性7年跟蹤研究發現，60歲左右前列腺體積出現快速增加。
 
Jakobsen等從一個人口登記處隨機抽取115例男性和另外60例準備行輸精管結扎的男性進行研究，注意到前列腺體積隨年齡的增長有輕微的增加，但他們的樣本主要來源于30～50歲男性。
 
在Olmsted社區居民中隨機抽取男性通過經直腸超聲波(transrectalultrasound，TRUS)測定前列腺體積，發現體積隨年齡增加而變大。
 
Rhodes等發現較年輕男性前列腺增長率低于老年男性，后者更易于罹患BPH。
 
在有代表性的研究中，可見最大尿流率(Qmax)隨年齡的增長下降。
 
在Olmsted的社區研究中，平均Qmax從40～44歲的20.3ml/s下降到75～79歲的11.5ml/s。
 
顧方六等對北京市區419例40歲以上男性進行研究發現，伴有前列腺癥狀的平均Qmax小于15ml/s者約占26%，其中41～50歲約為27%，51～60歲約為26%，61～70歲約為42%，71歲以上者為67%。
 
在4個國家和地區通過群體取樣和問卷調查進行癥狀流行病學研究，顯示年齡在60～69歲的中到重度癥狀患者在法國、英格蘭、美國Olmsted社區和日本所占的比例分別為14.2%、22.5%、40.5%、51.9%。
 
2.影響BPH的其他因素除了年齡、激素和生物化學因素外，地理分布和物理環境因素等被認為與BPH癥狀的加劇，與BPH的病理生理學相關。
 
這些也是BPH發生的危險因素。
 
吸煙與BPH的進展及與BPH手術治療的關系的研究產生了不相一致的結果。
 
大多數研究提示不相關或弱相關。
 
對1600名男性接近15年的隨訪，Daniell發現吸煙者的前列腺的手術標本比不吸煙者小。
 
Robert等對一組患者進行橫向分析后發現，輕度和中度吸煙者可能較少有中到重度的癥狀，重度吸煙者同那些從不吸煙者相比更可能有中到重度癥狀。
 
大量長期吸煙可能會影響到BPH的癥狀。
 
大量乙醇(酒精)攝入已經顯示可能降低血漿中睪酮(testosterone,T)水平。
 
Sidney等發現每天飲3杯以上酒的人前列腺手術切除的可能性減少。
 
Morrison發現乙醇的攝入同BPH外科手術的可能性幾乎無統計學相關性。
 
而啤酒攝入與BPH手術的可能性有很強的負相關性。
 
許多藥物已經顯示通過α-腎上腺素能神經或抗副交感神經的作用使BPH癥狀加重。
 
Olmsted社區對40～79歲男性進行研究，Su等提示每天服用抗抑郁藥，抗組胺藥或支氣管擴張藥的人AUA癥狀評分上升2～3分。
 
同樣的，攝入抗抑郁藥的男性尿流率較低，而使用抗組胺和支氣管擴張藥卻不然。
 
身體質量指數與手術率及與BPH臨床診斷率負相關。
 
這反映了BPH發生中睪丸激素和雙氫睪酮(dihydrotestosterone，DHT)的作用。
 
由于低的身體質量指數與高的T水平相關，另外肥胖的男性進行直腸指檢(digitalrectalexamination，DRE)較困難，而臨床診斷對DRES有較高的依賴性。
 
BPH與家族遺傳的關系沒有得到證實。
 
Sanda等認為有家族BPH史(3個以上家庭成員有BPH)的男性前列腺體積較大,但其血漿中雄性激素的水平卻未見異常。
 
在一項社區研究中發現具有BPH家族史的男性BPH的癥狀和體征發生的可能性增加。
 
3.BPH的長期結果BPH不治療或治療失敗可以導致并發癥。
 
這些并發癥包括：急性或慢性尿潴留、腎功能衰竭、嚴重的或是周期性的尿路感染(urinarytractinfection，UTI)、膀胱功能不全、腎積水和尿路結石。
 
然而，對這些并發癥的長期風險很少有定量分析。
 
膀胱出口梗阻(bladderobstruction，BOO)能導致急性尿潴留(acuteurineretention，AUR)，通過插入導尿管可以解除梗阻，AUR被認為是BPH不治療的嚴重結果，是醫院中需要緊急處理的最常見的尿路癥狀，已經被多數泌尿科醫生認為是外科干預的絕對指征。
 
增生的前列腺引起的慢性梗阻可以導致AUR，其他因素包括逼尿肌功能失調，α-腎上腺素能藥物治療，前列腺感染和梗死，膀胱過度充盈均可造成AUR。
 
但是AUR的起因仍無法確定。
 
早期的研究提示：AUR被認為不可預知，但它和過多的液體攝入、飲酒、性生活及衰老聯系在一起。
 
Graversen等猜測前列腺梗死可能是AUR的一個病因。
 
然而Jacoben等在因AUR而行前列腺切除的68個前列腺標本中，并未發現梗死的跡象。
 
對來自Olmsted社區的40～70歲居民的隨機樣本進行年齡分層研究，其結果提示，年齡、癥狀、尿流率和前列腺體積是AUR發生的危險因素。
 
在8344人/年的觀察資料中，57個男性發生AUR，每年發生AUR的危險是6.8‰。
 
在隨機挑選的男性群體，AUR發生率因年齡和癥狀嚴重程度而改變。
 
AUA癥狀評分＞7者比例范圍從40～45歲的3‰升至70～79歲的34.7‰。
 
超過5～20年AUR風險估計：癥狀中到重度的40～49歲發生AUR的比例相對低，但50～80歲風險率為20%，同樣，60歲左右可再活20年的男性發生AUR風險為22.7%，70歲再活10年風險為29.3%。
 
前列腺體積大于30ml相對于前列腺體積較小者發生AUR概率是3∶1。
 
疾病早期能及時治療者AUR的發生率較低。
 
關于未治療BPH的其他并發癥，Madrid指出：近來使用導尿管的占1.2%，尿失禁占6.1%，腎功能衰竭占2.4%，血尿占2.5%，泌尿道感染(UTI)占5.2%，膀胱結石占0.7%。
 
雖然較多剩余尿可以導致反復UTI這一觀點很容易被接受，但這一風險沒有被很好的量化。
 
在美國，大約12%的病例由于反復發生UTI而行前列腺切除。
 
然而，在將要進行前列腺切除的患者中，發現沒有插導尿管的患者中15%～18%有菌尿癥≥105/ml，而插入導尿管的患者中有44%～59%發生菌尿癥。
 
一些患者，BPH發展至逼尿肌失調。
 
隨著梗阻的發展，可能會產生不可逆轉的膀胱結構和功能的損害。

 引用：http://big5.wiki8.com/qianliexianzengsheng_36626/

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