【醫學百科●急性梗阻性化膿性膽管炎】

楊籍富 發表於 2013-1-9 20:23:48

【醫學百科●急性梗阻性化膿性膽管炎】
 
拼音
 
jíxìnggěngzǔxìnghuànóngxìngdǎnguǎnyán
 
英文參考
 
acuteobstructivesuppurativecholangitis
 
疾病別名急性重癥膽管炎,急性重癥型膽管炎,AFC
 
疾病代碼ICD：K83.0
 
疾病分類肝膽外科
 
疾病概述急性梗阻性化膿性膽管炎是急性膽管完全梗阻和化膿性感染所致，它是膽道感染疾病中的嚴重類型，亦稱急性重癥型膽管炎，此病在我國較多見。
 
膽管結石是最常見的梗阻因素，其他還有腫瘤、炎性狹窄和蛔蟲等。
 
造成化膿性感染的致病細菌有大腸桿菌、變形桿菌、產氣桿菌、綠膿桿菌等革蘭氏陰性桿菌，厭氧菌亦多見；
 
如混合感染時，病情更加嚴重。
 
臨床表現：大多數病人有膽道疾病史。
 
一般起病急驟，突發劍突下或右上腹部頂脹痛或絞痛，繼而寒戰、高熱、惡心、嘔吐。
 
病情常發展迅猛，有時在尚未出現黃疸前已發生神志淡漠、嗜睡、昏迷等癥狀。
 
如未予有效治療，繼續發展，出現全身紫紺、低血壓休克，并發急性呼吸衰竭和急性腎功能衰竭，嚴重者可在短期內死亡。
 
檢查病人體溫常高達40℃以上，脈速達120～140次/分，血壓降低，呼吸淺快。
 
劍突下有壓痛和肌緊張，肝腫大，肝區有叩擊痛，有時可觸及腫大的膽囊。
 
實驗室檢查白細胞計數及中性粒細胞均明顯升高，許多病人出現代謝性酸中毒，血氧分壓明顯下降。
 
疾病描述急性梗阻性化膿性膽管炎(acuteobstructivesuppurativecholangitis，AOSC)是由于膽管梗阻和細菌感染，膽管內壓升高，肝臟膽血屏障受損，大量細菌和毒素進入血循環，造成以肝膽系統病損為主，合并多器官損害的全身嚴重感染性疾病，是急性膽管炎的嚴重形式。
 
1877年，Charcot首先描述了急性膽管炎的典型臨床表現是寒戰發熱、黃疸和右上腹痛，習稱為Charcot叁聯征，他提出膽管結石或狹窄為膽道梗阻的原因。
 
1903年，Roger對1例右肝管結石所致急性化膿性膽管炎病人做了膽總管切開取石并放置玻璃管引流，開創了急性膽管炎外科治療的先河。
 
1955年，Reynold和Dargan描述了一種嚴重的急性膽管炎，其臨床表現除Charcot叁聯征外，尚有休克和神志障礙，合稱為Reynold五聯征。
 
AOSC又名復發性化膿性膽管炎、急性化膿性膽管炎、原發性膽管炎、東方型膽管炎、東方型膽管型肝炎、急性梗阻性化膿性膽管炎、膽源性膿毒癥等。
 
1983年，中華外科學會在重慶召開的膽石癥專題討論會上，確認急性梗阻性化膿性膽管炎在病理和病因上并非屬于特殊的類型，而只是代表一個疾病的過程，建議將此種情況稱之為急性重癥膽管炎(AFC)。
 
癥狀體征重癥急性膽管炎都是肝膽外科疾病向嚴重階段發展的病理過程，它的病因病理復雜，加以病人年齡與過去的膽道疾病或手術基礎各異，臨床表現不完全相同。
 
所以不能單純追求所謂的典型癥狀，如叁聯征或五聯征，以免延誤診治。
 
重癥急性膽管炎的基本臨床表現與其主要病理過程相一致，第1階段多有膽道疾病或膽道手術史，在此基礎上發生膽道梗阻和感染，出現腹痛、發熱、黃疸等急性癥狀。
 
但由于膽道梗阻部位有肝內與肝外之別，腹痛與黃疸的程度差別甚大。
 
而急性膽道感染的癥狀則為各類膽管炎所共有。
 
第2階段由于嚴重膽道化膿性炎癥，膽道高壓，內毒素血癥，膿毒敗血癥，病人表現為持續弛張熱型，或黃疸日漸加重，表示肝功能受到損壞，神志改變，脈快而弱，有中毒癥狀。
 
第3階段病情向嚴重階段發展，微循環障礙，水、電解質及酸堿平衡失調，病人表現為感染性休克，血壓下降，少尿，內環境穩態逐漸失去代償，各主要臟器功能發生障礙。
 
第4階段主要為多器官系統衰竭，肝、腎、心、肺、胃腸、凝血等相繼或交替出現功能受損，構成嚴重的組合。
 
如果病情進一步發展，膽道梗阻與膽道高壓不解除，則危及病人生命。
 
疾病病因本病的特點是在膽道梗阻的基礎上伴發膽管急性化膿性感染和積膿，膽道高壓，大量細菌內毒素進入血液，導致多菌種、強毒力、厭氧與需氧菌混合性敗血癥、內毒素血癥、氮質血癥、高膽紅素血癥、中毒性肝炎、感染性休克以及多器官功能衰竭等一系列嚴重并發癥。
 
其中感染性休克、膽源性肝膿腫、膿毒敗血癥及多器官功能衰竭為導致病人死亡的叁大主要原因。
 
病因和發病機制尚未完全清楚，主要與以下環節有關。
 
1.膽管內細菌感染正常人膽管遠端Oddi括約肌和近端毛細膽管兩側肝細胞間的緊密連接分別構成腸道與膽道、膽流與血流之間的解剖屏障；
 
生理性膽汁流動阻礙細菌存留于膽管黏膜上；
 
生理濃度時，膽汁酸鹽能抑制腸道菌群的生長；
 
肝臟Kupffer細胞和免疫球蛋白可形成免疫防御屏障，因此正常人膽汁中無細菌。
 
當膽道系統發生病變時(如結石、蛔蟲、狹窄、腫瘤和膽道造影等)，可引起膽汁含菌數劇增，并在膽道內過度繁殖，形成持續菌膽癥。
 
目前認為，細菌也可通過淋巴管、門靜脈或肝動脈進入膽道。
 
AFC術中膽汁細菌培養陽性率可高達95.64%～100%。
 
當膽道急性化膿性感染經手術去除梗阻因素，確認臨床治愈后，較長時期膽汁內細菌仍然存在。
 
目前對膽汁難以凈化的原因和機制尚不十分清楚。
 
細菌的種類絕大多數為腸源性細菌，以需氧革蘭陰性桿菌陽性率最高，其中以大腸埃希桿菌最多見，也可見大腸埃希桿菌、副大腸埃希桿菌、產氣桿菌、銅綠假單胞菌、變形桿菌和克雷白桿菌屬等。
 
革蘭陽性球菌則以糞鏈球菌、肺炎球菌及葡萄球菌較多見。
 
隨著培養、分離技術的改進，膽汁中厭氧菌檢出率明顯增高，陽性率可達40%～82%，菌種也與腸道菌組一致，主要為類桿菌屬，其中以脆弱擬桿菌、梭狀桿菌常見。
 
需氧和厭氧多菌種混合感染是AFC細菌學特點。
 
細菌產生大量強毒性毒素是引起本病全身嚴重感染癥候、休克和多器官衰竭的重要原因。
 
細菌是急性膽管炎發病的必要因素，但并非有菌膽癥的病人均發病。
 
近來,不少臨床和實驗研究結果表明，膿毒癥的嚴重程度及病死率并不完全依賴于侵入微生物的種類和毒力。
 
2.膽道梗阻和膽壓升高導致膽道梗阻的原因有多種，我國常見的病因依次為：結石、寄生蟲感染(蛔蟲、中華分支睪吸蟲)、纖維性狹窄。
 
其他較少見的梗阻病因有：膽腸吻合術后吻合口狹窄、醫源性膽管損傷狹窄、先天性肝內外膽管囊性擴張癥、先天性胰膽管匯合畸形、十二指腸乳頭旁憩室、原發性硬化性膽管炎、各種膽道器械檢查操作等。
 
西方國家則以膽管繼發結石和乏特壺腹周圍腫瘤較多見。
 
膽道梗阻所致的管內高壓是AFC發生、發展和惡化的首要因素。
 
動物實驗證明，結扎狗的膽總管，向膽管內注入大腸埃希桿菌，狗在24h內出現高熱，2天內死亡。
 
如果向未結扎膽總管的膽管內注入等量的大腸埃希桿菌，動物則不發生癥狀。
 
實驗還證明，當膽管內壓＞2.9kPa(30cmH2O)時，細菌及其毒素即可反流入血而出現臨床感染癥候。
 
梗阻愈完全，管內壓愈高，菌血癥和內毒素血癥發生率愈顯著。
 
在膽管持續高壓下，膽-血屏障損壞是膽道內細菌反流入血形成菌血癥的前提。
 
通過向膽道內逆行注入各種示蹤物質，借助光鏡、電鏡和核素等技術已經顯示，在膽道高壓狀態下膽道循環系統反流的可能途徑：①經肝細胞反流：當膽道梗阻和膽汁淤滯時，肝細胞可通過吞噬的方式將膽汁中成分吸入肝細胞胞質內，并轉送到Disse間隙。
 
②經肝細胞旁路反流：擴張的膽小管通過受損的相鄰肝細胞之間的連接復合體或壞死肝細胞與肝血竇之間相通。
 
③膽源性肝膿腫腐蝕損害肝內血管使細菌入血。
 
④膽管黏膜炎性潰爛累及相鄰的門靜脈分支。
 
在門靜脈內可發現膽砂性血栓。
 
⑤經匯管區淋巴間隙反流，可能經肝門淋巴管、胸導管入上腔靜脈，在淋巴管內也發現過膽砂石。
 
動物實驗證明，無感染因素的急性膽管高壓可引起血壓明顯下降，同時動物的內臟神經沖動頻率顯著增加。
 
膽管內高壓會強烈刺激管壁自主神經，抑制交感神經活動，可發生神經性低血壓、休克，膽管減壓后上述改變即刻恢復正常。
 
臨床觀察也發現，不少AFC病人作膽管減壓術，當排出高壓膽汁后，血壓迅速回升和脈率減慢，顯然難用單純感染性休克合理解釋，表明有神經因素的參與。
 
3.內毒素血癥和細胞因子的作用內毒素是革蘭陰性菌細胞壁的一種脂多糖成分，其毒性存在于類脂A中。
 
內毒素具有復雜的生理活性，在AFC的發病機制中發揮重要作用。
 
(1)內毒素直接損害細胞，使白細胞和血小板凝集，內毒素主要損害血小板膜，亦可損害血管內膜，使纖維蛋白沉積于血管內膜上增加血管阻力，再加上肝細胞壞死釋放的組織凝血素，因而凝血機制發生嚴重阻礙。
 
血小板被破壞后可釋放血栓素，它可強化兒茶酚胺等血管活性物質，引起外周血管的收縮以及肺循環改變。
 
血小板凝集導致微循環中血栓形成，堵塞微血管，使毛細血管的通透性增加，這種微血管障礙可遍及全身各重要器官，引起肺、腎和肝等局灶性壞死和功能紊亂。
 
(2)內毒素刺激巨噬細胞系統產生一種多肽物質即腫瘤壞死因子(TNF)，在TNF作用下發生一系列由多種介質參與的有害作用：①TNF激活多核白細胞而形成微血栓，血栓刺激血管內皮細胞釋出白介素和血小板激活因子，使血小板凝集，促進彌漫性血管內凝血(DIC)。
 
②被激活的多核白細胞釋放大量氧自由基和多種蛋白酶。
 
前者加重損害中性粒細胞和血管內皮細胞而增加血管內凝血，還損害組織細胞膜、線粒體膜和溶解溶酶體，嚴重破壞細胞結構和生物功能。
 
后者損害血管內皮細胞和纖維連接素并釋放緩激肽，增加血管擴張和通透性，使組織水腫和降低血容量。
 
③TNF通過環氧化酶催化作用，激活花生四烯酸，產生血栓素和前列腺素，前者使血管收縮和血小板凝集，后者使血管擴張和通透性增加。
 
④TNF還經脂氧化酶作用，使花生四烯酸產生具有組胺效應的白細胞叁烯，加重血管通透性。
 
在休克進展中，組織嚴重缺血缺氧、結構破壞，又可釋放出多種毒性體液因子，如組胺、五羥色胺、氧自由基、多種蛋白水解酶、心肌抑制因子、前列腺素和內腓肽等，進一步加重組織損害，形成了以細菌毒素為主、啟動并激活體內多種體液介質參與的相互促進的惡性循環。
 
由腸道陽性球菌所產生外毒素，也參與了收縮血管、溶解血細胞和凝集血小板等作用。
 
(3)內毒素激活補體反應：補體過度激活并大量消耗后，喪失其生物效應，包括炎性細胞趨化、調理和溶解細菌等功能，從而加重感染和擴散。
 
補體降解產物刺激嗜堿性粒細胞和肥大細胞釋放組胺，加重血管壁的損傷。
 
(4)產生免疫復合物：一些細菌產生的內毒素具有抗原性，它與抗體作用所形成的免疫復合物，沉積在各臟器的內皮細胞上，可發生強烈免疫反應，引起細胞發生蛻變、壞死，加重多器官損害。
 
(5)氧自由基對機體的損害：AFC的基本病理過程(膽道梗阻、感染、內毒素休克和器官功能衰竭、組織缺血/再灌注)均可引起氧自由基與過氧化物的產生，氧自由基的脂質過氧化作用，改變生物膜的流動液態性，影響鑲嵌在生物膜上的各種酶的活性，改變生物膜的離子通道，致使大量細胞外鈣離子內流，造成線粒體及溶酶體的破壞。
 
氧自由基還可通過激活磷脂酶，催化膜磷脂釋放對白細胞具有趨化作用的花生四烯酸和血小板激活因子，從而使白細胞大量積聚，加重炎癥反應。
 
這些白細胞又產生大量氧自由基，形成惡性循環，對機體組織和肝膽系統造成嚴重損害。
 
4.高膽紅素血癥正常肝臟分泌膽汁的壓力為3.1kPa(32cmH2O)。
 
當膽管壓力超過約3.43kPa(35cmH2O)時，肝毛細膽管上皮細胞壞死、破裂，膽汁經肝竇或淋巴管逆流入血，即膽小管靜脈反流，膽汁內結合和非結合膽紅素大量進入血循環，引起以結合膽紅素升高為主的高膽紅素血癥。
 
如果膽管高壓和嚴重化膿性感染未及時控制，肝組織遭到的損害更為嚴重，肝細胞攝取與結合非結合膽紅素的能力急劇下降，非結合膽紅素才明顯增高。
 
高膽紅素血癥是加重AFC不可忽視的因素，其危害尚不完全清楚，較肯定的有：①膽紅素進行性增高，可導致各臟器膽紅素沉著，形成膽栓，影響各主要臟器的功能。
 
②膽汁酸有抑制腸腔內大腸埃希桿菌生長和清除內毒素的作用，當梗阻性黃疸時，腸內缺乏膽酸，大腸埃希桿菌大量繁殖及釋放大量內毒素。
 
AFC的胃腸黏膜受損加重，導致細菌和內毒素吸收移位至門靜脈。
 
另外，梗阻性黃疸及膽管感染時肝臟網狀內皮系統清除細菌和毒素的功能減弱，門靜脈內的細菌和毒素易進入體循環，更加重了膽源性內毒素血癥的程度。
 
③腸內缺少膽酸使脂溶性維生素不能吸收，其中維生素K是肝內合成凝血酶原的必需成分，因而可導致凝血機制障礙。
 
5.機體應答反應(1)機體應答反應異常：臨床常注意到，手術中所見病人的膽道化膿性感染情況與其臨床表現的嚴重程度常不完全一致。
 
僅僅針對細菌感染的措施，常難以糾正膿毒癥而改善病人預后。
 
上述現象提示必有致病微生物以外的因素在膿毒癥發病中起著支配作用。
 
近年來，在細胞和分子水平上逐漸積累的臨床和動物實驗研究資料正在越來越清楚地揭示，膿毒癥的臨床病理表現是宿主對各種感染和非感染性損傷因素異常反應而導致體內急性生理紊亂的結果。
 
原有嚴重疾病所致器官組織的損害和繼發感染固然是重要的啟動因素，但由各種損傷動因所觸發的體內多種內源性介質反應在膿毒癥和多器官功能障礙的發病中所起的介導作用也非常重要。
 
(2)免疫防御功能減弱：本病所造成的全身和局部免疫防御系統的損害是感染惡化的重要影響因素。
 
吞噬作用是人體內最重要的防御功能。
 
肝竇壁上的庫普弗細胞占全身巨噬細胞系統即網狀內皮系統的70%，它具有很強的清除微生物、毒素、免疫復合物及其他巨分子化學物質的功能，是阻止這些異物從膽管入血或從血液入膽管的重要屏障。
 
膽管梗阻、高壓和感染均可削弱庫普弗細胞的吞噬功能。
 
AFC的肝組織可發生肝竇嚴重炎變、壞死，加上過去反復急、慢性交替感染所致的肝纖維化、萎縮或膽汁性肝硬化，庫普弗細胞結構和功能受損更甚。
 
血漿中的調理素和纖維連結素是促進巨噬細胞系統吞噬功能的體液介質，感染過程中，它們在血中含量減少，也間接反映出免疫功能下降。
 
阻塞性黃疸病人的細胞和體液免疫機制均受抑制，黃疸加深時間越長免疫受損越重。
 
有實驗還證明，梗阻性黃疸動物的細胞免疫功能受損，主要表現為T淋巴細胞識別抗原的能力受到抑制，可能與細胞介導免疫缺陷或產生某種抑制因子有關。
 
病理生理AFC的病變部位和程度與梗阻部位、范圍、完全與否、持續時間，細菌毒力、病人體質、營養狀況、有無并發癥、治療是否及時等多因素相關。
 
膽管急性化膿性感染在膽管內高壓未及時解除時，炎性迅速加重并向周圍肝組織擴展，引起梗阻近側所有膽管周圍化膿性肝炎，進而因發生多處局灶性壞死、液化而形成多數性微小肝膿腫。
 
各級肝膽管還可因管壁嚴重變性、壞疽或穿孔，高壓膿性膽汁直接進入肝組織，加速肝炎發展和膿腫形成。
 
微膿腫繼續發展擴大或融合成為肝內大小不等的膿腫，較表淺者常可自潰而破入鄰近的體腔或組織內，形成肝外的化膿性感染或膿腫，常見的有膈下膿腫，局限性或彌漫性化膿性腹膜炎，還可穿破膈肌而發生心包積膿、膿胸、胸膜肺支氣管膿瘺和腹壁膿腫等。
 
膽管下端梗阻引起的肝外膽管或膽囊壞疽、穿孔致膽汁性腹膜炎也較常見。
 
乏特壺腹部梗阻致胰管內壓增高，可并發重型急性胰腺炎。
 
肝膿腫發展過程中，還可腐蝕毀損血管壁(多為門靜脈或肝靜脈分支)，若膿腫又與膽管相通時，則出現膽道出血。
 
膽管壁糜爛、潰瘍，損害伴行血管也是膽道出血的原因之一。
 
細菌、毒素、膽管內感染物質如膽砂石、蛔蟲或蟲卵，可經膽管-肝竇瘺、膽管-肝膿腫-血管瘺或膽管-血管瘺直接進入血液循環，產生嚴重的內毒素血癥、多菌種敗血癥及膿毒敗血癥，并造成多系統器官急性化膿性損害，較常發現的有急性化膿性肺炎、肺膿腫、間質性肺炎、肺水腫、腎炎、腎皮質及腎小管上皮變性壞死、心肌炎、心包炎、脾炎、腦炎、胃腸道黏膜充血、糜爛和出血等。
 
這些嚴重全身感染性損害是導致病情重篤、休克難于逆轉和發生多器官衰竭的病理基礎。
 
應該指出，急性膽管炎和膽源性膿毒癥時肝臟和膽道的病理損害是變化多樣的，但肝膽系統的大體和鏡下病理改變與病人臨床表現的嚴重程度卻未必一致。
 
在膽管樹內有或無膿性膽汁的膽道梗阻病人之間，臨床表現上并無恒定的差異。
 
肝臟病理組織學改變與膽道梗阻的病因、臨床表現和實驗室檢查結果之間均未發現有顯著相關性。
 
AFC尚沒有統一的分型，為了醫療的實際需要，可根據病理特點、疾病過程與臨床表現相結合進行分型。
 
1.病理分型(1)膽總管梗阻型膽管炎：主要由于膽總管的梗阻而發生的AFC，此型占80%以上。
 
病理范圍波及整個膽道系統，較早出現膽道高壓和梗阻性黃疸，病情發展迅速，很快成為全膽道膽管炎。
 
(2)肝內膽管梗阻型膽管炎：主要是肝內膽管結石合并膽管狹窄發生的膽管炎。
 
因病變常局限于肝內的一葉或一段，雖然有嚴重感染存在，可無明顯腹部疼痛，黃疸也往往較少發生。
 
此型膽管炎的臨床癥狀比較隱蔽，同時由于肝內感染灶因膽管梗阻，得不到通暢引流，局部膽管擴張，很快出現膽道高壓，膽血屏障被破壞，大量細菌內毒素進入血內，發生敗血癥。
 
(3)胰源性膽管炎：膽道急性感染時，可發生急性胰腺炎。
 
反之，胰腺炎時，胰液反流入膽管引起胰源性膽管炎或膽囊炎。
 
此型病人往往是胰腺炎與膽管炎同時存在，增加了病理的復雜性與嚴重性。
 
(4)膽道反流性膽管炎：在膽道腸道瘺或膽腸內引流術后，特別是膽總管十二指腸吻合術后，由于腸道內容物和細菌進入膽道，尤其當膽道有梗阻時，可引起復發性反流性膽管炎。
 
(5)寄生蟲性膽管炎：臨床上常見的寄生蟲性膽管炎，多由膽道蛔蟲所引起，約占膽道疾病的8%～12%。
 
蛔蟲進入膽道后，蟲體刺激膽總管末端括約肌，病人發生陣發性疼痛，由于蛔蟲帶入細菌感染和阻塞，可發生急性化膿性膽管炎。
 
中華分支睪吸蟲通過第一宿主淡水螺和第二宿主淡水魚蝦，發育過程中被人體攝入，寄生于肝膽管和膽囊內。
 
如引起膽道梗阻和感染，可發生急性膽管炎，嚴重病例可出現梗阻性黃疸和肝膿腫。
 
肝包囊蟲破入膽道后，也可發生急性膽管炎。
 
嚴重的膽道感染可引起中毒性休克。
 
(6)醫源性膽管炎：內鏡技術和介入治療的發展，相應一些操作如PTC、PTCD、ERCP、EST、經T管進行膽道造影、經T管竇道膽道鏡取石等，術后發生急性膽管炎的幾率越來越多，特別是在膽道梗阻或感染的情況下更易發生。
 
2.臨床分型(1)暴發型：有些AFC可迅速發展為感染性休克和膽源性敗血癥，進而轉變為彌漫性血管內凝血(DIC)或多器官系統衰竭(MODS)。
 
肝膽系統的病理改變呈急性蜂窩織炎，病人很快發展為致命的并發癥。
 
(2)復發型：若膽管由結石或蛔蟲形成活塞樣梗阻或不完全梗阻，感染膽汁引流不暢，肝膽系統的急性、亞急性和慢性病理改變可交替出現并持續發展。
 
膽道高壓使毛細膽管和膽管周圍發生炎癥、局灶性壞死和彌漫性膽源性肝膿腫。
 
感染也可擴散到較大的肝內、外膽管壁，引起膽管壁潰瘍以及全層壞死穿孔，形成膈下或肝周膿腫。
 
肝內或肝周膿腫可能是化膿性細菌的潛在病灶，使急性膽管炎呈多次復發的病理過程。
 
感染灶內血管膽管瘺，可導致膽道感染和周期性大出血。
 
(3)遷延型：在膽管不全性梗阻和慢性炎癥情況下，膽管壁發生炎性肉芽腫和纖維性愈合，繼而發展為瘢痕性膽管狹窄、膽汁性肝硬化和局灶性肝萎縮等病理改變。
 
這些改變又常合并肝內隱匿性化膿性病灶，在肝功能逐漸失代償情況下，致使急性化膿性膽管炎的臨床經過呈遷延性，最終發展為整個肝膽系統多種不可逆性病理損害，預后不良。
 
(4)彌漫型：AFC的感染成為全身性膿毒血癥。
 
由于感染的血液播散，引起肝、肺、腎、脾、腦膜等器官的急性化膿性炎癥或膿腫形成。
 
在急性化膿性膽管炎反復發作下，出現多器官和系統功能衰竭。
 
以上各型在個別患者發病時，可交替或組合出現，每次發作又可因緩急、輕重和病理特征的不同而出現個體差異。
 
因此患者每次就診時，都應根據當時的具體情況進行個體化處理。
 
診斷檢查診斷：依據典型的Charcot叁聯征及Reynold五聯征，AFC的診斷并不困難。
 
但應注意到，即使不完全具備Reynold五聯征，臨床也不能完全除外本病的可能。
 
為此，1983年在重慶舉行的肝膽管結石專題研討會制定了我國的診斷標準：1.Reynold五聯征＋休克。
 
2.無休克者，應滿足以下6項中之2項即可診斷：①精神癥狀；
 
②脈搏＞120次/min；
 
③白細胞計數＞20×109/L；
 
④體溫＞39℃或＜36℃；
 
⑤膽汁為膿性或伴有膽道壓力明顯增高；
 
⑥血培養陽性或內毒素升高。
 
將這一診斷標準應用于臨床能解決大多數AFC患者早期診斷，但對一些臨床表現不典型者，當出現休克或血培養陽性結果時，病情已極其嚴重，病死率大大增加。
 
因此認為Reynold五聯征及AFC的診斷標準，只能反映AFC一定發展階段，其臨床表現還與細菌的數量和毒力及機體免疫狀態以及是否及時接受恰當治療有關。
 
為此，根據AFC病理生理發展階段，將病情分為4級：1級：單純AFC，病變多局限于膽管范圍內，以毒血癥為主；
 
2級：AFC伴休克，膽管炎加重，膽管周圍化膿性肝炎發展，膽管、毛細膽管及肝竇屏障進一步受損，敗血癥及膿毒敗血癥發生率增多；
 
3級：AFC伴膽源性肝膿腫；
 
4級：AFC伴多器官功能衰竭，是嚴重感染的后期表現。
 
這種分級有利于病情判斷和治療方案的選擇。
 
由于急性化膿性膽管炎和急性化膿性肝膽管炎的病理不同，臨床表現有差異，應注意鑒別。
 
實驗室檢查：除老弱和機體抵抗力很差者外，多有血白細胞計數顯著增高，常達20×l09/L，其上升程度與感染嚴重程度成正比，分類見核左移；
 
膽道梗阻和肝細胞壞死可引起血清膽紅素、尿膽紅素、尿膽素、堿性磷酸酶、血清轉氨酶、γ-谷氨酰轉肽酶、乳酸脫氫酶等升高。
 
如同時有血清淀粉酶升高，表示伴有胰腺炎。
 
血小板計數降低和凝血酶原時間延長，提示有DIC傾向。
 
此外，常可有低氧血癥、代謝性酸中毒、低血鉀、低血糖等。
 
血細菌培養陽性，細菌種類與膽汁中培養所得一致。
 
門靜脈和周圍靜脈血中內毒素濃度超過正常人數10倍(正常值小于50pg/ml)。
 
重癥急性膽管炎病人檢查外周靜脈血血小板量，血小板聚集率(AGG)，結果表明，重癥急性膽管炎患者血小板量及AGG明顯下降。
 
指出血小板量及聚集性改變與病理程度和預后密切相關。
 
臨床測定血小板量及AGG對判定病情程度和預后評價具有重要意義。
 
其他輔助檢查：1.B超是最常應用的簡便、快捷、無創傷性輔助診斷方法，可顯示膽管擴大范圍和程度以估計梗阻部位，可發現結石、蛔蟲、大于lcm直徑的肝膿腫、膈下膿腫等。
 
2.胸、腹X線片有助于診斷膿胸、肺炎、肺膿腫、心包積膿、膈下膿腫、胸膜炎等。
 
膽腸吻合手術后反流性膽管炎的患者，腹部X線片可見膽道積氣。
 
上消化道鋇餐示腸膽反流。
 
腹X線片還可同時提供鑒別診斷，如排除腸梗阻和消化道穿孔等。
 
3.CT掃描AFC的CT圖像，不僅可以看到肝膽管擴張、結石、腫瘤、肝臟增大、萎縮等的征象，有時尚可發現肝膿腫。
 
若懷疑急性重癥胰腺炎，可作CT檢查。
 
4．經內鏡逆行膽管引流(ERBD)、經皮肝穿刺引流(PTCD)既可確定膽道阻塞的原因和部位，又可做應急的減壓引流，但有加重膽道感染或使感染淤積的膽汁溢漏進腹腔的危險。
 
5．磁共振膽胰管成像(MRCP)可以詳盡地顯示肝內膽管樹的全貌、阻塞部位和范圍。
 
圖像不受梗阻部位的限制，是一種無創傷性的膽道顯像技術，已成為目前較理想的影像學檢查手段。
 
MRCT比PTC更清晰，它可通過叁維膽道成像(3DMRC)進行多方位不同角度掃描觀察，彌補平面圖上由于組織影像重迭遮蓋所造成的不足，對梗阻部位的確診率達100%，對梗阻原因確診率達95.8%。
 
鑒別診斷鑒別診斷中在詳細了解病史、癥狀、體征等的準確資料后，依據病人的實際特點，應做好與急性膽囊炎、消化性潰瘍穿孔或出血、急性壞疽性闌尾炎、食管靜脈曲張破裂出血、重癥急性胰腺炎，以及右側胸膜炎、右下大葉性肺炎等鑒別。
 
在這些疾病中，都難以具有ACFC的基本特征，仔細分析，不難得出正確的結論。
 
治療方案1.處理原則AFC一經診斷，應迅速采用強有力的非手術治療措施。
 
根據病人對治療的早期反應，來決定進一步采取何種治療對策。
 
如經過數小時的非手術治療和觀察，病情趨于穩定，全身膿毒癥表現減輕，腹部癥狀和體征開始緩解，則繼續采用非手術療法。
 
一旦對非手術治療反應不佳，即使病情沒有明顯惡化或病情一度好轉后再度加重，則應積極地進行膽道減壓引流。
 
早期有效地解除膽道梗阻、降低膽壓是急性梗阻性化膿性膽管炎治療的基本著眼點和關鍵環節。
 
長期實踐證明，外科手術是最迅速、最確切的膽管減壓方法。
 
但是，急癥手術也存在一些不利之處：首先，患者處于嚴重感染中毒狀態下，對手術和麻醉的耐受能力均差，手術死亡率和并發癥率較擇期手術高；
 
第二，局部組織因急性炎變，有時合并凝血功能障礙甚至伴有肝硬化、門靜脈高壓，加以過去膽道手術所形成的瘢痕性粘連等，常給手術帶來很大困難，少數極困難者亦有由于滲血不止或找不到膽管而被迫終止手術；
 
第叁，由于此癥常發生在合并有復雜膽道病理改變的基礎上，如廣泛的肝內膽管結石或肝膽管狹窄，在全身和局部惡劣條件下，不允許較詳細探查和處理肝內膽管和肝臟病變，常需再次手術解決。
 
近年來，非手術膽管減壓術已成為急性梗阻性化膿性膽管炎急癥處理方法之一，對膽道起到一定的減壓作用，使病人渡過急性期，經充分檢查和準備后，行計劃性擇期手術，從而避免因緊急手術時可能遺留的病變而需二期手術處理。
 
但是，各種非手術膽管減壓方法的治療價值是有限的，有其特定的適應證，并且存在一定的并發癥，不能完全取代傳統的手術引流。
 
因此，外科醫生應根據病人的具體病情、梗阻病因及可能的肝膽系統病變范圍來選擇有利的膽道減壓方式和時機，并處理好全身治療和局部治療、手術與非手術治療的關系。
 
2.全身治療目的是有效地控制感染、恢復內環境穩定、糾正全身急性生理紊亂、積極地防治休克以及維護重要器官功能，為患者創造良好的手術時機，是急性梗阻性化膿性膽管炎治療的基本措施，也是膽道減壓術圍術期處理的重要內容。
 
(1)一般處理措施：①全面檢查：對病人的主要臟器功能進行全面檢查，除體格檢查外，需緊急檢查血尿常規，出、凝血時間，血小板計數，肝、腎功能，凝血酶原時間，血鉀、鈉、氯、血糖，二氧化碳結合力，心電圖，血氣分析等。
 
②糾正全身狀態：對伴有低蛋白血癥及維生素缺乏、凝血機制障礙者，應采取預防措施和全身支持治療。
 
例如給予輸新鮮血、血漿、人血白蛋白、維生素(B、C、K族)、叁磷腺苷(叁磷酸腺苷)、輔酶A、人血丙種球蛋白等，以增強機體的抵抗力。
 
常規應用雷尼替丁等制酸藥預防應激性潰瘍發生。
 
③其他：禁食及胃腸減壓；
 
保持呼吸道通暢，給予吸氧；
 
高熱者采取物理降溫，因用藥物降溫常對肝臟不利，故應慎用；
 
解痙止痛。
 
(2)糾正全身急性生理紊亂：①補充血容量和糾正脫水：應在動脈壓、中心靜脈壓、尿量、血氣和電解質、心肺功能等監測下補充血容量，糾正脫水。
 
②糾正電解質紊亂和代謝性酸中毒：急性梗阻性化膿性膽管炎發病時往往由于病人不能進食，頻繁嘔吐，腸麻痹和腹腔內大量滲出而導致電解質紊亂。
 
黃疸病人血鉀常低于正常人，有時很低，以一般方式難以糾正，應根據臨床癥狀并參考所測得的數據，給予有計劃的糾正。
 
AFC時經常伴有代謝性酸中毒，常用5%碳酸氫鈉溶液，根據二氧化碳結合力測定值給予，24h可給400～600ml。
 
若病人有心、腎功能不全，須限制鈉鹽攝入者，則可改用叁羥基氨基甲烷(THAM)80～100ml。
 
③營養和代謝支持：急性梗阻性化膿性膽管炎病人處于全身高代謝狀態，同時由于肝臟首先受累而易于發生代謝危機。
 
因此，當循環穩定后即應經胃腸外途徑給以營養和代謝支持。
 
急性梗阻性化膿性膽管炎宿主糖和氨基酸代謝紊亂，表現為肝細胞糖異生抑制和清除非支鏈氨基酸的功能障礙，因而應充分考慮到急性梗阻性化膿性膽管炎時病人的代謝病理特征設計合理的TPN配方。
 
有必要調整輸入氨基酸的構成比，輸入富含支鏈氨基酸的氨基酸溶液，以促進體內氨基酸的利用和肝臟蛋白質合成。
 
肝功能異常患者易采用中、長鏈混合脂肪乳或結構脂肪乳。
 
谷氨酰胺對胃腸道具有特殊的營養作用，腸黏膜的生長需要大量的谷氨酰胺，它在保護胃腸道黏膜屏障、防止細菌和毒素移位方面具有重要價值。
 
如胃腸道能利用，盡量采用腸內營養。
 
肝膽道疾病或胰腺疾病處于高代謝時，可選用以蛋白質水解物或氨基酸混合物為氮源的要素膳，如Isocal、Vivonex、愛倫多。
 
肝功能衰竭者可應用低蛋白、高支鏈氨基酸的膳食，如Hepatic-Aid。
 
(3)抗菌藥物治療：合理地選擇抗菌藥物是有效地控制感染的重要環節之一。
 
急性梗阻性化膿性膽管炎的細菌大多來自腸道，最常見的是混合細菌感染。
 
在選用藥物時，應首先選用對細菌敏感的廣譜抗菌藥物，既要注意能控制需氧菌，又要注意控制厭氧菌，同時強調要足量和聯合用藥，這既可擴大抗菌譜、增強抗菌效果，又可降低和延緩耐藥性的產生。
 
關于急性膽道感染的抗菌藥物治療方案尚無統一意見。
 
一般認為，應根據膽汁細菌譜及其對藥物敏感性、藥物抗菌譜及毒性反應、藥物在膽汁中的排泄和血中的濃度、患者機體狀態等選擇膽道抗感染藥物。
 
但必須注意，急性梗阻性化膿性膽管炎時膽道梗阻和肝臟功能損害均嚴重影響抗菌藥物向膽道的排泄，抗菌藥物在膽道內的濃度明顯下降或為零。
 
因此，抗菌藥物在血中的濃度及抗菌譜比其在膽汁中的濃度更為重要。
 
應用抗菌藥物旨在控制膽道感染引起菌血癥，對原發病治療價值較小。
 
在膽汁中能達到有效濃度的抗菌藥物有青霉素、部分合成青霉素、頭孢菌素、氯霉素、喹諾酮類藥物及甲硝唑。
 
在未能確定膽道感染的致病菌或未行藥敏試驗的情況下，可選擇第二代或第叁代頭孢菌素與甲硝唑配伍應用。
 
近年有些學者提出通過門靜脈給予抗菌藥物的方法最為合理。
 
它的優點是明顯提高了入肝的藥物濃度。
 
插管可選經胃網膜右靜脈或臍靜脈。
 
在用抗菌藥物的治療時，一旦感染控制，不宜過早停藥，力求治療徹底，以免復發。
 
但長期應用時，還應考慮繼發真菌二重感染問題。
 
此外，還應注意卡那霉素、慶大霉素等對腎臟的毒性作用。
 
(4)防治休克：出現休克時，要嚴密監護，作好中心靜脈壓的測定和監護，動態分析。
 
留置導尿管記錄每小時的尿量和比重。
 
防治休克主要包括以下幾個方面：①擴充血容量：有效血容量不足是感染性休克的突出矛盾，如不及時補充和改善微循環及心排出量，則休克難以糾正。
 
擴容的液體包括膠體液、晶體液和葡萄糖液。
 
應根據病人具體情況合理組合才能維持內環境的恒定。
 
開始可用平衡鹽溶液及右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)，以增加循環血量及滲透壓，改善微循環和預防血栓形成，繼之輸給葡萄糖鹽水和葡萄糖溶液。
 
維持每小時尿量30ml以上。
 
②糾正酸中毒：糾正酸中毒可以改善微循環，防止彌漫性血管內凝血的發生和發展，并可使心肌收縮力加強和提高血管對血管活性藥物的效應。
 
如酸中毒不糾正，則休克也難以控制。
 
常用5%碳酸氫鈉250～500ml。
 
③血管活性藥物的應用：有擴血管和縮血管兩類藥物。
 
無論應用何種血管活性藥物，有效血容量必須補足，酸中毒必須糾正，這對擴血管藥來講尤為重要。
 
除早期輕型休克或高排低阻型可單獨應用縮血管藥外，晚期病例或低排高阻型宜采用擴血管藥，如山莨菪堿(654-2)、阿托品、酚妥拉明(芐胺唑啉)等。
 
也可擴血管藥和縮血管藥聯合應用，常用的藥物為多巴胺或多巴酚丁胺與間羥胺(阿拉明)聯用，既可增加心排出量又不增加外圍血管阻力，并擴張腎動脈，以維護腎功能。
 
縮血管藥單獨應用時以選用間羥胺或去氧腎上腺素(新福林)為宜。
 
應用血管活性藥物時宜將收縮壓維持在12.0～13.3kPa(90～100mmHg)，不宜過高，脈壓差維持在2.7～4.0kPa(20～30mmHg)以上。
 
④腎上腺糖皮質激素：能抑制膿毒癥時活化巨噬細胞合成、釋放促炎性細胞因子，以及改善肝臟代謝，因而有助于控制急性梗阻性化膿性膽管炎時肝內及全身炎癥反應。
 
能使血管擴張改善微循環，增強對血管活性藥物的反應，在一定程度上具有穩定細胞溶酶體膜的作用，減輕毒血癥癥狀。
 
強調早期、大劑量、短程使用。
 
常用劑量為氫化可的松每天200～400mg，地塞米松每天10～20mg,待休克糾正后即應停用。
 
⑤防治彌漫性血管內凝血：可用復方丹參注射液20～40ml加入10%葡萄糖液250ml中靜滴，1～2次/d。
 
亦可用短程小量肝素治療，劑量為0.5～1.0mg/kg，每4～6小時靜滴1次，使凝血時間(試管法)延長至正常的2～3倍。
 
如用雙嘧達莫(潘生丁)可取得協同作用，肝素劑量可酌減，雙嘧達莫用量成人50～100mg/次，1次/6h，緩慢靜注。
 
抑肽酶2萬～4萬U/次，1次/6h，靜滴，可同時抗凝和抗高纖溶狀態。
 
⑥強心劑的應用：急性梗阻性化膿性膽管炎時，多為低排高阻型休克，故宜早期使用毛花苷C(西地蘭)0.4mg加入5%葡萄糖40ml中靜滴，以增強心肌功能，使肺循環及體循環得以改善。
 
如發生心功能衰竭，4～6h可重復1次。
 
有人提出，單克隆抗體及血漿置換治療感染性休克，目前臨床效果有限。
 
(5)積極支持各器官系統功能和預防多器官功能衰竭：①注意肝臟功能變化：AFC往往引起肝臟功能的嚴重損害，目前監測方法尚不能及早發現肝功能衰竭，多在出現精神癥狀、肝性腦病后作出診斷，因此必須高度重視肝臟功能的保護。
 
應停止使用對肝臟有損害，需在肝臟代謝的藥物均應減量。
 
經常復查肝功能。
 
動態觀察膽汁引流的量與性狀，準確地記錄每天膽汁量以及顏色、濃度等的變化。
 
AFC時，由于肝細胞、毛細膽管受損害，膽汁分泌與重吸收都受影響，有時膽汁量多，每天可多達4000～7000ml，顏色淡，可引起大量水與電解質丟失，進一步加重肝臟負擔。
 
使用生長抑素可明顯減少膽汁分泌量。
 
膽管外引流后，腸道內膽鹽明顯減少，不能有效地抑制細菌繁殖和內毒素，而大量內毒素經門靜脈至肝內，可進一步加重肝臟的損害，口服膽鹽可明顯減少腸道內細菌及內毒素。
 
加強腸道滅菌和清潔也十分重要，卡那霉素可抑制腸道細菌，使肝內的內毒素量明顯減少。
 
②防止腎功能衰竭：由于感染、中毒、脫水、電解質失調以及高膽紅素血癥常導致腎臟的損害。
 
腎功能衰竭的臨床判定指標雖然明確，多能及早發現，但腎臟不像肝臟那樣具有較大儲備力，一旦發生衰竭，救治亦比較困難，因此應注意預防腎功能衰竭和對腎臟的監護。
 
應在充分補足液體量的同時間斷應用利尿藥，以利于排除毒性物質、“沖洗”沉積于腎小管內的膽栓。
 
當少尿或無尿時，應給予大劑量呋塞米(速尿)(400～500mg/d)以及酚妥拉明(芐胺唑啉)、普萘洛爾(心得安)，也可用微量泵持續靜脈泵入多巴胺。
 
多尿期更應注意利尿藥的合理使用，應逐漸減少藥量，并及時補充水及電解質的丟失。
 
③預防呼吸功能衰竭：呼吸功能衰竭早期臨床上也無簡便易行的觀察指標，一旦癥狀明顯，肺功能障礙處于不可逆狀態，往往缺乏有效治療措施。
 
必要時可用呼吸道持續正壓呼吸(PEEP)，以提高組織的氧供應。
 
(6)中西醫結合治療：祖國醫學認為急性梗阻性化膿性膽管炎屬黃疸范疇，病因為濕熱。
 
按其臨床癥狀可歸納為“痛、熱、黃、厥”四大癥征。
 
其發病機制為濕熱瘀結，瘀久化熱，久熱成膿，熱毒熾盛，熱極而易轉為熱厥。
 
因膽為六腑之一，宜瀉而不藏，性喜疏達，以通為用。
 
故治療原則應標本兼治，以通為用。
 
可將其治法歸納為3個方面：①扶正養陰、回陽救逆：適用于休克期。
 
常與西醫的各種抗休克措施配合應用，可選用生脈散、復方丹參注射液、參附湯。
 
②清熱解毒、涼血散血：在于抗感染和減輕各種毒血癥狀和出血傾向，常與西醫的抗菌藥物和激素等配合應用；
 
③通里攻下、利膽排石：主要采用瀉藥和利膽的中藥，可選用清膽湯、膽道排石湯。
 
根據中醫辨證原則，扶正祛邪，清熱解毒，舒肝利膽，活血化瘀，健胃健脾等，調理和改善機體臟器功能，提高抗病能力，增強免疫和清除內毒素，防治并發癥，提高治愈率。
 
3.非手術膽道減壓膽管梗阻所致的膽管內高壓是炎變發展和病情加重的基本原因，不失時機地有效膽管減壓是緩解病情和降低病死率的關鍵。
 
近年來，非手術性膽道減壓術已用于AFC的治療，并獲得了一定的療效。
 
(1)內鏡鼻膽管引流(ENBD)：ENBD是通過纖維十二指腸鏡，經十二指腸乳頭向膽管內置入7F鼻膽管引流管，由十二指腸、胃、食管、鼻引出體外。
 
此法具有快捷、簡便、經濟、創傷小、病人痛苦小、并發癥少、恢復快、不用手術和麻醉等特點，是一種安全可靠的非手術引流減壓方法。
 
除重癥患者需經糾正休克后施術外，即使是危重老人，一經確診均可立即進行治療。
 
在緊急內鏡處理時，甚至可在床旁無X線透視設備的條件下完成部分病例ENBD置管引流。
 
ENBD可重復行膽道造影，具有診斷價值，能明確膽管梗阻的原因和程度，可抽取膽汁進行細菌培養、取出膽道蛔蟲，對于泥沙樣結石、膽泥或結石小碎片，可經鼻膽管沖洗引流。
 
通過Oddi括約肌切開(EST)，用氣囊導管或取石籃將結石取出，如膽管內的結石太大，取出困難，可用特制的碎石籃先將結石夾碎。
 
部分病例經單用此法可得到治愈。
 
但這一積極措施只適用于部分膽道病變如膽總管下端結石的病例，而在高位膽管阻塞時引流常難達到目的。
 
對于膽總管多發結石包括需機械碎石的大結石，在緊急情況下完全清除膽管病變，建立滿意膽道減壓并非必要，并具有潛在的危險性。
 
EST還有利于胰液的引流，降低胰管壓力，減少胰腺炎的發生。
 
影響其治療效果的主要因素是鼻導管管徑較細，易為黏稠膿性膽汁、色素性結石沉渣和膽泥所堵塞。
 
因此，泥沙樣膽結石引起者，不宜采用ENBD。
 
最常見的并發癥是咽部不適、咽炎及導管脫出。
 
導管反復插入胰管，也有感染擴散，可誘發胰腺炎，甚至發生急性重癥胰腺炎。
 
ENBD前后應用生長抑素以及直視下低壓微量注射造影劑可降低胰腺炎的發生。
 
(2)內鏡膽管內支撐管引流：經纖維內鏡置入膽管內支撐管引流，它不僅可以解除膽管梗阻，通暢膽汁引流，排出淤滯的膽汁，而且保證了膽腸的正常循環，是一種比較理想的、符合生理的非手術引流方法。
 
內支撐管分別由聚乙烯、聚四氟乙烯制成。
 
現多采用一種有許多側孔兩端各有側瓣的直的內支撐管(5～9F)。
 
最常見的并發癥是膽汁引流不通暢引起膽管炎。
 
缺點是不能重復造影，支撐管堵塞時不能沖洗，只有在內鏡下換管。
 
(3)經皮經肝穿刺膽管引流(PTCD)：PTCD是在PTC的基礎上，經X線透視引導將4～6F導管置入阻塞以上膽管的適當位置，可獲得滿意的引流效果。
 
它既可以引流肝外膽道，也可引流單側梗阻的肝內膽管。
 
本法適用于肝內膽管擴張者，特別適用于肝內阻塞型。
 
具有操作方便、成功率高、療效顯著等特點。
 
可常規作為此癥的初期治療措施，為明確膽道病變的診斷及制訂確定性治療對策贏得時間。
 
PTCD內引流是使用導絲通過梗阻部位進入梗阻下方，再將有多個側孔的引流管沿導絲送入梗阻下方，使膽汁經梗阻部位進入十二指腸。
 
若肝門部梗阻，在左、右肝管分別穿刺置管是需要的。
 
PTCD本身固有的并發癥包括出血、膽瘺、誘發加重膽道感染及膿毒癥。
 
PTCD中任何增加膽道壓力的因素，如膽道內注入造影劑或沖洗液時，均可誘發加重膿毒癥。
 
在行PTCD時，僅需注入少量造影劑，達到了解膽管的輪廓以指引插管方向和確定導管位置的目的即可，盡量不增加膽內壓。
 
進行完善的造影，應在PTCD后數天病情確已穩定后進行。
 
當肝內結石致肝內膽管系統多處梗阻，或肝內不同區域呈分隔現象以及色素性結石沉渣和膽泥易堵塞引流管時，引流出來的膽汁量常不能達到理想程度。
 
因此，應選擇管徑足夠大的導管，在超聲引導下有目的地作選擇性肝內膽管穿刺。
 
PTCD后每天以抗菌藥物液常規在低壓下沖洗導管和膽管1～2次。
 
引流過程中，一旦發現PTCD引流不暢或引流后病情不能改善時，應爭取中轉手術。
 
經皮肝穿刺后，高壓膿性膽汁可經穿刺孔道或導管脫落后的竇道發生膽管腹腔瘺，形成局限性或彌漫性腹膜炎，還可在肝內形成膽管血管瘺而導致膿毒敗血癥、膽道出血等并發癥，故仍須謹慎選用，不能代替剖腹手術引流。
 
在老年、危重不能耐受手術者，可作為首選對象。
 
對于凝血機制嚴重障礙、有出血傾向或肝腎功能接近衰竭者，應視為禁忌證。
 
4.手術治療近年來由于強有力的抗菌藥物治療和非手術膽道減壓措施的應用，使需要急癥手術處理的AFC病例有減少趨勢。
 
然而，各種非手術措施并不能完全代替必要的手術處理，急癥手術膽道減壓仍是降低此癥病死率的基本措施。
 
目前，擺在外科醫生面前的是手術的適應證和時機的選擇。
 
因此，應密切觀察病情變化以及對全身支持治療和非手術膽管減壓的反應，在各器官功能發生不可逆損害病變之前，不失時機地手術行膽道引流。
 
手術治療的目的是解除梗阻，祛除病灶，膽道減壓，通暢引流。
 
(1)手術適應證：手術時機應掌握在Charcot叁聯征至Reynold五聯征之間，如在已發生感染性休克或發生多器官功能衰竭時手術，往往為時過晚。
 
恰當地掌握手術時機是提高療效的關鍵，延誤手術時機則是病人最主要的死亡因素。
 
若出現下列情況時應及時手術：①經積極非手術治療，感染不易控制，病情無明顯好轉，黃疸加深、腹痛加劇、體溫在39℃以上，膽囊脹大并有持續壓痛；
 
②出現精神癥狀或預示出現膿毒性休克；
 
③肝膿腫破裂、膽道穿孔引起彌漫性腹膜炎。
 
對于年老體弱或有全身重要臟器疾病者，因代償功能差，易引起臟器損害，一旦發生，難以逆轉，故應放寬適應證，盡早手術。
 
(2)手術方法：手術方式主要根據病人的具體情況而定，其基本原則是以搶救生命為主，關鍵是行膽道減壓，解除梗阻，通暢膽流。
 
手術方式應力求簡單、快捷、有效，達到充分減壓和引流的目的即可。
 
有時為了避免再次手術而追求一次性徹底解決所有問題，在急癥手術時做了過多的操作和過于復雜的手術，如術中膽道造影、膽囊切除、膽腸內引流術等，對病人創傷大，手術時間延長，反而可加重病情。
 
對于復雜的膽道病變，難以在急癥情況下解決者，可留做二期手術處理。
 
分期分階段處理，是病情的需要，也是正常、合理的治療過程。
 
強調應根據病人具體情況采用個體化的手術方法。
 
①急診手術：急診手術并非立即手術。
 
在實施手術前，需要4～8h的快速準備，以控制感染、穩定血壓及微循環的灌注，保護重要器官，使病人更好地承受麻醉和手術，以免發生頑固性低血壓及心搏驟停，更有利于手術后恢復。
 
A.膽總管切開減壓、解除梗阻及T管引流：是最直接而有效的術式，可以清除結石和蛔蟲，但必須探查肝內膽管有無梗阻，盡力去除肝膽管主干即1～2級分支內的阻塞因素,以達到真正有效減壓目的。
 
膽管狹窄所致梗阻常不允許在急癥術中解除或附加更復雜的術式，但引流管必須置于狹窄以上的膽管內。
 
遺漏肝內病灶是急診手術時容易發生的錯誤。
 
怎樣在手術中快速、簡便地了解膽系病變和梗阻是否完全解除，應引起足夠重視。
 
術中膽管造影費時，而且高壓注入造影劑會使有細菌感染的膽汁逆流進入血液循環而使感染擴散，因而不適宜于急診手術時應用。
 
術中B超受人員和設備的限制。
 
術中纖維膽道鏡檢查快捷安全，圖像清晰，熟練者5～10min即可全面觀察了解肝內外膽道系統，尚有助于肝內外膽管取石及病灶活組織檢查，值得推廣。
 
若病情許可，必要時可劈開少量肝組織，尋找擴大的膽管置管引流。
 
失敗者可在術中經肝穿刺近側膽管并置管引流，也可考慮U型管引流。
 
術后仍可用膽道鏡經T管竇道取出殘留結石，以減少梗阻與感染的發生。
 
B.膽囊造瘺：膽囊管細而彎曲還可有炎性狹窄或阻塞因素，故一般不宜以膽囊造瘺代替膽管引流，在肝內膽管梗阻更屬禁忌。
 
肝外膽管梗阻者，若尋找膽管非常艱難，病情又不允許手術延續下去，亦可切開腫大的膽囊，證實其與膽管相通后行膽囊造瘺術。
 
C.膽囊切除術：膽管減壓引流后可否順便切除膽囊，需慎重考慮。
 
對一般繼發性急性膽囊炎，當膽管問題解決后，可恢復其形態及正常功能，故不應隨意切除。
 
嚴重急性膽囊炎癥如壞疽、穿孔或合并明顯慢性病變，可行膽囊切除術。
 
有時也要根據當時病情具體對待，如全身感染征象嚴重、休克或生命體征雖有好轉但尚不穩定者，均不宜切除膽囊，以選擇膽囊造瘺更恰當。
 
D.膽腸內引流術：膽腸內引流術應慎重，我國肝內膽管結石、狹窄多見，在不了解肝內病變情況下，即使術中病情許可，加做膽腸內引流術確帶有相當盲目性，可因肝內梗阻存在而發生術后反復發作的反流性化膿性膽管炎，給患者帶來更多痛苦及危險。
 
但是，對于部分無全身嚴重并發癥，主要是由于膽道高壓所致神經反射性休克，在解除梗阻，大量膿性膽汁涌出后，病情有明顯好轉，血壓等重要生命體征趨于平穩，梗阻病變又易于一次徹底解決的年輕病人，可適當擴大手術范圍，包括對高位膽管狹窄及梗阻的探查如狹窄膽管切開整形和膽腸內引流術。
 
膽腸內引流術除能徹底解除梗阻外，還有以下優點：①內引流術使膽汁中的膽鹽、膽酸直接進入腸道，可迅速將腸道內細菌產生的內毒素滅活并分解成無毒的亞單位或微聚物，降低血中內毒素濃度，減輕內毒素對心、肺、肝、腎及全身免疫系統的損害，起到阻斷病情發展的作用。
 
②有益于營養物質消化吸收，膽汁進入腸道有利脂肪及脂溶性維生素消化吸收，改善病人營養狀況。
 
③避免水、鹽、電解質及蛋白質的丟失，有益于內環境穩定。
 
④縮短住院時間。
 
⑤避免再次手術。
 
②擇期手術：AFC病人急性炎癥消退后，為了去除膽道內結石及建立良好的膽汁引流通道，需要進行擇期手術治療。
 
A.膽總管切開后取結石T管引流：是最常用的方法，術中運用纖維膽道鏡有助于發現及取出結石。
 
B.膽總管十二指腸側側吻合術：是簡單、快速和有效的膽腸內引流術，但因術后容易產生反流性膽管炎和“漏斗綜合征”等并發癥，已很少被采用。
 
然而，近來也有人認為應重新評價此術式。
 
Madden等指出手術后發生的膽管炎是下行性的而不是上行性的。
 
有人認為如吻合口大于2.5cm，無梗阻因素存在，術后不會產生膽管炎。
 
AFC病人的膽總管通常明顯地增寬，因而當與腸道吻合時，很易做大的吻合口。
 
膽總管十二指腸側側吻合術的優點為術后內鏡可以從十二指腸通過吻合口直接進入膽總管提供方便。
 
如有膽管殘余結石或復發性結石，可用小兒型端視式內鏡從膽總管十二指腸吻合口取出。
 
發生盲袋綜合征時，可用“雙管齊下法”，即經膽總管十二指腸吻合口及從Oddi括約肌切開的開口處同時取石。
 
C.膽腸Roux-en-Y式吻合術：有肝內膽管狹窄及結石存在時，可經肝膈面或臟面剖開狹窄膽管，取除肝內結石。
 
膽管整形后與空腸作Roux-en-Y式吻合。
 
該手術被認為是較少引起膽內容反流的可靠內引流手術方法。
 
有人提出將空腸襻的盲端置入皮下，術后如有復發結石或殘留結石，可在局麻下切開皮膚，以空腸襻盲端為進路，用手指或膽道鏡取石。
 
D.間置空腸膽管十二指腸的吻合術：既能預防反流性膽管炎和十二指腸潰瘍，又能保證腸道的正常吸收功能，是目前較為理想的膽腸內引流方法。
 
E.肝葉切除手術：病變局限于一葉、段肝臟或因長期膽道梗阻而導致局限性肝葉萎縮及纖維化者，可作病變肝葉切除術。
 
③并發癥的處理：A.肝膿腫：提高對肝膿腫的警覺性，及時發現和處理好肝膿腫是防治感染性休克和多器官衰竭的重要環節。
 
若手術前或手術中漏診肝膿腫，即使膽管已有效引流，術后病情仍難以改善，即使一時好轉也易反復。
 
術中B超可發現肝內小膿腫和多發性微小膿腫，無法引流者，可經網膜靜脈置管滴注高濃度抗菌，藥物全部經門靜脈入肝，臨床應用證明療效較好。
 
較大的單個或多個膿腫或不能耐受手術的大膿腫，可在B超或CT導向下經皮肝穿置管引流。
 
對集聚的分隔性膿腫、鄰近大血管或心包的膿腫、伴腹水及凝血機制障礙者慎勿采用。
 
對于較大肝膿腫、多發性分隔膿腫、經皮肝穿引流失敗的膿腫，可行手術切開引流。
 
對局限于一側肝葉或肝段的多發性蜂房樣膿腫，中毒癥狀嚴重，局部處理困難，特別是合并反復膽道出血者，在權衡利弊后，為拯救生命適時地做病灶肝葉、段切除，應是惟一的選擇。
 
發現其他部位的膿腫也應及時引流處理。
 
B.膽道出血：膽道出血多能自行停止，呈周期性特征。
 
動脈性出血，尤其出血量大時，需肝動脈結扎或栓塞治療，來自門靜脈或肝靜脈分支出血者，必要時行肝葉或肝段切除。
 
C.腹腔膿腫：肝下諸間隙形成的局限性膿腫，可在B超或CT導向下經皮穿刺膿腫置管引流，如引流療效差或較大分隔膿腫，則須剖腹探查，膿腫切開置管引流。
 
D.膿胸和膽管支氣管瘺：先有嚴重的化膿性膽管炎反復發作，進而發生肝膿腫及膈下膿腫后穿破入胸，出現膿胸及肺部感染癥狀，可因咳膽汁樣痰確診，最終出現急性呼吸困難，病死率高。
 
緊急胸腔閉式引流及膽道引流是暫時緩解膽道梗阻，減輕肺部并發癥發展的有效措施，手術麻醉時可發生致命的健側氣管的膽汁誤吸，必須采取預防措施。
 
本病的治療原則為解除膽道梗阻、引流膈下膿腫、切除瘺管、修補膈肌缺損、膿胸引流。
 
少數肺部病變需作肺段、肺葉切除。
 
膽道梗阻因素的及時和徹底解除是治療本病的關鍵。
 
并發癥AFC常常并發多系統器官衰竭．主要并發癥的發病率以腎功能衰竭(簡稱腎衰)最高(23.14%)，其次依次為呼吸功能衰竭(簡稱呼衰)(14.88%)，肝功能衰竭(13.22%)，循環衰竭(9.92%)和彌漫性血管內凝血(DIC)(3.31%)。
 
多器官功能衰竭的病死率為94.4%，明顯高于單器官衰竭的病死率(33.3%)。
 
AFC并發器官功能衰竭的病死率為79.2%。
 
AFC時并發多系統器官功能衰竭是AFC的最主要的死亡原因。
 
血清總膽紅素的水平是影響多系統器官衰竭發生的重要因素。
 
當血清總膽紅素＞160μmol/L時，單器官衰竭往往向多系統器官衰竭發展。
 
預后及預防預后：影響本病的預后之因素是多方面的，其主要與病程的長短、年齡的大小、原有潛在的肝臟病變狀況、休克的早晚和輕重，以及有無并發癥如MODS、MOF或DIC等情況有密切關系。
 
根據有關經驗和臨床觀察，輕度的AFC者經積極合理的治療，其預后尚好，一般很少有死亡；
 
中度者則因病情較為嚴重，其病死率約為10%～20%；
 
而重度則病死率可高達25%～36%以上。
 
但有不少的報道認為采用ENBD和EST治療AFC可使其病死率從32%降至10%。
 
然而，本病仍是外科臨床的一大難題，有待進一步深入研究，特別是對其病情的準確評估、如何達到早期診斷和及時合理的處理以期進一步降低病死率等問題更需有更多的臨床研究。
 
預防：1.一級預防急性化膿性膽管炎是肝膽管結石、膽道蛔蟲癥的嚴重并發癥，故該病的一級預防主要是針對肝膽管結石及膽道蛔蟲的防治。
 
①防治肝膽管結石，關鍵在于預防及消除致病因素。
 
而已確診為肝膽管結石的病人，則應高度警惕本病的發生，尤其在并發膽道感染時應更積極地防治。
 
早期即應用大劑量敏感抗生素抗感染，注意水、電解質及酸堿平衡，加強全身支持治療控制膽道感染。
 
在全身情況允許的情況下盡早手術，去除結石，通暢引流，從而達到預防AFC的發生。
 
②防治膽道蛔蟲癥。
 
蛔蟲進入膽道后造成膽道不同程度的梗阻。
 
使膽道壓力增高，當并發細菌感染時，可誘發AFC。
 
另外，膽道蛔蟲癥也是肝膽管結石形成的重要因素。
 
因此，防治膽道蛔蟲癥是預防AFC的極其重要的方面，主要是注意飲水、飲食衛生，防治腸道蛔蟲病。
 
一旦確診即行驅蛔治療，如已確診為膽道蛔蟲癥，則應盡快治療。
 
給予鎮痛、解痙、控制感染，促使蛔蟲自行從膽道退出。
 
另外，可作十二指腸內鏡檢查，用圈套器將部分進入膽總管口的蛔蟲套住拉出體外。
 
治療無效時方考慮手術治療。
 
2.二級預防AFC病情發展迅猛，很快可出現中毒性休克。
 
因此該病的二級預防主要是早期診斷、早期治療。
 
根據反復發作的膽道病史，有高熱、寒戰、黃疸、全身中毒癥狀及腹膜炎體征，結合B超檢查，診斷不難。
 
一旦確診，就應積極抗感染、抗休克，使用足量敏感抗生素，補充血容量，糾正酸中毒，防治膽源性敗血癥，同時準備急診手術。
 
手術原則是解除梗阻，減壓膽道，通暢引流，力求簡單快速。
 
對高齡、全身情況差的患者可先行PTCD或經鼻膽管引流，待一般情況改善后再行手術。
 
術后仍應行積極的全身支持療法和抗感染措施。
 
3.叁級預防AFC早期即可出現中毒性休克和膽源性敗血癥，如不及時治療，預后很差，病死率極高。
 
流行病學本病在東南亞一帶是地方性疾病，在中國(包括港臺地區)、馬來西亞、日本等國發病率高。
 
相反，歐美各國卻異常罕見。
 
在西方國家的亞洲移民中，發病率亦有所增加。
 
該病在我國是一種較為常見的膽管疾病，尤其西南地區發病率很高，占收治膽道疾病的1/5～1/4,男女患者的發病率相近。
 
發病的高峰年齡為40～49歲。
 
本病大多數發生于農村、低工資收入、較貧窮的人群中。
 
近年來，由于衛生、健康和營養狀況的不斷改善，總的發病率已有明顯減少趨勢，而老年患者的比例則正在增加。
 
國內報道其病死率為4.5%～43.5%，國外為20%～87.5%，仍是膽道良性疾病的首要死亡原因。
 
急性梗阻性化膿性膽管炎的真實發病率頗難估計，因一般的膽石癥病人未必都入院治療，住院的膽石癥病例在其并發的膽管炎尚未發展為急性梗阻性化膿性膽管炎和中毒性休克以前，也難于精確統計其實際發生率。
 
據錢禮教授(1979)統計溫州醫學院附屬醫院969例經過手術證實的膽石癥患者，術前并有急性梗阻性化膿性膽管炎者有253例，伴中毒性休克者有125例，因此而致死者有58例。
 
969例膽石癥病例經膽囊切除、膽總管切開引流或各種膽腸引流術后死亡者共82例，故本組膽石癥病例并發本病者達26.1%(253/969)，并發急性梗阻性化膿性膽管炎后因此而致死者亦有22.9%(58/253)，因膽石癥而死亡的病例中有70.7%(58/82)是死于急性梗阻性化膿性膽管炎；
 
可見其發病數之多，死亡率之高頗為突出。
 
近年來，由于我國人民生活水平的不斷提高，有病早治或就醫條件的不斷改善，膽石癥、膽囊炎病例入院早治的病例顯著增加，而由于膽石癥并發AFC者已大為減少。
 
但基層醫院AFC仍是膽道疾病中主要的死亡原因。
 
特別提示1、忌用嗎啡2、臥床休息，暫禁食。
 
注意保暖，必要時置熱水袋。
 
及時為病人清除嘔吐物，保持呼吸道通暢，給予氧氣吸入。

 引用：http://big5.wiki8.com/jixinggengzuxinghuanongxingdanguanyan_37382/

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