【醫學百科●ACS】

楊籍富 發表於 2013-1-9 08:06:13

【醫學百科●ACS】
 
拼音
 
ACS
 
英文參考
 
abbr.AmericanChemicalSociety,美國化學學會急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome,ACS）是80年代以來提出的診斷概念，它涵蓋了Q波心肌梗死（QMI）、非Q波心肌梗死（NSTEMI）和不穩定性心絞痛（UA）。
 
由于NSTEMI和UA有時在臨床上難以鑒別，而治療上并不需要嚴格區別，故合并為一個概念被提出。
 
ACS的病理基礎是冠狀動脈內不穩定斑塊的存在，繼而發生了痙孿、破裂、出血和血栓形成，表現在臨床上很多病人會進展到明確的心肌梗死，甚至心臟性猝死。
 
故人們在探索積極的治療方式來延緩疾病的發展。
 
據統計，在冠心病治療機構中，UA/NSTEMI的數量至少與QMI數量一樣多。
 
定義與分類急性冠脈綜合征(ACS)是指冠狀動脈內不穩定的動脈粥樣斑塊破裂或糜爛引起血栓形成所導致的心臟急性缺血綜合征。
 
即指急性心肌缺血引起的一組臨床癥狀，包括ST段抬高急性心肌梗塞與非ST段抬高急性心肌梗塞（acutemyocardialinfarction,AMI,Q波與非Q波）以及不穩定型心絞痛（unstableangina,UA）。
 
ACS危險分層和治療策略選擇早期危險分層1.低危病人：①以前無心絞痛發作,入院后心絞痛自動消失；
 
②未用過或很少用抗缺血治療；
 
③心電圖正常；
 
④心肌酶正常；
 
⑤小于40歲的年輕病人。
 
2.中危病人：①新出現并進行性加重的心絞痛；
 
②靜息狀態下出現的心絞痛或持續超過20分鐘的心絞痛；
 
③心電圖無ST段改變；
 
④無心肌酶的改變。
 
3.高危病人：①靜息性、持續超過２０分鐘的心絞痛；
 
②心梗后出現的心絞痛；
 
③以前應用過積極的抗缺血治療；
 
④高齡病人；
 
⑤缺血性ST段改變；
 
⑥CK-MB和（或）肌鈣蛋白(TnT)升高；
 
⑦血液動力學不穩定。
 
急性期的治療根據病人的臨床情況進行綜合分析,合理應用抗血小板藥物、抗凝藥、β阻滯劑、硝酸酯類藥物、非二氫吡啶類鈣拮抗劑及積極的介入治療。
 
首先應抗缺血、抗血小板和抗凝治療。
 
1.靜息性胸痛正在發作的患者，應進行床旁心電圖監測，以發現缺血和心律失常。
 
靜脈應用血小板糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ受體拮抗劑；
 
及早介入干預。
 
2.中危病人:應聯合應用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治療至少１個月。
 
皮下注射低分子肝素或靜滴普通肝素；
 
同時使用β阻滯劑和靜脈給硝酸酯類藥物，必要時可加用非二氫吡啶類鈣拮抗劑(如異搏定、恬爾心），密切監測病情變化。
 
3.低危病人：應口服阿司匹林，并定期隨訪。
 
4.盡早介入治療的指征是：①在藥物治療的情況下，出現反復發作的靜息性心絞痛或低活動量下的心絞痛。
 
②CK－MB和（或）TnT升高；
 
③新出現的ST段壓低；
 
④復發性心絞痛伴心功能不全（射血分數＜40%）或低血壓（＜90／60mmHg）；
 
⑤低運動量下的運動試驗陽性；
 
⑥持續性室速；
 
⑦６個月前接受過PCI或CABG治療。
 
長期治療①阿司匹林（75325)mg∕d；
 
②如果存在阿司匹林禁忌證，應用氯吡格雷75mg／d；
 
③對于高危UA及NSTEMI病人，聯合應用阿司匹林和氯吡格雷治療9個月；
 
④使用β阻滯劑；
 
⑤降脂治療，使LDL降至100mg／dl以下；
 
⑥對于射血分數下降的病人，應該使用ACEI。
 
常規藥物治療β受體阻滯劑、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑是抗心肌缺血的輔助治療。
 
β受體阻滯劑可緩解心絞痛癥狀，它還可降低不穩定心絞痛和心梗患者的死亡率，特別適用于交感神經張力較高的患者。
 
美國心臟學會推薦在沒有禁忌癥的情況下，首選將這類藥物用于治療UA/NSTEMI患者。
 
鈣通道阻滯劑用于左心功能尚好UA/NSTEMI的患者，從發病24-72小時開始應用，可顯著降低再發心梗和心梗后心絞痛的發生率。
 
長效硝酸鹽制劑和鈣通道阻滯劑合用緩解癥狀的效果和單一藥物治療一樣，且不能降低死亡率。
 
他汀類藥物，血管緊張素轉換酶抑制劑可使斑塊穩定。
 
歐洲心臟病學會推薦所有癥狀性冠心病患者，繼發性預防的總膽固醇水平<5mmol/L，空腹LDL<3mmol/L,并調節他汀類藥物的劑量以達到此標準。
 
1997年美國心臟病學會建議空腹LDL<3.4mmol/L時應當采用藥物降低，如患者LDL膽固醇水平在2.6-3.4mmol/L之間應通過飲食控制膽固醇。
 
因為持續性缺血會使不穩定心絞痛的預后較差。
 
如患者反復出現心肌缺血癥狀，應在運用硝酸鹽制劑和β受體阻滯劑的基礎上，加用鉀離子通道開放劑尼可地爾（nicoradil），每次5-10mg，每日3次。
 
這已被證明對于已經在服用標準抗心絞痛藥物的患者，可起到進一步減少缺血發作次數的作用。
 
抗血小板治療當動脈內膜受損時，血小板粘附于內皮下膠原，血栓開始形成，這些血小板的進一步激活和凝集對血栓的繼續形成是必要的，因此抗血小板凝集是抗血栓形成的一個重要方面。
 
不管隨診的時間和所用的劑量如何不同，阿斯匹靈（ASA）的一些療效，經常能體現在ACS的治療中。
 
在UA的急性期，ASA與安慰劑相比，明顯降低了心梗的發生率。
 
在入院治療幾周后，ASA治療組（324mg/d）最終因復合原因終點死亡或心梗的發生率降低了51%，一年的死亡率下降43%。
 
同樣因UA入院，應用ASA1300mg/d長達兩年的患者其心源性死亡和非致命性心梗的發生率下降了約51%，入院后立即應用小劑量75mg/d，在第5，30，90小時因復合原因終點死亡或心梗的發生率也明顯下降。
 
一個大的試驗匯總分析證明了長期（>1月）抗血小板治療（主要是ASA）明顯的降低了高危以后發生缺血事件的危險性（25%），而且還認為ASA可以減輕缺血性事件發生的嚴重程度。
 
可以肯定，一旦診斷明確，除非有禁忌癥，所有UA/NSTEMI患者，應該立即給予首劑ASA160mg或325mg，可以嚼碎以便迅速達到有效血濃度，繼而以75mg/d維持，可持續數年，甚至終生。
 
其他抗血小板療法，如抑制血小板二磷酸酶（ADP）信號的藥物，以及更強效的靜脈用血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑，這代表了治療ACS方面的一個巨大進展。
 
對于UA/NSTEMI患者不能耐受或禁忌應用ASA的，可以應用ADP拮抗劑（噻氯匹定ticlopidine，氯吡格雷clopidogrel）。
 
在緊急情況下，首劑應以大劑量氯吡格雷300mg以迅速達到血小板抑制，繼以75mg/d維持。
 
氯吡格雷300mg首劑合并ASA75mg可為患者良好耐受且不會增加出血的危險。
 
但氯吡格雷（首劑300mg,繼以75mg/d維持）合并ASA與單用ASA療效的比較，正在試驗中。
 
血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑主要分為兩類：（1）具有識別纖維蛋白原受體的單克隆抗體片斷，如阿昔單抗（abciximab）能抑制GPⅡb/Ⅲa受體。
 
（2）通過占領受體上配子識別部位，競爭性抑制纖維蛋白原約束力的模擬配子，特點是分子小，半衰期短，作用是可逆的：主要有依替非特（eptrfibatide）和替羅非班（tirofiban）,兩者比自然配體更具親合力，能占據GPⅡb/Ⅲa受體上的纖維蛋白原約束部位，因而能預防血小板的聚集。
 
靜脈應用GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑（阿昔單抗）的最大效益，是在接受PTCA手術和肌鈣蛋白陽性的報道中。
 
在CAPTURE試驗中，肌鈣蛋白值升高者，經隨機分組后的頭72小時原發終點下降了82%，6個月的死亡和心梗的發生率在安慰組中和無基線升高者分別為23.9%和7.5%，阿昔單抗（abciximab）則為9.5%和9.4%。
 
對4個應用這些制劑進行的研究匯總分析顯示，與安慰劑比較，再血管化前和再血管化后，應用GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑的死亡和心梗的相對危險性分別下降了34%和41%。
 
對UA/NSTEMI患者，標準的抗血栓治療已被認為不夠。
 
可能許多UA/NSTEMI患者，以及所有進行介入治療的患者，都要應用GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑。
 
但由于其價格昂貴，它在UA/NSTEMI患者的應用指標，包括24小時內至少有2次心絞痛或ST段壓低的、肌鈣蛋白陽性的、血液動力學受損和年齡超過65歲的、特別是考慮行冠脈再通術的患者。
 
低分子肝素治療的治療80年代早期低分子肝素就已被應用于臨床，進入90年代中期后人們開始評估低分子肝素在不穩定心絞痛中的應用。
 
1994年Gurf發現低分子肝素加用阿斯匹林用于不穩定心絞痛與單用阿斯匹林相比，復發和發生非致死性心梗的比例有下降趨勢。
 
FRISC研究也發現，和安慰劑相比較，應用低分子肝素于UA/NSTEMI6天以后能顯著的降低死亡和心梗的發生。
 
在TIMI-11b研究中，比較普通肝素與低分子肝素療程長達43天，發現和應用第六天相比，并未使終點時間明顯下降。
 
FRISCⅡ研究則將低分子肝素應用至90天，和安慰劑相比較，治療組終點事件的發生卻明顯上升。
 
因而低分子肝素或普通肝素用于UA/NSTEMI并不要求長程用藥，一般推薦療程為發病的6±2天，普通肝素和低分子肝素療效相近。
 
延長療程不僅不能使患者受益，還會增加出血的危險性。
 
低分子肝素療效和普通肝素相比，有血小板減少癥發生率更低、使用方便無須監測凝血功能、皮下注射代替靜脈給藥等優點。
 
介入治療介入治療是目前冠心病治療領域中發展最快的一部分，但將其應用于UA/NSTEMI的治療，效果如何尚有待商榷。
 
OASIS調查報告發現，在UA患者中應用介入治療，隨訪6個月和保守治療相比，除心絞痛的發生率有所下降外，猝死、腦卒中、大出血的發生率均有所上升。
 
RITA2研究則發現應用PTCA治療UA/NSTEMI患者，其惡性事件的發生率反而高于保守治療組。
 
TIMI11b研究顯示不穩定心絞痛早期應用介入治療，不良事件的發生率有下降，但對死亡率無影響。
 
諸多研究結果各有差異，究其原因，可能和介入治療的操作水平、支架的特性、以及術前和術后的用藥方案有關。
 
冠脈內近距離放射治療，可降低冠脈的再狹窄率，但所用的同位素種類不同，所采用的理想放射劑量也應不同。
 
它還可能產生兩端狹窄。
 
目前，多聚四氟乙烯（PTEE）膜包被的支架已被用于主動脈-冠狀靜脈手術，證明可顯著降低支架內再狹窄率。
 
控制危險因素①戒煙；
 
②控制體重至理想體重；
 
③堅持每天鍛煉；
 
④進食低脂飲食；
 
⑤控制血壓，使之低于130／85mmHg;⑥糖尿病病人嚴格控制甘油三酯水平；
 
⑦控制膽固醇，使LDL＜100mg／dl,HDL＞40mg／dl。
 
輸液反應的防治一、定義：指輸液引起的或輸液相關的不良反應的總稱。
 
二、原因及分類⒈輸液反應的原因：有藥物質量、用藥不當、操作、病人等方面的原因,每例輸液反應可能是一種或多種原因引起。
 
⑴藥物方面：一般具有發生面積大、范圍較廣、規律性強、重現性好、改變藥物方案輸液反應就消失的特點。
 
在貯存、搬運、使用中發生破裂,出現細小裂紋或瓶蓋松動、漏氣等均可導致微生物污染引起輸液反應發生。
 
添加藥物不合格、劑量過大、添加中草藥注射液引發輸液反應、添加藥物后的理化變化、藥物性致熱、輸液品種選擇不當、熱原累加。
 
⑵輸液器質量：一次性醫用材料如輸液器,注射器若內毒素檢測不合格,破裂等均可導致輸液反應。
 
⑶輸液速度：靜注含K 、Ca2 、Mg2 等離子液體時,速度過快,可引發患者不適或病情惡化,且滴速過快也可引發內毒素閥值低的敏感患者發生輸液反應。
 
⑷其他因素：輸液環境；
 
患者因素:疾病、年齡、個體差異等。
 
⒉輸液反應分類：按引起反應的原因可分為四類。
 
⑴熱原反應：熱原是細菌內毒素,大多數細菌都能產生,致熱能力最強的是革蘭氏陰性菌,霉菌甚至病毒也能產生熱原。
 
其化學成份是由磷脂、蛋白質和脂多糖所組成的復合物,其中脂多糖致熱性最強。
 
⑵熱原樣反應：是由液體中不溶性微粒增多引起的一種類似熱原反應的反應。
 
⑶過敏藥物添加引起的輸液反應：某些含有蛋白質、氨基酸、肽類、右旋糖酐等成份的藥物與輸液配伍后所產生。
 
⑷細菌污染引起的輸液反應由多種原因導致輸液被細菌或真菌污染,輸入人體后,引起嚴重的急性細菌性反應。
 
臨床表現引起皮膚瘙癢、紅斑樣皮疹等一般過敏反應,臨床上還常見有類似熱原反應的嚴重過敏反應,主要表現為頭痛、呼吸急促、心率加快、發熱等,甚至發寒顫、惡心嘔吐；
 
嚴重的表現為紫疳、瞳孔散大、血壓快速升高或四肢冰涼、白細胞下降、出現昏迷甚至導致休克死亡。
 
輸液反應的處理⒈輸液反應發生后,應立即停止輸液,根據患者的體征,及時對癥處理。
 
⒉糖皮質激素：常用的是靜推地塞米松或甲基強的松龍,抑制抗原抗體反應,減少內毒素對機體的損傷,解除血管痙攣,改善微循環,達到抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克的作用。
 
也可肌肉注射異丙嗪。
 
⒊使用山莨菪堿（654-2),可解除輸液反應所致的微循環痙攣,改善微循環灌注,升高體表溫度,抑制皮膚冷感受器,抑制寒戰反應,中止發熱過程。
 
⒋其他如安定，安絡血等
 
輸液反應的預防⒈嚴把藥品質量關：使用前要認真查看標簽是否清晰,是否過期。
 
檢查瓶蓋有無松動及缺損,瓶身、瓶底及瓶簽處有無裂紋,藥液有無變色、沉淀、雜質。
 
輸液前認真檢查輸液器具包裝袋是否破損、是否漏氣和是否超過使用期。
 
⒉防止加藥過程中造成的污染:對配液室的空氣凈化,在條件許可的情況下使用層流罩或超凈工作臺進行配藥。
 
配液室定期進行紫外線消毒。
 
配藥及輸液操作過程中,減少室內人員流動,以減少空氣污染。
 
⒊合理用藥,注意配伍。
 
液體中應嚴格控制加藥種類與數量。
 
多種藥物配伍,要觀察藥液是否變色、沉淀、混濁。
 
配制粉劑藥品要充分振搖,使藥物完全溶解方可使用。
 
⒋靜脈輸入過程要嚴格遵守無菌操作原則。
 
瓶塞、皮膚穿刺部位消毒要徹底。
 
控制輸液瓶和靜脈穿刺次數,以減少微粒的產生。
 
⒌輸液前充分與患者溝通,消除他們的緊張情緒,合理調整輸液速度,對老人和小孩,滴速不可過快。

 引用：http://big5.wiki8.com/ACS_45656/

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