【醫學百科●產科休克】

楊籍富 發表於 2013-1-9 10:43:38

【醫學百科●產科休克】
 
拼音
 
chǎnkēxiūkè
 
英文參考
 
obstetricalshock
 
疾病代碼ICD:O90.8
 
疾病分類婦產科
 
疾病概述產科休克僅指發生于孕產婦特有的休克，系指與妊娠、分娩有直接關系發生的休克。
 
產科休克以失血性休克為主，次為感染性休克和其他特殊原因所致的休克。
 
根據發生休克的原因和個人體質的耐受性，休克的程度輕重有所不同，但按微循環病理變化的分期，其表現是共同的。
 
1.休克代償期中樞神經和交感神經系統興奮性增加，表現為面色蒼白，精神張，煩躁和惡心，心率加速，脈壓縮小。
 
2.休克抑制期病人表情淡漠，反應遲鈍，口唇肢端發紺，出冷汗，脈搏細速，脈壓差更低。
 
嚴重時神志不清或昏迷，全身皮膚黏膜明顯缺氧發紺，肢端涼，脈搏細弱甚至不能清楚觸及，血壓下降甚至0，少尿或無尿，CO2結合力降低酸中毒。
 
疾病描述產科休克僅指發生于孕產婦特有的休克，系指與妊娠、分娩有直接關系發生的休克。
 
產科休克以失血性休克為主，次為感染性休克和其他特殊原因所致的休克。
 
故本文將產科休克分為失血性和非失血性休克2種。
 
癥狀體征根據發生休克的原因和個人體質的耐受性，休克的程度輕重有所不同，但按微循環病理變化的分期，其表現是共同的。
 
1.休克代償期中樞神經和交感神經系統興奮性增加，表現為面色蒼白，精神張，煩躁和惡心，心率加速，脈壓縮小。
 
2.休克抑制期病人表情淡漠，反應遲鈍，口唇肢端發紺，出冷汗，脈搏細速，脈壓差更低。
 
嚴重時神志不清或昏迷，全身皮膚黏膜明顯缺氧發紺，肢端涼，脈搏細弱甚至不能清楚觸及，血壓下降甚至0，少尿或無尿，CO2結合力降低酸中毒。
 
3.晚期妊娠子宮壓迫下腔靜脈，回心血量減少，下腔靜脈淤血，血液流速緩慢易誘發血栓。
 
4.子宮靜脈系統擴張，血竇開放易發生羊水栓塞和空氣栓塞。
 
5.妊娠期子宮壓迫輸尿管，輸尿管擴張，尿潴留，容易發生泌尿系統感染。
 
產后或流產后胎盤剝離面，因血是細菌最好的培養基易患子宮內膜炎，宮內感染。
 
6.胎兒及其附屬物，因病理情況，壞死退行性變，可產生外源性凝血活素，激活凝血系統。
 
7.正常孕婦為適應分娩期出血，生理的需要，Ⅰ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子增加，血凝亢進。
 
疾病病因1.失血性休克(1)妊娠期：①宮外妊娠：流產或子宮破裂。
 
②宮內妊娠：不全流產，過期流產，前置胎盤，胎盤早剝，宮頸妊娠，凝血機制障礙。
 
(2)分娩期：外陰、陰道靜脈曲張破裂出血，陰道、宮頸、子宮損傷或破裂，宮旁靜脈叢破裂，闊韌帶血腫，帆狀胎盤等出血。
 
(3)胎兒娩出后：產后出血：子宮收縮不良，胎盤滯留或殘留，部分植入胎盤，軟產道裂傷，凝血機制障礙。
 
剖宮產術后傷口裂開。
 
2.非失血性休克(1)麻醉反應(2)手術操作(3)仰臥位低血壓綜合征(4)低鈉綜合征(5)流產或產褥期感染敗血癥
 
病理生理有效循環血量減少的病理生理變化，有以下3方面：1.血流動力學的變化當有效血容量降低時，頸動脈竇和主動脈的壓力感受器受到刺激，通過舌咽神經和迷走神經，使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經興奮，作用于心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快，提高心排血量；
 
腎上腺髓質和交感神經節后纖維釋放大量兒茶酚胺。
 
兒茶酚胺使皮膚、肢體、腸道、腎等的小血管強烈收縮包括微血管和毛細血管前括約肌收縮阻力增加，使進入真毛細血管的血量減少，經微循環的直接通路，甚或動靜脈短路開放，使靜脈回心血量尚可維持，所以仍能保持血壓不下降。
 
同時心臟和腦血管收縮不明顯。
 
從而保證重要生命器官，心、腦的灌流量，此期為血管收縮期，是微循環代償的休克代償期。
 
2.體液改變前已述及休克時兒茶酚胺分泌，不但影響血流動力學，還抑制胰島素的分泌，促進高血糖素（胰高血糖素）的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖異生的作用，使血糖升高。
 
血容量減少，腎血流量的減少，促腎素分泌，腎素促進血管緊張素的分泌，血管緊張素使腎上腺素產生醛固酮增加。
 
醛固酮的作用蓄鈉排鉀有征增壓和補充血容量的作用。
 
由于血壓下降，左心房灌流壓下降，增壓感受器受到刺激，促使腦垂體后葉分泌抗利尿激素，有利于血漿容量的恢復。
 
細胞缺血缺氧，細胞內葡萄糖無氧代謝，只能產生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸鹽類產生增多，肝臟缺血，乳酸不能在肝內完成代謝分解，機體發生乳酸聚集酸中毒。
 
3.繼發多臟器損害休克時間長，內臟器官組織缺血，缺氧時間長，組織細胞變性，壞死和出血，引起器官功能衰竭。
 
診斷檢查診斷：失血性休克和感染性休克，一般診斷不難，有出血和感染史。
 
重要的是早期診斷。
 
過去對休克的診斷，主要根據血壓降低的指標，實際血壓降低才診斷，已失去良好的治療機會，休克已是失代償的表現，進入抑制期。
 
因為血壓＝心排血量×總外周阻力，失血和高熱失水后，早期心排血量雖有所下降，但小動脈收縮加強，總外周阻力升高，血壓并無下降的表現，因此血液灌流量下降先于血壓下降，故臨床見到短期內大量失血，失液，創傷和持續高熱，均應考慮到有發生休克的可能。
 
實驗室檢查：1.外周血、白細胞升高、中性粒細胞增高，血紅蛋白、紅細胞減少，血小板減少等。
 
2.凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原、凝血酶原測定，優球蛋白溶解試驗，魚精蛋白副凝試驗，纖維蛋白降解產物及凝血塊試驗，纖維溶解試驗異常可證實DCI的發生。
 
3.生化、電解質、肝腎功能檢查。
 
其他輔助檢查：根據臨床表現，癥狀、體征選擇B超、X線、心電圖等檢查。
 
鑒別診斷1.暈厥是指腦血流供應不足引起的短暫的意識喪失，主要是迷走神經興奮導致心率變慢，血管擴張，血壓下降而引起的一時性腦缺血。
 
一般在平臥或采取頭低足高位即可恢復。
 
2.仰臥位低血壓休克和脊髓麻醉神經源性休克此2種情況，有人認為不能稱之為休克，只能稱之為低血壓，因為微循環灌流并無明顯改變。
 
本文將2種情況列為非出血性休克，是因為妊娠子宮影響體位和脊柱的彎曲度有其特殊性，若處理不及時，將導致循環障礙。
 
治療方案引起各種休克的原因雖有不同，但都存在相對和絕對的有效循環量不足。
 
微循環的病理生理變化，隨著休克的進程而有不同的障礙，所以對休克的治療原則應盡早除去導致休克的原因，補充血容量，糾正微循環障礙，增進心功能，恢復正常機體代謝，根據休克不同分期給以相應治療。
 
1.一般治療(1)身心治療(2)臥位(3)保持呼吸道通暢(4)保暖2.除去病因治療各種休克，主要應去除病因。
 
3.補充血容量4.血管活性藥物的選用(1)血管收縮藥：主要興奮α受體，對β受體作用較弱，使周圍血管收縮，增加回心血量。
 
增加心肌的收縮力，使動脈壓上升。
 
適用于失血性休克，活動性出血已控制，血容量已補足而血壓過低，不能維持腦、心、肺、腎的供血，可用血管收縮藥提升血壓，緩解重要臟器低灌流狀態。
 
①去甲腎上腺素(noradrenaline)②間羥胺(metaraminol)或稱阿拉明(aramine)③多巴胺(dopamine)(2)血管擴張藥：補充血容量后血壓仍未見好轉，而且出現交感神經興奮體征，如皮膚面色蒼白，四肢厥冷，脈壓低，無尿。
 
重度休克，微循環淤血期，導致心力衰竭，肺動脈高壓低排高阻以及嚴重青紫的重癥敗血癥休克時選用。
 
①異丙基腎上腺素(isoprenaline)②酚妥拉明(芐胺唑林)③東莨菪堿(scopolamine)④山莨菪堿(anisodamine)或654-2⑤硝普鈉(sodiumnitroferricyanide)5.糾正酸中毒和電解質平衡休克時由于組織細胞缺血缺氧，無氧代謝導致丙酮酸乳酸癥；
 
休克晚期低血糖，機體分解代謝脂肪、蛋白質，從而產生酮體血癥和氨基酸血癥，促成休克時的代謝性酸中毒加重休克時的進展，因此應積極糾正酸中毒。
 
6.糖皮質激素(glucocorticoid)的應用糖皮質激素廣泛應用于各種休克，包括出血性、感染性、外傷性、心源性和過敏性休克。
 
7.抗氧化劑和嘌呤氧化酶抑制劑的應用文獻報道，出血性不可逆休克其原因可能是極度缺氧和反復輸血導致核苷酸腺嘌呤(adeninenucleotides)損失和氧自由基形成。
 
使用抗嘌呤氧化抑制劑(xanthineoxidaseinhibition)，alloparinol50mg/(kg?
 
d)，奧古蛋白(超氧化物歧化酶)1.5萬U/(kg?
 
d)。
 
有助挽救休克。
 
8.抗生素的應用婦產科范圍內的感染和出血，多限于盆腔，手術清除出血病灶和感染病灶，是搶救休克的重要措施。
 
出血灶是細菌的良好培養基，應使用抗生素預防感染。
 
9.腎臟的監護和支持治療恢復腎功能是治療休克的主要目標之一。
 
每小時排尿量是否達到30ml是判斷腎功能有否損害的指標之一。
 
手術后，產后，創傷或敗血癥后發生少尿及腎功能損害，最常見的原因是低血容量，低血壓和心功能不全。
 
因此，應適當補液，補充血容量。
 
10.心臟的監護和支持療法危重病人常有心率異常和心律失常，增加心肌收縮力是消除心功能不良的重要措施。
 
大量補液是增加心搏量和心排出量，增加心肌收縮力的一種方法，但必須嚴密觀察注意頸靜脈有無怒張，肺部有無濕性啰音，輸液后尿量是否增多，避免心臟超負荷發生肺水腫。
 
洋地黃能增加心肌收縮力，使心率減慢，心排血量增加，靜脈壓下降。
 
11.肺的監護和支持療法休克時盡管有過度通氣及二氧化碳分壓(PCO2)低，但動脈血氣體測定常顯示有極顯著的低氧血癥。
 
當動脈血氧分壓(P02)降至10.6kPa(80mmHg)時，需要通過鼻管或面罩供氧，氧流量5～8L/min，此法可使肺泡內氧的濃度增加40%，如果不能使血PO2增高，應采用呼吸機輔助呼吸，其通氣流量和速度必須加大到正常范圍之上，使達到充分的氧合作用。
 
12.肝臟的監護和支持療法休克時肝細胞缺血甚至壞死，肝細胞膜通透性增加，血中谷丙轉氨酶，谷草轉氨酶增高。
 
出現黃疸是不良現象。
 
缺氧的肝細胞不再能進行葡萄糖醛酸結合，而且特別影響膽紅素單向轉運酶。
 
13.凝血系統的監測和處理前已述及休克病人最易并發彌散性血管內凝血，所以各種休克有出血傾向，血不凝，應做DIC3項篩查實驗：血小板計數，凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)和凝血酶原測定。
 
休克后的DIC和DIC后的克，兩者病理生理過程互為因果。
 
并發癥產科休克的主要并發癥見于DIC，多臟器功能障礙綜合征。
 
預后及預防預后：經積極治療后一般休克可以糾正，如出血量過多可出現席漢綜合征及慢性缺鐵性貧血，嚴重者可出現貧血性心臟病。
 
預防：預防產時產后出血感染是防止休克發生的重點。
 
分娩時及分娩后應特別注意觀察陰道出血情況，必要時應用宮縮劑加強宮縮防止產后出血的發生，積極處理產科感染的誘發因素，及時發現早期DIC表現，積極治療DIC。
 
1.積極防治產后出血(1)及時發現軟產道損傷或子宮破裂，并積極處理。
 
(2)及時正確估計出血量，特別是小量持續性出血，可以通過監測血紅蛋白和血細胞比容等的變化來客觀估計出血量。
 
(3)及時補充血容量，有條件盡量輸血，避免過多補充晶體液。
 
(4)及時果斷地去除出血原因，包括子宮切除或開腹探查。
 
(5)適時終止妊娠，尤其是胎盤早剝。
 
2.積極處理產科感染的誘發因素和合理應用抗生素(1)嚴格接產及手術時的無菌操作。
 
(2)及時發現軟產道的損傷。
 
(3)胎膜早破時積極預防感染。
 
(4)避免胎盤組織的殘留。
 
(5)合理應用抗生素。
 
特別提示預防產時產后出血感染是防止休克發生的重點。
 
分娩時及分娩后應特別注意觀察陰道出血情況，必要時應用宮縮劑加強宮縮防止產后出血的發生，積極處理產科感染的誘發因素，及時發現早期DIC表現，積極治療DIC。

 引用：http://big5.wiki8.com/chankexiuke_39307/

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