【醫學百科●老年人感染性休克】

楊籍富 發表於 2013-1-9 10:27:52

【醫學百科●老年人感染性休克】
 
拼音
 
lǎoniánréngǎnrǎnxìngxiūkè
 
疾病別名老年感染性休克,老年人敗血癥性休克,老年人膿毒性休克,senile
 
疾病代碼ICD:A48.3
 
疾病分類老年病科
 
疾病概述感染性休克是由微生物及其毒素等產物直接或間接地引起急性微循環灌注不足，導致組織缺氧、細胞損害、代謝和功能障礙，甚至多器官功能衰竭(MOF)的危重綜合征。
 
老年感染性休克的患病率很高，占全部感染性休克的40%，在我國，感染是老年休克的首要原因，老年感染性休克占老年休克的60%。
 
1.老年感染性休克的原發病多不嚴重。
 
起病緩慢，低熱，很少有高熱，體溫正常或不升者高達半數，多無寒戰(這與中青年不同)，有時心動過速就是惟一表現。
 
2.胃腸道癥狀，惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、厭食等。
 
意識障礙。
 
表現為表情淡漠、暈厥、神志恍惚或昏迷等，常誤診為腦血管病，有時是老年感染性休克的惟一癥狀。
 
3.意識障礙表現為表情淡漠、暈厥、神志恍惚或昏迷等，常誤診為腦血管病，有時是老年感染性休克的惟一癥狀。
 
4.臟器功能衰竭表現為頑固性低血壓、廣泛出血(皮膚黏膜、內臟)、少尿或無尿、呼吸增快、發紺、心率加速、心音低鈍或有奔馬律、心律失常、亦有心率不快或呈相對緩脈、出現面色灰暗、中心靜脈壓和(或)肺動脈楔壓升高、心電圖可示心肌損害、心內膜下心肌缺血、心律失常和傳導阻滯等改變。
 
可以出現成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)，腦功能障礙可引起昏迷、抽搐、肢體癱瘓，及瞳孔、呼吸改變等。
 
疾病描述感染性休克是由微生物及其毒素等產物直接或間接地引起急性微循環灌注不足，導致組織缺氧、細胞損害、代謝和功能障礙，甚至多器官功能衰竭(MOF)的危重綜合征。
 
癥狀體征1.原發病以肺部感染多見老年感染性休克的原發病以肺部、膽道和腸道感染多見。
 
2.起病隱匿老年感染性休克的原發病多不嚴重。
 
起病緩慢，低熱，很少有高熱，體溫正常或不升者高達半數，多無寒戰(這與中青年不同)，有時心動過速就是惟一表現。
 
3.胃腸道癥狀較常見老年感染性休克起病時常有胃腸道癥狀，惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、厭食等。
 
4.意識障礙較多見增齡所致腦組織老化，神經細胞逐漸萎縮或減少，在休克狀態下，腦細胞供血突然減少，且伴有代謝產物或毒素的積蓄，加上水、電解質平衡紊亂，可加重腦細胞的損害。
 
老年感染性休克病情發展快，半數以上的病人有不同程度的意識障礙。
 
表現為表情淡漠、暈厥、神志恍惚或昏迷等，常誤診為腦血管病，有時是老年感染性休克的惟一癥狀。
 
5.休克表現不典型老年感染性休克時皮膚干燥多于潮濕，脈細數不明，少尿不顯著，難以估計休克時間。
 
老年人基礎血壓偏高或患有高血壓病，難于用血壓數值判斷休克，收縮壓＜13.3kPa(100mmHg)，舒張壓＜8kPa(60mmHg)，應判斷為低血壓。
 
6.易發展為多臟器功能衰竭(MOF)增齡所致的全身臟器儲備功能下降，使老年感染性休克病情發展迅速，可出現DIC和重要臟器功能衰竭。
 
表現為頑固性低血壓、廣泛出血(皮膚黏膜、內臟)、少尿或無尿、呼吸增快、發紺、心率加速、心音低鈍或有奔馬律、心律失常、亦有心率不快或呈相對緩脈、出現面色灰暗、中心靜脈壓和(或)肺動脈楔壓升高、心電圖可示心肌損害、心內膜下心肌缺血、心律失常和傳導阻滯等改變。
 
可以出現成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)，腦功能障礙可引起昏迷、抽搐、肢體癱瘓，及瞳孔、呼吸改變等。
 
7.酸堿和水、電解質失衡較常見增齡所致的酸堿和水、電解質平衡的調節功能減退，老年感染性休克易出現水、電解質和酸堿平衡的失調，表現為低鈉血癥、低鉀血癥或高鉀血癥，呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒和混合性酸中毒等。
 
疾病病因老年感染性休克最常見的致病菌是革蘭陰性細菌，其中腸桿菌科細菌最常見；
 
其他有銅綠假單胞菌、不動桿菌屬；
 
腦膜炎球菌；
 
類桿菌等。
 
革蘭陽性菌，如葡萄球菌、B族溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌和腸球菌等。
 
此外，流感嗜血桿菌引起的病例也逐漸增多。
 
某些病毒性疾病，如老年腎綜合征出血熱，病程中也易發生休克。
 
易并發休克的感染有革蘭陰性桿菌敗血癥、暴發型流行性腦脊髓膜炎、肺炎、細菌性痢疾、化膿性膽管炎和腹腔感染等。
 
病理生理1.微循環障礙更明顯老年人對感染的神經內分泌反應，如腎上腺分泌兒茶酚胺、皮質分泌可的松與青年人相同，而且分泌增加的時間延長，使微血管發生強烈痙攣(α受體興奮)，微循環血液灌注減少、組織缺血、缺氧更明顯、酸中毒也更明顯。
 
2.細胞代謝障礙更明顯細胞代謝障礙可繼發于血液灌注減少，但也可為原發性者，即發生在血流動力學改變之前。
 
老年人臟器和細胞的反應能力低下，細胞內的生化反應、酶的數量和活性減低，老年感染性休克更易發生細胞代謝障礙。
 
3.代謝改變、電解質和酸堿平衡失調更明顯老年人感染后神經內分泌反應的時間延長，使糖類、脂肪代謝被擾亂的時間延長，代謝調節的貯備力下降，使機體代謝紊亂更多見，酸中毒和電解質紊亂常見。
 
4.基礎病的影響老年人常伴有高血壓病、動脈硬化、肺部疾病、腎功能低下、一旦引起休克，病情更易加重，并出現多臟器功能損害。
 
診斷檢查
 
診斷老年感染性休克的診斷主要依靠臨床特點和實驗室檢查兩方面。
 
老年感染性休克臨床表現不典型，原發感染疾病表現亦不典型，并存癥多，老年人基礎血壓高，就診不及時，使休克時間難以估計，容易誤診和漏診。
 
對易于并發休克的老年感染性疾病患者應密切觀察病情變化，注意休克的初期表現。
 
感染患者出現下列征象時應警惕休克發生的可能：過低熱(＜36℃)，或可出現過高熱(＞40.5℃)，但前者最常見，后者很少見；
 
非中樞神經系統感染而出現意識障礙，如表情淡漠、昏迷等；
 
呼吸加快伴低氧血癥和(或)或代謝性酸中毒，而胸部X線片無異常發現；
 
血壓偏低或體位性血壓降低(＞4.0kPa)；
 
心率明顯增快(與體溫升高不平行)或出現心律失常；
 
尿量減少；
 
周圍血白細胞和血小板減少；
 
血清乳酸值增高；
 
不明原因的肝腎功能損害等。
 
為及時做出診斷，嚴密觀察病情變化，制訂治療方案，必須掌握判斷微循環功能狀態的一些臨床，血流動力學和實驗室指標。
 
臨床指標包括意識和精神狀態(反映中樞神經系統的血流灌注)。
 
呼吸頻率和幅度(反映肺功能以及是否存在酸堿平衡失調)、皮膚色澤、溫度和濕度(反映外周血液灌注)、頸靜脈和外周靜脈充盈情況、脈搏、甲皺微循環和眼底檢查、尿量(反映內臟、尤其是腎臟的血液灌注)等；
 
血流動力學指標包括血壓與脈壓、中心靜脈壓(CVP)測定等。
 
老年感染性休克時外周血白細胞總數和中性粒細胞可正常、偏低或增高；
 
血細胞比容和血紅蛋白可增高(血液濃縮)；
 
應在抗菌藥物使用前進行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(包括厭氧菌培養)。
 
分離得致病菌后作藥物敏感試驗。
 
血乳酸含量測定對判斷預后有意義，嚴重休克多明顯增高。
 
其他如肝、腎功能檢測、心肌酶學及心電圖檢查、血氣分析和血尿電解檢測及血液流變學檢查和有關DIC的檢查等均有助于老年感染性休克的診斷和治療。
 
實驗室檢查1.血象白細胞計數大多增高，在(15～30)×10E9/L，中性粒細胞增多伴核左移現象。
 
血細胞比容和血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。
 
并發DIC時血小板進行性減少。
 
2.病原學檢查在抗菌藥物治療前常規進行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(包括厭氧菌培養)。
 
分離得致病菌后作藥敏試驗。
 
鱟溶解物試驗(LLT)有助于內毒素的檢測。
 
3.尿常規和腎功能檢查發生腎衰竭時，尿相對密度由初期的偏高轉為低而固定；
 
血尿素氮和肌酸酐值升高；
 
尿/血肌酸酐之比＜20；
 
尿滲透壓降低、尿/血滲之比＜1.1；
 
尿鈉(mmol/L)排泄量＞40；
 
腎衰竭指數＞1；
 
鈉排泄分數(%)＞1。
 
以上檢查可與腎前性腎功能不全鑒別。
 
4.酸堿平衡的血液生化檢查二氧化碳結合力(CO2CP)為臨床常測參數，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時，必須同時作血氣分析，測定血pH、動脈血PaCO2、標準HCO3－和實際HCO3－、緩沖堿與堿剩余等。
 
尿pH測定簡單易行。
 
血乳酸含量測定有預后意義。
 
5.血清電解質測定休克病人血鈉多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態。
 
6.血清酶的測定血清ALT、CPK、LDH同工酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。
 
7.血液流變學和有關DIC的檢查休克時血液流速減慢、毛細血管淤滯，血細胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滯度增加，故初期血呈高凝狀態，其后纖溶亢進、而轉為低凝。
 
有關DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進兩方面：前者有血小板計數、凝血酶原時間纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時間等；
 
后者包括凝血酶時間、纖維蛋白降解產物(FDP)、血漿魚精蛋白副凝(3P)和乙醇膠試驗以及優球蛋溶解試驗等。
 
其他輔助檢查心電圖、X線檢查等可按需進行。
 
鑒別診斷感染性休克應與低血容量性休克、心源性休克、過敏性休克、神經源性休克等鑒別。
 
低血容量性休克多因大量出血(內出血或外出血)，失水(如嘔吐、腹瀉、腸梗阻等)、失血漿(如大面積燒傷等)等使血容量突然減少所致。
 
心源性休克系心臟搏血功能低下所致，常繼發于急性心肌梗死、急性心包壓塞、嚴重心律失常、各種心肌炎和心肌病、急性肺源性心臟病等。
 
過敏性休克常因機體對某些藥物(如青霉素等)或生物制品發生過敏反應所致。
 
神經源性休克可由外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等引起，因神經作用使外周血管擴張、有效血管量相對減少所致。
 
治療方案老年敗血癥治療原則是積極控制感染和休克治療。
 
1.病因治療可根據臨床表現，原發病灶等推斷最可能的病因，結合老年人生理、病理、免疫和藥代動力學特點，選用強有力的廣譜殺菌劑治療，待致病菌獲知后根據藥敏結果調整用藥。
 
宜聯合用藥，一般二聯即可。
 
要足量，首次要給沖擊量或飽和量，應于靜脈給藥，盡量避免使用毒性較大的抗菌藥物，如盡量不用氨基糖苷類。
 
2.抗休克治療對休克前驅癥狀應早發現、早處理。
 
有效循環血量的不足是感染性休克的突出矛盾，故擴容治療是抗休克的基本手段。
 
選用液體應包括膠體和晶體的合理組合。
 
糾正酸中毒是糾正休克的重要措施。
 
血管活性藥物的應用在老年患者要特別注意藥物的選擇。
 
異丙腎上腺素對心肌刺激作用強，可使心肌氧消耗量增大，心肌缺血范圍擴大，易誘發心動過速和心律失常，老年患者應慎用，不用于高齡患者。
 
多巴酚丁胺對心肌收縮力增強的作用比多巴胺大，但其誘發心動過速和期前收縮的作用比多巴胺小，對老年人感染性休克治療效果好，由于有些高齡者在使用兒茶酚胺時，常誘發嚴重的心律失常，故在治療時應從小劑量開始，而且必須進行嚴密的心電圖監護。
 
縮血管藥物僅提高血液灌注壓，而血管直徑卻縮小，應盡量少用。
 
3.保護重要臟器功能，防治MOF對老年敗血癥的治療要特別注意維持重要臟器的功能；
 
包括強心藥物的應用；
 
維護呼吸功能，防治ARDS；
 
防治急性腎功能衰竭；
 
防治腦水腫；
 
防治DIC等和糾正水、電解平衡紊亂。
 
4.腎上腺皮質激素的應用在有效抗菌藥物的治療下，可給予短程和適量的糖皮質激素，有助于提高機體的應激能力，改善預后，降低病死率。
 
5.其他輸給新鮮冷凍血漿可提高纖維連接蛋白水平，增強機體的免疫防御功能和保持血管壁的完整性。
 
納洛酮(naloxone)對β-內啡肽有生理性拮抗作用，可使病人收縮壓上升，在抗休克治療中有一定作用。
 
6.治療原發病老年感染性休克在抗感染和抗休克的同時，要積極治療原發病。
 
有原發感染病灶或遷徙病灶者應徹底清除。
 
并發癥晚期可出現DIC和重要臟器功能衰竭等。
 
預后及預防
 
預后老年感染性休克因就診時間晚，臨床表現不典型，診治不及時，并發癥多，常伴有嚴重的原發基礎疾病，所以預后很差，病死率可高達60%左右。
 
年齡越高，病死率越高。
 
預防應避免黏膜、皮膚軟組織及上呼吸道感染，特別是局部創傷和術后應注意傷口的處理；
 
宜及早發現感染灶，并選用適當抗生素治療。
 
流行病學老年感染性休克的患病率很高，占全部感染性休克的40%，在我國，感染是老年休克的首要原因，老年感染性休克占老年休克的60%。
 
雖然老年感染性休克與中青年感染性休克有許多相似之處，但也有其特殊性，認識這一點，有助于提高其診療水平。
 
特別提示避免黏膜、皮膚軟組織及上呼吸道感染，特別是局部創傷和術后應注意傷口的處理；
 
宜及早發現感染灶，并選用適當抗生素治療。

 引用：http://big5.wiki8.com/laonianrenganranxingxiuke_39898/

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