【新突破！ 癌症可望變慢性病】
本帖最後由 wzy_79 於 2012-9-2 22:27 編輯 <br /><br /><P align=center><STRONG><FONT size=5>【<FONT color=red>新突破！ 癌症可望變慢性病</FONT>】</FONT></STRONG></P><P> </P>
<P><STRONG>【聯合晚報／記者林進修／台北報導】 </STRONG></P>
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<P align=center><STRONG><SPAN style="POSITION: absolute; DISPLAY: none" id=attach_46275></SPAN> <A href="javascript:;"></A> </P></STRONG>
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<P align=center><STRONG><BR>抑癌基因p53影響癌細胞侵襲與轉移機制示意圖。（國科會／提供） <BR> </STRONG></P>
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<P><STRONG>為癌症預防及治療闢新徑 </STRONG></P>
<P><BR><STRONG>中央研究院院士、台大醫學院院長楊泮池領導的研究團隊，在全球諸多頂尖研究機構中，率先揭開抑癌基因p53影響癌細胞轉移的新機制，為人類癌症的預防及治療開闢一條全新途徑；</STRONG></P>
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<P><STRONG>未來包括肺癌、肝癌、大腸直腸癌、乳癌等惡性腫瘤，也許可在藥物控制下成為慢性病，人類可能不必再聞癌色變。 </STRONG></P>
<P><BR><STRONG>國科會與衛生署合作的「基因體醫學國家型計畫」，今天發表這項成果。醫界指出，p53是一種非常重要的抑癌基因，研究發現它和人類一半的癌症有關，可調控細胞周期並促進細胞凋亡，抑制腫瘤發生。</STRONG></P>
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<P><STRONG>但p53基因也非常容易發生突變，且突變的p53常會引發腫瘤，但它到底是透過什麼樣的機制去影響癌細胞侵襲及轉移，卻完全不清楚。 </STRONG></P>
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<P><BR><STRONG>國際期刊6月將刊出研究論文 </STRONG></P>
<P><BR><STRONG>如今，楊泮池的研究團隊發現，p53會經由其下游分子MDM2，調控促癌轉移因子Slug，再透過p53-MDM2-Slug的複合體，改變Slug蛋白質的穩定性，進而抑制癌細胞的侵襲及轉移能力。</STRONG></P>
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<P><STRONG>由於這是全球首度找到p53影響癌細胞侵襲及轉移的研究，為未來預防及治療癌症帶來一線希望，研究論文已被國際頂尖學術期刊「自然細胞生物學」（Nature Cell Biology）接受，預計6月刊出。 </STRONG></P>
<P><BR><STRONG>這篇論文的第一作者、國防醫學院生命科學研究所博士王書品表示，細胞表面有一種E-cadherin抑癌轉移因子，負責細胞與細胞間的黏附，當這些細胞黏得很緊時，癌細胞就很難侵襲並轉移出去。</STRONG></P>
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<P><STRONG>研究團隊透過79名肺癌病人的研究發現，當p53正常時，p53-MDM2-Slug的複合體，會改變Slug蛋白質的穩定性，進一步增加E- cadherin的表現，癌細胞就不易侵襲和轉移。 </STRONG></P>
<P><BR><STRONG>反之，一旦p53出現突變，無法控制Slug蛋白質的穩定性，E-cadherin的表現便下降，癌細胞就容易侵襲及轉移，癌症患者存活期也隨之縮短。 </STRONG></P>
<P><BR><STRONG>據此研發新藥 癌症將可控制 </STRONG></P>
<P><BR><STRONG>有了這項重大突破後，王書品表示，今後科學家和醫界不僅能預測癌細胞轉移的機率，也可據此研發增加p53-MDM2-Slug複合體的藥物，抑制Slug蛋白質的表現量，減少甚至阻止癌細胞的侵襲及轉移，延長癌症患者的存活期。</STRONG></P>
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<P><STRONG>未來肺癌、肝癌、大腸直腸癌及乳癌等惡性腫瘤也許將成為可以控制的慢性病。 <BR></P></STRONG>
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<P>引用：<A href="http://mag.udn.com/mag/life/storypage.jsp?f_ART_ID=196380"><FONT size=2><FONT color=#0000ff><SPAN class=t_tag href="tag.php?name=http">http</SPAN>://mag.udn.com/mag/life/storypage.jsp?f_ART_ID=196380</FONT></FONT></A></P>
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